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14/11/12

VITAMINE DEL GRUPPO B


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Hanno valore plastico, cioè facilitano la costruzione di nuove cellule e quindi di nuovo tessuto vivente.
Sono inoltre specifiche per il funzionamento del sistema nervoso.
Servono per la corretta assimilazione dei carboidrati e delle proteine (vit. B6). Ottima sorgente di vitamine del gruppo B è il lievito di birra.
Ci sono tre sostanze, chiamate non-vitamine B che vengono spesso erroneamente considerate come vitamine. 

Esse sono inositolo, colina, (che cede parte della sua struttura alla lecitina) e acido lipoico.
Queste sostanze nutritive non fanno parte delle vitamine del complesso B essenziali, ma sono coenzimi che aiutano il metabolismo e si trovano in una grande varietà di alimenti.
Altre sostanze considerate erroneamente vitamine B sono l’acido para-aminobenzoico (PABA), i bioflavonoidi (vitamina P) e l’ubichinone.
La vitamina B15 (qualche volta viene chiamato così l’acido pangamico), la B17 è laetrile, la BT, carnitina, è una componente importante delle cellule ma non è una vitamina.
Vitamina B1
Tiamina è indispensabile per l'utilizzo del glucosio, quindi la sua carenza non permette di utilizzare l'energia di questo zucchero.
Anche i capelli si servono del glucosio come fonte di energia (altri tessuti sono i nervi, etc.).
Viene eliminata attraverso le urine, quindi è necessario un ricambio costante.
Viene persa durante la raffinazione dei cibi, conservazione e sterilizzazione.
Si può avere carenza di vitamina B1 anche durante la febbre, l'ipertiroidismo, poliuria, diabete mellito, trattamento con diuretici. Viene in minima parte sintetizzata dalla flora batterica intestinale.
E' contenuta in lievito di birra, riso, grano, pane integrale, soia, carne di maiale, fegato, uova, latte, pesce, cereali integrali, piselli.
La tiamina è presente in quantità limitata in quasi tutti gli alimenti e in grandi quantità solo in alcuni come il maiale e le interiora. Il pane e i cereali dovrebbero essere consumati integrali o vitaminizzati, perché la tiamina è contenuta nel germe e nella crusca del grano, nella pula del riso e in quella parte di tutti i cereali che viene eliminata durante la macinazione per dar loro un colore più chiaro e una consistenza più fine. Una dieta ricca di lievito di birra, germe di grano, melassa e crusca, procurerà all’organismo sufficiente tiamina e aiuterà a prevenire l’accumulo di depositi grassi nelle pareti delle arterie.
Poiché la quantità di tiamina immagazzinata nell’organismo non è molto grande, i tessuti del corpo si deteriorano rapidamente quando se ne presenta una carenza. La tiamina viene distrutta dall’alcool. L’alcool interferisce con l’assorbimento di tutte le sostanze nutritive, ma specialmente della vitamina B1 e B2.
L’assunzione di quantità eccessive di zucchero e il fumo di sigaretta causano un impoverimento di tiamina.
La quantità consigliata per i ragazzi dagli 11 ai 14 anni è di 1,3 mg, dai 15 ai 50 è di 1,5 mg, e dai 51 in su è di 1,2 mg. Per le donne invece, dagli 11 ai 50 anni è di 1,1 mg e dai 51 in su è di 1,2 mg; le gestanti e le donne che allattano dovrebbero assumere altri 0,4 mg. I bambini da 1 a 3 anni hanno un fabbisogno di 0,7 mg, dai 4 ai 6 anni di 0,9 mg, e dai 7 ai 10 anni di 1,0 mg. I neonati sino a sei mesi hanno un fabbisogno di 0,3 mg e dai 6 mesi a un anno di 0,4 mg. Gli alcolisti dovrebbero assumere dai 10 ai 100 mg di tiamina al giorno.
E’ noto che le persone anziane usano la tiamina meno efficientemente; perciò, una maggiore assunzione, insieme alle altre vitamine del complesso B, può essere vantaggiosa.
Il bisogno di ulteriore vitamina B1 aumenta nelle forme di diarrea grave, febbre, stress e interventi chirurgici.
Non vi sono effetti tossici conosciuti in rapporto alla tiamina, benché grosse dosi possono portare a squilibri del complesso B. 
