28/09/13

LA NOSTRA PROTESTA COLPIRA' I GIORNALI

visto che da ROMA nessuno ha parlato delle nostre INNUMEREVOLI CARTOLINE
ORA AGIAMO IN ALTRA MANIERA..
A BREVE PARTIRA' UNA MAIL  UNICA CON  INNUMEREVOLI INDIRIZZI DEI MALATI STUFI DELLA SOLITA RISATA SU CHI SOFFRE E POI NON  AGISCE, CHI VUOL PARTECIPARE DEVE SOLAMENTE INVIARMI VIA MAIL  a 
stefaniacartolina74@gmail.com con il suo indirizzo E PROVVEDERO' A FARE UNA email unica... da spedire alla repubblica
<<
ricordatevi che non invado la vostra privacy
LA LETTERA E' SEMPLICE E COLPISCE..STARA' A LORO PUBBLICARLA O NO> l'evento lo trovate su fb  qui: www.facebook.com/events/442580449192461/442742045842968/?notif_t=like

GENTILISSIMO direttore di Repubblica.it - Vittorio Zucconi


ci siamo raccolti in una protesta BIANCA, inviando non meno di 300 cartoline per URLARE IN NOSTRO DISAPPUNTO verso chi ci dovrebbe tutelare o meglio Curare e invece lascia il tempo che trova, occupandosi di NON rispettare neanche Articolo 32 che dice
<La Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto dell'individuo e interesse della collettività, e garantisce cure gratuite agli indigenti.>

LE INNUMEREVOLI CARTOLINE
DESTINATE AL <Ministro della Salute Beatrice Lorenzin> Via Ribotta Roma eur 00144 ROMA, SICURAMENTE AVRANNO PRESO la strada del cestino;
sa ad ogni cartolina cosa vi era riportata?
le allego una delle 300 e più cartoline, sperando che venga pubblicata per darci la possibilità di dire NOI VOGLIAMO ESSERE CURATI, PERCHE' SIAMO CITTADINI ITALIANI e la costituzione ha una TUTELA VERSO DI NOI...dai piu' piccoli ai piu' grandi....per qualsiasi malattia che esista al Mondo..dalla piu' rara alla malattia piu' blanda.
Caro direttore la ringrazio e spero che almeno LEI CHE PER I MALATI IN GENERALE E' MOLTO SENSIBILE... AIUTACI NELLA NOSTRA LOTTA
Distinti saluti
MELIS STEFANIA