I sintomi dell’intossicazione e quelli della carenza sono abbastanza simili; andatura traballante, occhi appannati, perdita di coordinazione e confusione.
Una leggera carenza di tiamina è difficile da diagnosticare e facilmente attribuita ad altri problemi. I primi segni comprendono affaticamento precoce, perdita di appetito, irritabilità, instabilità emotiva (comportamento asociale e aggressivo) e difficoltà di concentrazione.
La carenza di tiamina può bloccare il metabolismo del collagene, direttamente collegato al processo di cicatrizzazione.
La carenza di tiamina nel corso della disintossicazione dall’alcool, può causare la paralisi.
E’ risaputo che la caffeina presente nel caffè distrugge la tiamina.
Calore e bollitura possono distruggere due terzi della vitamina.

Vitamina B2
Riboflavina. E' essenziale per innumerevoli reazioni metaboliche, soprattutto nei tessuti.
Indispensabile alla vita della cellula (e quindi anche dei capelli).
E' contenuta in lievito di birra, frattaglie, latte (ove è in forma libera), albume d'uovo, pesce, carne, vegetali verdi. 
I suo peggiori nemici sono le radiazioni ultraviolette (ad esempio il latte perde gran parte della vitamina B2 se esposto al sole).
Viene eliminata attraverso feci ed urine. La carenza può causare anche perdita dei capelli e calo di peso.
Le persone sottopeso che hanno sensazioni di tensione e depressione potrebbero aver bisogno di più riboflavina.
I risultati di alcuni studi mostrano che la carenza di vitamina B12, C e riboflavina può causare depressione.
Tremore, astenia, vertigini, idropisia e difficoltà ad urinare sono tutti sintomi di carenza. La carenza di riboflavina si presenta spesso insieme alla carenza di ferro.
La riboflavina è la miglior alleata dello sportivo, perché viene immagazzinata nei muscoli e utilizzata al momento dell’attività fisica.
E’ necessaria per il mantenimento di una buona vista, pelle, unghie e capelli.
Uno degli aspetti più interessanti della riboflavina, è il suo ruolo protettivo, insieme ad un enzima chiamato glutatione reduttasi, nei confronti dei radicali liberi (elementi che attaccano il corpo in modo distruttivo). La vitamina B2 lavora anche come antiossidante che cattura e distrugge le cellule anormali nel corpo, come quelle che causano il cancro.
La riboflavina, vitamina idrosolubile, non viene immagazzinata nel corpo, e deve quindi essere assunta quotidianamente con gli alimenti o con gli integratori.
La dose giornaliera raccomandata è di 1,5 mg per i maschi dagli 11 ai 14 anni, 1,8 mg per quelli dai 15 ai 18 anni, 1,7 mg per quelli dai 19 ai 50 anni e 1,4 mg dai 50 in su. Per le donne invece la dose raccomandata è di 1,3 mg dagli 11 ai 50 anni e dai 50 in su, 1,2 mg. Le gestanti dovrebbero aggiungere 0,3 mg, le donne che allattano durante i primi sei mesi necessitano un supplemento di 0,5 mg e per i sei mesi successivi 0,4 mg. I bambini da 1 a 3 anni dovrebbero assumerne 0,8 mg, dai 4 ai 6 anni 1,0 mg, e dai 7 ai 10 anni sono sufficienti 1,2 mg. I neonati sino a sei mesi hanno bisogno di 0,4 mg e dai sei mesi a un anno, 0,5 mg. Le persone che praticano uno sport dovrebbero assumere dai 2 ai 2,5 mg al giorno.
Non vi è alcuna tossicità conosciuta della riboflavina. Comunque un’assunzione prolungata di alte dosi di una qualsiasi delle vitamine B, compresa la riboflavina, può portare a grosse perdite di altre vitamine B. Quindi è importante prendere il complesso B completo con qualsiasi vitamina B singola.
La carenza di questa vitamina si manifesta soprattutto sulla pelle e sulla membrana mucosa. I sintomi più comuni della mancanza di vitamina B2 sono: spaccature e piaghe agli angoli della bocca, lesioni delle labbra, lingua rossa e dolente, sensazione di pulviscolo e sabbia all’interno delle palpebre, bruciore agli occhi, occhi affaticati, dilatazione della pupilla, cambiamenti della cornea, fotofobia. Desquamazione intorno a bocca, naso, orecchie e fronte, prurito vaginale, pelle oleosa, eczema sul viso e sui genitali e calvizie sono altri sintomi di carenza.
La carenza può causare anche perdita dei capelli e calo di peso. La colorazione gialla dell'urina dopo somministrazione è dovuta alla vitamina B2 (riboflavina). 
Vitamina B3
Niacina o vitamina PP. Comprende l'acido nicotinico e la nicotinamide. La vitamina PP conduce a NAD (nicotinamide-adenina-dinucleotide) e NADP (nicotinamide-adenina-dinucleotide-fosfato) che sono implicati in tutte le reazioni di ossidoriduzione dell'organismo. Queste reazioni avvengono costantemente a livello di tutti i tessuti. Tali reazioni sono anche fondamentali per il metabolismo del capello.
Inoltre è importante per la circolazione periferica. In parte l'organismo è in grado di sintetizzare la vitamina B3 dal triptofano.
E' contenuta nel lievito di birra, nei cereali (in forma però poco utilizzabile), nelle verdure, nella frutta fresca e secca, nella carne, nel fegato, nel pesce, nel latte e nei formaggi. Viene eliminata attraverso le urine.
La niacina è un efficace disintossicante (anche per narcotici e alcool).
E’ vitale per una corretta attività del sistema nervoso, per il mantenimento della salute della pelle e della lingua e per la formazione dei tessuti del sistema digestivo. E’ necessaria per la sintesi degli ormoni sessuali.
La cosa sorprendente a proposito della niacina è la velocità con la quale può curare le disfunzioni. Una diarrea può essere curata in due giorni. L’aterosclerosi, gli attacchi di sindrome di Ménière (vertigini) ed alcuni casi di sordità progressiva sono migliorati e persino scomparsi. La niacina è spesso usata per abbassare la pressione sanguigna alta e per migliorare la circolazione nelle gambe di persone anziane che presentano crampi e dolori.
Contribuisce anche a stimolare la produzione di acido cloridrico per aiutare una digestione difettosa.
L’acne è stata trattata con successo con la niacina. La niacina è molto importante per il metabolismo del cervello.
I fumatori possono trarre beneficio dalla niacina perché essa funge da vasodilatatore e rimuove i lipidi dalle pareti delle arterie, azione opposta da quella della nicotina.
La perdita di fluidi da gravi ustioni può essere limitata dalla niacina. Molti individui sofferenti di insonnia rispondono bene all’effetto calmante della niacina.
La niacina è stata molto efficace nel trattamento dell’artrite. Pazienti sofferenti di artrite hanno riscontrato una maggiore mobilità delle articolazioni, una diminuzione della rigidità e del dolore, così come un aumento della potenza muscolare e la diminuzione del senso di fatica, con l’assunzione di niacina. In molti casi è necessario un trattamento lungo per ottenere i migliori benefici.
Non sono conosciuti effetti tossici reali, ma dosi alte, di solito 100 o più milligrammi, possono causare effetti secondari come sensazioni di prurito, vampate di calore, e pulsazioni alla testa dovute alla dilatazione dei vasi sanguigni. Con una forma sintetica di niacina, la niacinamide, si hanno gli stessi effetti benefici della niacina ma si evitano questi effetti collaterali.
Una dose eccessiva può scatenare un attacco di gotta impedendo l’eliminazione degli acidi urici. Altri sintomi di intossicazione sono nausea, crampi, diarrea, sensazione di svenimento e battito cardiaco accelerato o irregolare.
I sintomi da carenza di niacina sono molti. Nella prima fase si manifestano debolezza muscolare, stanchezza generale, perdita dell’appetito, cattiva digestione e svariate eruzioni cutanee. La carenza di niacina può causare anche alito cattivo, piccole ulcere, insonnia, irritabilità, nausea, vomito, mal di testa ricorrente, gengive sensibili, bruciori alla bocca e alla lingua, tensione e profonda depressione. Una grave carenza di niacina può causare la pellagra, caratterizzata da dermatiti, diarrea, pelle rugosa e infiammata, tremori, disordini nervosi e demenza. Molte disfunzioni digestive che causano irritazione e infiammazione alle mucose della bocca e del tratto intestinale sono dovute a carenza di niacina. 
Vitamina B5
Acido Pantotenico o calcio pantotenato. E' praticamente indispensabile all'organismo umano.