26/09/13

Plasmaferesi



La plasmaferesi consiste nel prelievo di sangue da un soggetto, con immediata separazione della componente liquida da quella corpuscolata (globuli rossi, globuli bianchi e trombociti); 
il tutto grazie all'ausilio di un separatore meccanico automatizzato, che suddivide le due componenti tramite centrifugazione. Durante la plasmaferesi, quindi, al donatore viene sottratta la sola parte liquida del sangue (plasma), mentre la componente cellulare gli viene restituita tramite lo stesso ago di prelievo. 
Il separatore cellulare, infatti, funziona a cicli costituiti da una prima fase di prelievo ematico - con separazione e raccolta del plasma - e da una successiva fase di reinfusione della componente corpuscolata. 
La plasmaferesi è una procedura fondamentale per la produzione dei cosiddetti farmaci plasmaderivati. Nella componente liquida del sangue, infatti, troviamo notevoli quantità di proteine, quindi anticorpi (immunoglobuline), ormoni peptidici, fattori della coagulazione e proteine necessarie al trasporto delle sostanze insolubili. Nel plasma sono inoltre presenti gas respiratori e tutti i vari nutrienti (glucosio, vitamine, aminoacidi, acidi grassi ecc.). 
La componente proteica del plasma è fondamentale per la produzione di farmaci da destinare ai pazienti con deficit di specifiche sostanze plasmatiche; i soggetti colpiti da emofilia A e B, ad esempio, presentano una forte carenza dei fattori VIII o IX della coagulazione, che possono essere estratti e purificati dal plasma del donatore quindi somministrati al ricevente.
Il plasma "intero", inoltre, può essere somministrato tale e quale ai pazienti affetti da particolari patologie, che ne impongono la sostituzione per eccesso di anticorpi anomali o altre ragioni. Uscendo dall'ambito delle donazioni, esiste anche una plasmaferesi terapeutica, finalizzata alla semplice rimozione di molecole plasmatiche presenti in eccesso (bilirubina, LDL ecc.).
In questi casi, il termine più corretto è dato dal nome della molecola patogena isolata, seguita dal termine aferesi (da "afero", portare via). Domande e risposte sulla plasmaferesi (donazione di plasma) 
QUANTO PLASMA VIENE PRELEVATO?
Normalmente, durante la plasmaferesi vengono prelevati 500 ml di plasma. La donazione può essere effettuata una volta ogni tre mesi ma anche una volta ogni 14 giorni; secondo la legge vigente, è infatti possibile effettuare sino a 20 donazioni di plasma da 500ml all'anno. 
LA PLASMAFERESI E' PERICOLOSA PER LA SALUTE DEL DONATORE?
Il volume plasmatico viene immediatamente compensato attraverso l'integrazione di liquidi per via orale (bevendo prima e dopo il prelievo), oppure tramite infusione di soluzioni fisiologiche durante la restituzione delle cellule. Le componenti proteiche perdute vengono invece rimpiazzate nell'arco di tre giorni (i fattori della coagulazione ed il fibrinogeno sono recuperati in 24 ore, le immunoglobuline in 48 ed il complemento c3 entro 72 ore). QUALE CARATTERISTICHE DEVE AVERE IL DONATORE? Per essere idoneo alla plasmaferesi, il donatore deve pesare più di 50 kg, essere di età compresa fra i 18 ed i 55-60 anni, e rispondere ad una serie di requisiti, come proteinemia superiore a 6 grammi/dL, numero di piastrine superiore a 200.000/mL, e valori di emoglobina superiori a 12,5 g/dL, se uomo, oppure a 11,5 g/dL se donna. Sebbene il plasma venga testato per la presenza di malattie infettive (epatiti virali, AIDS ecc.) è importante che il donatore non abbia rapporti sessuali a rischio. Inoltre è fondamentale dichiarare al medico l'assunzione di qualsiasi farmaco, in modo da valutare l'opportunità di un eventuale rinvio della donazione. Ricordiamo che il donatore ha diritto ad un giorno di riposo lavorativo retribuito (per i lavoratori dipendenti) e a controlli medici e di laboratorio periodici e gratuiti (emoglobina, transaminasi, azotemia, trigliceridemia, glicemia, ferritinemia, colesterolemia, epatite B e C, AIDS, e tutti quelli che àopportuni). 
QUANTO DURANO LE PROCEDURE DI PLASMAFERESI? 
La durata della donazione aumenta all'aumentare dell'ematocrito ed al diminuire del flusso di sangue garantito dalla vena di prelievo. Mediamente, sono necessari 40 minuti, con oscillazioni che vanno dai 30 ai 60 minuti in base ai suddetti fattori. Durante questo lasso di tempo vengono completati da 2 a 3 cicli costituiti da due fasi separate, di cui una di raccolta, separazione ed accumulo, ed una di reinfusione della componente corpuscolata. 
COSA SIGNIFICA ACD-A?
Si tratta di una soluzione di acido citrico e destrosio, usata come anticoagulante durante la plasmaferesi (ACD-A = Anticoagulant Citrate Dextrose Solution A). Parliamo di un farmaco sicuro, che può provocare soltanto una temporanea diminuzione della calcemia, segnalata dalla comparsa di formicolii alle labbra. Qualora tale sintomo non si risolva nel giro di pochi minuti, è sufficiente assumere una compressa di calcio per rendere più confortevole il proseguo della plasmaferesi.

LA MORTE..... NON FA PER NOI

La vita media delle persone ammalate è sovrapponibile a quella della popolazione generale.