E' il precursore del coenzima A (vit. B5+ATP+cisteina), utilizzato da tutte le cellule dell'organismo per la sintesi di acidi grassi, per il meccanismo respiratorio, per la sintesi ormonale, del colesterolo, etc.
Se carente inoltre favorisce un precoce ingrigimento dei capelli. Viene utilizzato anche per il rallentamento dei processi di invecchiamento, quali ad esempio macchie scure sulla pelle. Prolunga la vita media delle cellule, (studio condotto su topi trattati con integrazione di questa sostanza che vivevano più a lungo di circa il 20% rispetto a quelli a cui non veniva somministrata).
E' la vitamina antistress di cui hanno particolare bisogno le ghiandole surrenali per funzionare normalmente.
E' contenuto nel lievito di birra, nel fegato, nella carne, uova, pesce, verdura, frutta. Viene eliminata attraverso le urine.
Esteriormente ripara i danni causati da trattamenti chimici e meccanici. Riduce del 30-40% la formazione delle doppie punte e riduce l'aggrovigliamento.
L’acido pantotenico aumenta l’energia, migliora i risultati atletici, accelera la cicatrizzazione delle ferite, previene la caduta dei capelli e la comparsa dei capelli bianchi, ritarda l’invecchiamento e aiuta a controllare lo stress, fattore importante per i cardiopatici.
Si ritiene che dosi massicce rallentino l’invecchiamento prematuro e la formazione delle rughe e preso insieme a tutte le altre vitamine del complesso B abbia un effetto positivo sul sistema immunitario.
La dieta americana media fornisce dai 6 ai 16 mg di acido pantotenico al giorno. La dose giornaliera raccomandata per anziani, bambini e adulti, va dai 4 ai 7 mg; per i bambini dai 4 ai 6 anni è di 3 o 4 mg, dai 7 ai 10 anni è di 4 o 5 mg, per i neonati sino ai 6 mesi, è di 2 mg, e da 6 mesi a 1 anno è di 3 mg.
Se presa a scopo preventivo, la dose massima può arrivare sino a 100 mg al giorno. Lo “Heinz Handbook of Nutrition” consiglia un’assunzione giornaliera variabile tra i 10 e i 15 milligrammi. Le persone che soffrono di artrite reumatoide dovrebbero consultare il medico prima di assumere dosi più alte, ma sono stati ottenuti buoni risultati somministrando sino a 2 g al giorno. I dosaggi terapeutici di solito vanno dai 50 ai 200 milligrammi al giorno.
Viene danneggiata dal calore ma non teme la luce.
Il Pantenolo è un principio attivo molto usato in cosmetica per la sua azione idratante e lenitiva. In termine tecnico, si tratta di protovitamina B5, la sostanza che deve essere trasformata dall'organismo in vitamina prima di essere utilizzata (come lo è il Betacarotene per la Vitamina A).
Vitamina B6
Vitamina B8
Biotina o Vitamina H. E' essenziale per la sintesi degli acidi grassi.
E' contenuta nel fegato, tuorlo d'uovo, cioccolato, arachidi, piselli secchi, funghi, lievito di birra.
E' sintetizzata in parte anche dalla flora batterica intestinale. Il fegato dell'uomo ne può immagazzinare una buona quantità.
Le persone che ingeriscono grandi quantità di uova crude possono incorrere in carenza, infatti la vitamina B8 si lega molto facilmente all'avidina dell'albume. La cottura distrugge l'avidina.
Contribuisce anche all’utilizzazione delle proteine, dell’acido folico, dell’acido pantotenico e della vitamina B12. Questa vitamina lavora quindi bene con la vitamina B2, B6, B12, l’acido folico, l’acido pantotenico, l’STH (un ormone della crescita) e il testosterone.
La carenza di biotina influenza principalmente la pelle e i capelli. Tra i sintomi troviamo la calvizie (che può essere reversibile se causata da una carenza), le dermatiti, colorito grigiastro, e uno sfogo intorno a naso e bocca.
Una carenza di biotina nell’uomo causa dolori muscolari, inappetenza, pelle secca, mancanza di energia, insonnia e disturbi al sistema nervoso. Gli organi colpiti da una carenza di biotina sono i genitali maschili, il midollo osseo, il fegato e i reni.
L’uso della biotina è stato efficace nella prevenzione della calvizie e dei capelli grigi. Molti trattamenti per capelli contengono questa sostanza che dà capelli sani e tiene sotto controllo le ciocche ribelli.
La biotina migliora i risultati sportivi. La biotina ha un ruolo importante nel mantenimento delle ghiandole sebacee, dei nervi, del midollo osseo e delle ghiandole sessuali. Il Consiglio Nazionale di Ricerca (Usa) dichiara che un consumo di biotina che varia da 150 a 300 microgrammi soddisfa il fabbisogno giornaliero dell’organismo. Quantità aggiuntive sono necessarie durante la gravidanza e l’allattamento.
Questo elemento nutritivo non ha effetti tossici. Le persone che seguono una dieta a basso tenore calorico dovrebbero assumere dai 100 ai 300 microgrammi di biotina.

Vitamina B9
Acido Folico o Folacina. La famiglia degli acidi folici , cui il principale è l'acido folico, comprende fra gli altri l'acido pteroil-diglutammico, il diidrofolato, il tetraidrofolato, l'acido folinico ed altri. È una vitamina contenuta nelle foglie verdi.
Gli acidi folici sono indispensabili per la sintesi di alcuni aminoacidi, la sintesi delle purine e delle pirimidine, per la riproduzione e la normale crescita delle cellule, in particolare le cellule del sangue.
L’acido folico è attivo nella divisione cellulare e svolge il suo ruolo fondamentale come trasportatore del carbonio nella formazione di eme, la proteina contenente ferro trovata nell’emoglobina, necessaria per la formazione dei globuli rossi. 
L’acido folico è necessario per la formazione di acido nucleico, il quale risulta essenziale per il processo di crescita e riproduzione delle cellule del corpo. 
E' contenuto nel latte fresco (ma viene distrutto per la metà dopo pochi minuti di bollitura), nel latte pastorizzato, nelle patate, carote, spinaci, fagiolini, asparagi, germe di grano, lievito, fegato, carne di pollo, uova. La cottura distrugge comunque buona parte della vitamina. La flora batterica intestinale produce solo una piccola parte di vitamina B9.
Agisce come coenzima, insieme alla vitamina B12, nella scomposizione e utilizzazione delle proteine. 
L’acido folico è necessario per un corretto funzionamento del cervello, concentrandosi nel liquido spinale ed extracellulare.
E’ essenziale per la salute mentale ed emozionale.
Fa aumentare l’appetito, stimola la produzione di acido cloridrico, il quale aiuta a prevenire parassiti e avvelenamenti alimentari. Inoltre, stimola le funzioni del fegato. Il folato è un elemento chiave nell’enzima che permette la duplicazione del DNA.
Studi condotti hanno mostrato che l’acido folico è uno degli elementi nutritivi più spesso insufficienti nelle nostre diete.
La biotina, l’acido pantotenico, la niacina, la vitamina B6, B2, B1, B12, C, E, l’ormone STH (per la crescita), l’estradiolo e il testosterone lavorano bene insieme.
A causa della stretta correlazione esistente tra le due sostanze, qualsiasi terapia a base di acido folico, dovrebbe sempre essere accompagnata dalla vitamina B12. Nell'adulto la sua carenza si collega con l'aumento dell'omocisteina, sostanza altamente tossica, che determina aumento fino a 2–3 volte del rischio di cardiopatia ischemica. Secondo gli studi dell 'università di Tufts di Boston, i benefici dell' aggiunta di acido folico includono rischio ridotto di ictus e di cardiopatia. Questi studi hanno dimostrato che i livelli di omocisteina diminuiscono, aumentando l' introduzione di acido folico, i cereali con aggiunta di 665 mcg di acido folico al giorno hanno prodotto un calo dell'omocisteina del 14 %.
La carenza di vitamina B12 può causare una carenza di acido folico, e la carenza di una delle due vitamine può causare anemia.
L’acido folico può impedire l’incanutimento dei capelli quando usato in associazione a PABA e acido pantotenico.
La parola folato deriva da fogliame e ci indica dove possiamo trovare questa vitamina: nelle verdure a foglie verdi (broccoli, spinaci e romana), ma la troviamo anche nelle arance, nei fagioli, nel riso, nel fegato e nel lievito di birra.
L’alcool ostacola l’assorbimento del folato e ne aumenta l’escrezione; anche il fumo ha un effetto negativo. I contraccettivi orali interferiscono con l’assorbimento dell’acido folico. La dilantina, i barbiturici, il metotressato e gli estrogeni, impoveriscono il corpo di folato. L’acido folico viene facilmente distrutto dall’alta temperatura, dall’esposizione alla luce e se viene lasciato a temperatura ambiente per lunghi periodi di tempo.