METTETEVELO IN QUELLA BELLA CAPOCCIA

Stanchezza.... prrrrrrrrrrrrrrrrrr VINCO IO

Per controllare la fatica, può essere utile un approccio non farmacologico, caratterizzato, per esempio, da strategie di "gestione delle energie", esercizi di allenamento e così via. Docce fredde e bagni possono essere utili, per tali persone. Molto utile, se non indispensabile, è l’utilizzo di aria condizionata, in presenza di un clima o di un ambiente eccessivamente caldi. Ma l’aspetto più importante, per superare la stanchezza è, in generale, il saper gestire se stessi e le proprie energie, in maniera sempre adeguata.

Affaticamento e lo SPORT


 L'eccesso di sforzo fisico e l’affaticamento aggravano i sintomi della SM.

Evitarli farà sentire meglio il paziente, anche se ciò non modifica l’andamento della malattia. 

Evitare gli sforzi, tuttavia, non significa che il malato debba astenersi dall’esercizio fisico: entro certi limiti, anzi, l’esercizio fisico studiato per le esigenze individuali è un aspetto importante del mantenimento della condizione di salute, anche nelle condizioni patologiche provocate dalla SM.
 

ricordo che :FREDDO E CALDO... la SCLEROSI MULTIPLA

Hanno dimostrato che l’aumento della temperatura determina un incremento del blocco della conduzione nervosa, in fibre che presentano guaine mieliniche parzialmente danneggiate. Quindi, la parte del corpo interessata dai nervi danneggiati perde funzionalità, finché il tratto nervoso non si raffredda. 

Il freddo eccessivo può, tuttavia, aggravare la rigidità muscolare, rendendo più difficile la deambulazione.


19/09/13

una cartolina per un ns diritto

EVENTO: 
www.facebook.com/events/161316630738051/
Quanti di voi sono disponibili a spendere 2 euro? Per Noi?...
che ne pensate di spendere i vostri soldini per una bella cartolina da inviare .......della vs. CITTA' O PAESE....
con una frase molto incisiva?

INDIRIZZO : 
Via Ribotta Roma eur 00144 ROMA -
<Ministro della Salute Beatrice Lorenzin>

aspetta le nostre cartoline

NIENTE MINACCE MA UNA FRASE graffiante di grande effetto

AD ESEMPIO: Articolo 32
La Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto dell'individuo e interesse della collettività, e garantisce cure gratuite agli indigenti.
noi malati di ******* come CITTADINI iTALIANI ABBIAMO IL DIRITTO DI CURA
POI FIRMATA DA VOI

SO CHE NON SERVIRA' A MOLTO...

MA DARA'<MOLTO FASTIDIO> e noi avremmo perso 2 euro

*********************
ATTENZIONE L'UNICO APPIGLIO SARA' .... EFFETTUATA LA SPEDIZIONE
TUTTI noi INSIEME dal 21/9 al 30/9
********************




ADERIRE VI COSTA SOLO 2 EURO PER COMPRARVI UNA CARTOLINA E UN FRANCOBOLLO DA SPEDIRE POI A ROMA

<Ministro della Salute Beatrice Lorenzin> 
Via Ribotta Roma eur 00144 ROMA -

NULLA DI PIU'  SEMPLICE

18/09/13

INTESTINO NEUROGENO

L'INTESTINO NEUROGENO NON È INSERITO NEL PROTOCOLLO PER LA CURA DELLA SCLEROSI MULTIPLA, VI RENDETE CONTO ..............

L'INTESTINO PUÒ MODULARE IL FUNZIONAMENTO DEL SISTEMA IMMUNITARIO, NON SOLO A LIVELLO INTESTINALE, MA IN TUTTO IL CORPO. 