Gli stati di stress aumentano il fabbisogno di acido folico nel corpo, come pure il consumo di alcool da parte di persone anziane e l’uso di medicinali come dilantina, fenobarbitolo, primidone, triamterene, contraccettivi orali e sulfasalazina. I malati di schizofrenia da alto tasso di istamina hanno un’intolleranza al folato, che aumenta la depressione, mentre i malati di schizofrenia pirolurica reagiscono in modo positivo ed evidente al folato.
La carenza di acido folico si manifesta con il rallentamento della crescita, incanutimento dei capelli, glossite (infiammazione della lingua) e disturbi gastrointestinali causati da un regime alimentare inadeguato, (diarrea, lesioni e cattivo assorbimento), eccessiva richiesta da parte dei tessuti del corpo e disturbi metabolici. Può essere causa di lesioni agli angoli della bocca, chiamate cheilosi.
Il fabbisogno di acido folico è in special modo aumentato durante la gravidanza. Il feto, per la quantità di acido folico necessario per il suo sviluppo, facilmente impoverisce le riserve della madre. L’Organizzazione Mondiale della Sanità afferma che da un terzo a metà delle donne in gravidanza sono carenti di acido folico durante gli ultimi tre mesi di gravidanza. Quasi tutte le interferenze con il metabolismo o i difetti dei tubi neurali causati dalla mancanza di acido folico nel feto possono portare deformità come palatoschisi, danni cerebrali, spina bifida, rallentamento della crescita e delle capacità di apprendimento del bambino. I bambini mentalmente ritardati sono carenti di acido folico. L’acido folico dovrebbe quindi essere assunto sei settimane prima del concepimento. Inoltre, una carenza di acido folico può portare tossiemia, parto prematuro, emorragie post-partum e anemia megaloblastica sia alla madre che al bambino. Le carenze durante o dopo la gravidanza possono aumentare le probabilità di tumore o displasia cervicale.
Contribuisce anche a migliorare la circolazione, l’acutezza visiva e la temperatura corporea in persone affette da arteriosclerosi.
Il folato assunto insieme alla vitamina B12 dà sollievo ai sintomi dell’artrite.
Contenuto di acido folico di alcuni alimenti:



  • succo di arancia una tazza = mcg 71,3
  • mandorle una tazza = mcg 79,2
  • arachidi una tazza = mcg332
  • lenticchie una tazza = mcg 340mcg


  • Vitamina B12
    cobalamina, il colore rosso scuro le viene dato dal cobalto.
    E’ strettamente collegata all’azione di quattro aminoacidi, dell’acido pantotenico e della vitamina C. 
    La B12 aiuta nel fissaggio della vitamina A nei tessuti dell’organismo, assistendo il carotene nel suo assorbimento o conversione in vitamina A. Assiste anche nella produzione di DNA, il materiale genetico del corpo. Esistono varie forme di vitamina B12, tra cui la cianocobalamina, l'idrossicobalamina, la metilcobalamina, l'adenosilcobalamina (l'atomo di cobalto legato a 4 atomi di azoto è sempre presente).
    E' importante per la moltiplicazione delle cellule che costituiscono il bulbo del capello.
    E' indispensabile per la sintesi di energia (ciclo di Krebs) e per la conversione da omocisteina a metionina. La carenza impedisce la sintesi del DNA.
    La vitamina B12 e l’acido folico hanno una relazione particolare nel lavoro di divisione cellulare. Per la sua stretta correlazione con l’acido folico, un’associazione delle due vitamine potrebbe portare beneficio in molti casi. 
    La vitamina B12 è conosciuta come “la vitamina energizzante” (nei soggetti carenti, stressati, stanchi o convalescenti). E' conosciuta per i suoi effetti positivi sui disturbi del sistema nervoso e del cervello. La sindrome da affaticamento cronico migliora con la somministrazione di dosi di vitamina B12 da 1000 microgrammi, sotto forma di losanghe, che stimolano il metabolismo. La vitamina B12 aumenta l’appetito e dà maggior vigore; migliora i sintomi delle neuropatie causate dal diabete.