Nonostante i numerosi studi e ricerche sulle disfunzioni gastrointestinali dei pazienti colpiti da S.M. e altre sindromi demielinizzanti, sembra che questo sia uno dei tanti aspetti di questa malattia che continua ad essere ingiustamente trascurato. Il medico curante si informa sempre sulla funzione urologica, fa domande, misura la pressione endovescicale, e a volte formula la diagnosi di "VESCICA NEUROGENA". Certo, fanno parte essenziale dell´anamnesi le domande sulla regolarità dell´alvo e della digestione, ma spesso il neurologo si ferma sulla formulazione di "STITICHEZZA CRONICA" e non va ad approfondire il disturbo anche perché non fa parte del protocollo l´esame della motilità gastrointestinale, e ancora nessuno parla di "INTESTINO NEUROGENO" nei casi di pazienti affetti da S.M. o altre sindromi demielinizzanti. 

“l’intestino neurogeno” farà parte del protocollo SM insieme alla “vescica neurogena”?
Non è successo ancora.
Aspetterò!

"I nostri risultati suggeriscono che il sistema immunitario è la forza motrice", ha detto Hartmut Wekerle, direttore del Max Planck. "Siamo certi che la flora inneschi una reazione eccessiva del sistema immunitario contro lo strato di mielina in persone con una predisposizione genetica per la Sclerosi Multipla. Pertanto, l'alimentazione - ha concluso - potrebbe giocare un ruolo centrale nella malattia, dato che la dieta determina la gran parte dei batteri che colonizzano l'intestino".

E’ noto a tutti i neurologi:
• Sintomi minzionali presenti nell’80% dei pazienti
• Nel 40% già nei primi 3 anni di storia
• All’esordio 2-15% casi
• Permanenti e invalidanti nel 50%
Miller, 1965; Bradley, 1978; Betts, 1993
Vescica neurogena – 80%
Intestino neurogeno – 80 %

Il medico, visitando un paziente con questo disturbo potrebbe diagnosticare:
● Ipotonia esofagea (Dysphagia)
● Ritardo del transito esofagèo
● Ridotta funzione del pacemaker gastrico
● Ritardato svuotamento gastrico
● Ridotta attività peristaltica, contrazioni disordinate
● Ritardo dello svuotamento del cieco e del colon ascendente
● Disbiosi intestinale
● Dissinergia del pavimento pelvico
● Disfunzione dello sfintere anale interno

Come affermato in precedenza, un adeguato trattamento medico è indispensabile nei confronti di pazienti affetti da Intestino Neurogeno e Sclerosi Multipla.
Il collegamento tra intestino e cervello è stretto, nell’intestino troviamo una rete nervosa con oltre cento milioni di neuroni. Il Sistema Nervoso Enterico non si limita solo a ricevere comandi dal cervello, ma ne invia a sua volta. Da questo dialogo scaturiscono effetti significativi sulla salute e sull’umore. Ciò che la scienza ha battezzato come secondo cervello non è semplicemente un «mucchio» di neuroni per servire l’intestino, ma è una sorta di chiave che regola stress, ansia e tensione. Il nostro secondo cervello, quindi, svolge «importanti funzioni che si riflettono sull’intero organismo». Ne è convinto Prof. Michael D. Gershon, esperto di anatomia e biologia cellulare della Columbia University, che ha presentato il 24 maggio 2004 a Milano la sua «teoria dei due cervelli».


«La teoria dei due cervelli poggia su solide basi scientifiche – spiega l’esperto americano – Basti pensare che l’intestino, pur avendo solo un decimo dei neuroni del cervello, lavora in modo autonomo, aiuta a fissare i ricordi legati alle emozioni e ha un ruolo fondamentale nel segnalare gioia e dolore. In sostanza, l’intestino è la sede di un secondo cervello vero e proprio e non a caso le cellule dell’intestino – aggiunge Gershon – producono il 95% della serotonina, il neurotrasmettitore del benessere»
«A lungo l’intestino è stato considerato una struttura periferica, deputata a svolgere funzioni marginali. Ma la scoperta di attività che implicano un coordinamento a livello emozionale e immunologico ha rivoluzionato questo pensiero – spiega Umberto Solimene dell’Universitá di Milano, direttore del centro collaboratore Oms per la medicina tradizionale – Nella pancia troviamo infatti tessuto neuronale autonomo». Nel suo best seller «The Secondo Brain», il Prof Gershon presenta studi su cavie geneticamente modificate, quali hanno dimostrato l’esistenza di un asse pancia-testa. La quantità di messaggi che il cervello addominale invia a quello centrale è pari al 90% dello scambio totale. Per la maggior parte si tratta di messaggi inconsci, che percepiamo solo quando diventano segnali di allarme e scatenano reazioni di malessere.
INFO DI Achille Daga 
È stato provato che nel cervello sono presenti ormoni gastroenterici (VIP, CCK). Vi sono anche i ricettori per la Colecistochinina. Sia nell’apparato gastroenetrico che nel cervello sono presenti gastrina , neurotenzina, somatostatina, motilina, serotonina, galanina ed il peptide liberante la gastrina. Il VIP (Polipeptide Intestinale Vasoattivo) è presente nei neuroni vasomotori ed è considerato co-trasmettitore dell´acetilcolina (potenzia le azioni postsinaptiche). Parte delle sostanze attualmente conosciute ed identificate come neurotrasmettitori sono anche ipotizzati come neuromodulatori.
Ci sono altri fattori, ben noti a noi medici, da tener presenti nel correlare l’intestino neurogeno e la SM:
•L´intestino umano, con i suoi 300mq di superficie è il fronte immunitario più importante, sottoposto ad un costante stimolo antigenico, quello degli alimenti ingeriti, contenendo circa l´80% delle cellule immunitarie dell’organismo. Il sistema immunitario intestinale ha la funzione di permettere l´assorbimento delle sostanze nutritizie senza che queste scatenino reazioni immunitarie dannose, discriminando tra ciò che è proprio al nostro organismo e ciò che gli è estraneo. Per questo motivo esso rappresenta uno speciale filtro che seleziona le sostanze compatibili e quelle incompatibili.
•La perdita di mielina, tipica della SM, non interrompe la conduzione, la rallenta soltanto, la velocità di conduzione dipende anche da altro (neurotrasmettitori!)
Disturbi gastrointestinali sono stati segnalati già nel 1817 da Sir James Parkinson nella descrizione originaria della malattia (con caratteristiche affini alla SM) che da lui prende il nome “Essay of the shaking palsy”, più recentemente è stato persino ipotizzato che in alcuni pazienti la stipsi possa rappresentare un sintomo precoce di essa . La gravità dei disturbi sembra direttamente correlata allo stadio e alla durata della malattia, suggerendo che essi siano parte integrante della sua storia. I disturbi correlati alla funzione dei muscoli scheletrici (deglutizione, evacuazione) trovano una spiegazione fisiopatologica nelle alterazioni responsabili del Morbo di Parkinson e presentano alcune caratteristiche proprie della sindrome neurologica quali la fluttuazione durante i periodi on e off, la correlazione con la gravità dello stadio di malattia. Tale analisi può ritenersi valida anche per la Sclerosi Multipla?
Che si tratti solo di budella o “secondo cervello”, io so di non sapere (da Platone, Apologia di Socrate). So che nella vita di tutti i giorni combattiamo costantemente un nemico molto agguerrito: lo STRESS. Da tempo è nota la relazione fra stress e sclerosi multipla, nel senso che esso influisce negativamente sul decorso della malattia. Il primo sintomo di un corpo stressato è nella difficoltà di digestione, questo si aggiunge a quanto già detto nel sottolineare l’importanza di affrontare adeguatamente i sintomi dell’intestino neurogeno in pazienti affetti da SM.

Come è cambiata “la mia Sclerosi Multipla”?

Rispondo: in questi ultimi anni ho trovato come affrontare e risolvere il problema dell’intestino neurogeno e posso affermare che la mia Sclerosi Multipla e quindi la mia stessa vita è migliorata.
Come ricercatore vorrei potere proseguire gli studi sull’importante sintomo dell’intestino neurogeno nella SM, per estendere a tutti quanti ne soffrono i benefici delle mie scoperte.
Gradirei che questo mio desidero fosse condiviso e perseguito con il vostro sostegno. Da 10 anni scrivo, partecipo a convegni, ripetendo che la Dismotilità Gastro-Intestinale fa parte del quadro della Sclerosi Multipla,non e’ bastato. Sembra sia necessario che qualcuno più “importante” di me ne scriva e ne parli, ed un giorno “l’intestino neurogeno” farà parte del protocollo SM insieme alla “vescica neurogena”. Non è successo ancora. Aspetterò!
“È una cosa terribile per un uomo scoprire improvvisamente che per tutta la vita egli non ha detto altro che la verità.” Oscar Wilde

17/09/13

Diffusa un’avvertenza circa il rischio di sviluppo della leucoencefalopatia multifocale progressiva in relazione all’assunzione di fingolimod



  www.fondazioneserono.org/sclerosi-multipla/ultime-notizie-sclerosi-multipla/diffusa-unavvertenza-circa-il-rischio-di-sviluppo-della-leucoencefalopatia-multifocale-progressiva-in-relazione-allassunzione-di-fingolimod/

La Food and Drugs Administration (FDA; in italiano Amministrazione di Cibo e Farmaco), l’autorità statunitense che vigila sulla sicurezza di alimenti e farmaci, il 29 agosto 2013 ha diramato un’avvertenza circa un caso di leucoencefalopatia multifocale progressiva in una persona con sclerosi multipla trattata in Europa con il farmaco fingolimod.
La leucoencefalopatia multifocale progressiva (in inglese Progressive Multifocal Leukoencephalopathy: PML) è una grave malattia neurodegenerativa provocata da un virus denominato JC (John Cunningham) Virus (JCV). Esso appartiene alla classe dei poliomavirus e può essere presente nell’organismo, senza provocare infiammazioni, a meno che non si verifichi una marcata soppressione della funzione del sistema immunitario, come quella indotta dall’AIDS (Sindrome da Immunodeficienza Acquisita) o dalla somministrazione di potenti farmaci immunosoppressori. Nei malati di sclerosi multipla i primi casi di PML furono osservati a seguito di trattamento con natalizumab e questo provocò in un primo tempo la sospensione degli studi sul farmaco. In seguito, le ricerche ripresero e il prodotto venne introdotto in clinica, sulla base di un giudizio complessivamente positivo circa il bilancio fra rischi e benefici del suo impiego terapeutico. Proprio sulla base delle precedenti esperienze raccolte circa la relazione fra somministrazione di natalizumab e comparsa di PML, l’FDA nella sua avvertenza sottolinea che il soggetto nel quale si è osservata la comparsa della grave malattia neurodegenerativa stava assumento fingolimod da otto mesi e non era mai stato in cura in precedenza con il natalizumab. Nella nota si ipotizza che l’immunosoppressione provocata dal fingolimod potrebbe essere correlato con lo sviluppo della PML e si segnala che la cura è stata sospesa a seguito della conferma della diagnosi di PML.
L’FDA sollecita la segnalazione di effetti collaterali provocati dal fingolimod da parte di medici e malati in cura con il farmaco.
Tommaso Sacco

Il trapianto di cellule staminali neuronali...

IMPORTANTE da leggere e condividere:
ROMA. Il trapianto di cellule staminali neuronali risulta terapeuticamente efficace in un modello animale di Sclerosi laterale amiotrofica (Sla). Lo dimostra uno studio del gruppo di ricerca del Centro Dino Ferrari, Università degli Studi di Milano, IRCCS Fondazione Cà Granda, Ospedale Maggiore Policlinico. 
Lo studio, realizzato grazie al finanziamento di Fondazione AriSLA, è pubblicato sulla rivista scientifica Human Molecular Genetics e rappresenta la premessa per lo sviluppo di nuove possibilità terapeutiche per la Sla ma, affermano gli esperti, potrà avere anche potenziali implicazioni per altre patologie neurodegenerative e malattie neuromuscolari. I ricercatori, spiega il Policlinico di Milano, hanno generato cellule staminali pluripotenti indotte (iPSCs) umane, derivandole da cellule epidermiche di soggetti sani, e le hanno differenziate in cellule staminali neuronali(NSCs).
Il gruppo di ricerca ha quindi isolato una sotto-frazione specifica di NSCs trapiantandole con metodiche minimamente invasive in un modello murino di Sla. Dopo il trapianto, effettuato con iniezione endovenosa, le cellule staminali neuronali sono migrate nel sistema nervoso centrale del modello animale, si sono integrate nel midollo spinale e hanno migliorato significativamente le condizioni della malattia, non solo attraverso la sostituzione delle cellule degenerate dell'ospite, ma soprattutto grazie a meccanismi di neuroprotezione.
La Sla è una malattia degenerativa progressiva del sistema nervoso centrale per la quale ancora non esistono terapie efficaci, insorge in età adulta e colpisce 1-3 individui ogni 100.000 persone/anno con una prevalenza di 4-13 casi per 100.000. Nello studio, i ricercatori si sono avvalsi delle nuove opportunità di ricerca derivate dalla recente scoperta che le cellule adulte, come quelle cutanee, possono essere riprogrammate in cellule staminali pluripotenti indotte (iPSCs): per tale scoperta Shinya Yamanaka è stato insignito del premio Nobel per la medicina nel 2012. La novità rilevante dello studio, concludono gli esperti, sta proprio nella dimostrazione della fattibilità di generare cellule staminali neuronali da iPSCs ed utilizzarle come sorgente per il trapianto nella Sla, suggerendo una loro potenzialità per futuri studi clinici.


www.primadanoi.it/news/salute/542893/Sla--trapianto-cellule-staminali-efficace.html

03/09/13

....€

Ad oggi la  sclerosi multipla NON ABBIAMO TERAPIE CHE FERMANO L'AVANZAMENTO


Nessun farmaco ferma la malattia, il resto è SOLO tutto commercio di farmaci e di.....€

 



Effetto rebound:




l'effetto rebound (letteralmente "rimbalzo") consiste in una risposta in senso opposto che si può manifestare quando viene interrotta una terapia. 

Per esempio, si parla di effetto rebound per descrivere l'aumento della congestione nasale, che talvolta si verifica interrompendo bruscamente i decongestionanti nasali dopo un uso prolungato o eccessivo. Per la sm <Infatti più frequentemente rispetto ad altre terapie si assiste ad una ripresa della malattia a volte così importante da provocare un vero e proprio effetto rebound, con la conseguenza che la Sclerosi Multipla torna a manifestarsi in modo più eclatante rispetto a quanto si verificava prima dell’inizio del trattamento con l’anticorpo monoclonale.>



Ad esempio, i mlati benché consapevoli e informati degli effetti collaterali che spesso possono manifestarsi, talvolta si scoraggiano, temono la disabilità ma non riescono a sopportare i disturbi, per questo la persona con Sclerosi Multipla deve essere seguita e controllata assiduamente.

Pericoloso Indovinello di Medicina Tysabri

Da quando la potente sclerosi multipla farmaco Tysabri restituito al mercato nel luglio 2006, una questione chiave per i pazienti è stato il rischio di contrarre la leucoencefalopatia multifocale progressiva, o PML, un'infezione cerebrale pericoloso associato al farmaco....................






clikka qui:

www.overcomingmultiplesclerosis.org/News-And-Events/Whats-New-Out-There/Detail/Stopping+Tysabri+results+in+reactivation+of+the+disease/

Pericoloso Indovinello di Medicina

Diversi metodi di pesatura dei rischi e benefici dei trattamenti medici comportare un diverso conclusioni sulla loro sicurezza

Ci vuole tempo per l'infezione di sviluppare e di essere riconosciuti. Matematicamente, una media di tutti i pazienti insieme, a prescindere da quanto tempo sono stati osservati prendendo Tysabri, sottovaluta il rischio di un paziente a lungo termine.