    L’assunzione di vitamina B12, sotto forma di losanghe o iniezioni, accelera la guarigione da herpes facciale o herpes zoster.Come l’acido folico, la vitamina B12 si è rivelata efficace nel trattamento della sindrome intestinale sprue, accelera il recupero dopo infezioni virali e batteriche e qualche volta il decorso post-operatorio.
    La vitamina B12 allevia i disturbi neuropsichiatrici e previene la degenerazione mentale.
    Non è sintetizzata dalla flora batterica in modo quantificabile ma il fegato ne può immagazzinare fino a 2-3 mg, quindi ci vorrebbero un paio di anni prima di manifestare carenza.
    La richiesta nell’uomo è minima ma essenziale. La dose giornaliera raccomandata di vitamina B12 è di 2 microgrammi per gli adulti e i giovani. Durante la gravidanza bisognerebbe aggiungerne 0,2 mcg e durante l’allattamento 0,6 mcg al giorno. I bambini da uno a tre anni hanno un fabbisogno di 0,7 mcg, dai 4 ai 6 anni di 1,0 mcg, e dai 7 ai 10 anni 1,4 mcg. I neonati sino a sei mesi dovrebbero assumerne 0,3 mcg e da 6 mesi a 1 anno, 0,5 mcg. E’ importante assumere quantità equivalenti di folato. 
    E' contenuta negli alimenti di origine animale.
    I primi sintomi di carenza di B12, come un modesto aumento dei livelli ematici di omocisteina e MMA (acido metilmalonico), nella maggior parte delle persone. Un aumento anche modesto di Omocisteina è associato con un aumento del rischio di patologie, in particolare di patologie cardiache negli adulti, di preeclampsia durante la gravidanza, e di difetti del tubo neurale nei bambini.
    Gli alimenti ricchi di vitamina B12 sono le interiora, specialmente fegato e reni, manzo e maiale.

    Acido Para-aminobenzoico o PABA
    In natura si trova solo in combinazione con l'acido folico.
    Si usa contro la vitiligine, nella prevenzione di scottature solari come filtro (uso esterno ed interno), come antiartritico, antiasmatico e ringiovanente, aiuta la fertilità stimolando la produzione di estrogeno.
    Se carente, come la vitamina B5, favorisce un precoce ingrigimento dei capelli. Il PABA è presente nel fegato, nel lievito, nel germe di grano e nelle melasse. Somministrato con acido pantotenico ad alcuni animali da laboratorio, esso ha contribuito a ristabilire il colore dei peli che stavano divenendo grigi e ne ha impedito un ulteriore incanutimento. Secondo Adelle Davis (una delle più grandi esperte di nutrizione) la somministrazione di PABA ed acido folico ha ridato il colore naturale a capelli incanutiti e bianchi. L’assunzione giornaliera di acido folico e PABA dovrebbe continuare anche dopo aver ottenuto il risultato, per impedire ai capelli di tornare nelle stesse condizioni.
    Esso è disponibile anche in integratori dietetici in quantità superiori a 30 milligrammi, ma questi dosaggi alti vengono usati per scopi terapeutici e non sono consigliati per l’integrazione quotidiana.
    Una continua assunzione di dosi massicce di PABA non è consigliabile e può rivelarsi tossica per il fegato, il cuore e i reni. Sintomi di tossicità sono la nausea, la diarrea e il vomito; inoltre l’assunzione di dosi eccessive può provocare anoressia, nausea, febbre ed eruzioni cutanee.
    Il PABA spesso allevia il dolore da ustione in maniera ancora più efficace della vitamina E. Unguenti a base di PABA sono stati efficaci nell’evitare e curare scottature solari. La capacità del PABA di filtrare i raggi solari è unica. Persone normalmente sensibili alle scottature hanno avuto la possibilità di rimanere esposte al sole per molte ore senza problemi dopo un’applicazione di un unguento a base di PABA. Esso allevia immediatamente il dolore delle scottature e di altre ustioni.
    Il PABA insieme all’acido folico aumenta il livello degli estrogeni. Una dose giornaliera di 200 mg ha fortemente migliorato la capacità di concepimento in donne che avevano problemi di sterilità, pur non avendo le tube chiuse. Prima del concepimento entrambi i futuri genitori dovrebbero assumere dosi di PABA equivalenti a 100 mg per il padre e 200 mg per la madre. La potaba, sale di potassio del PABA, è usata per la cura della malattia di Peyronie, che si manifesta con lo sviluppo di tessuto fibroso sul pene. 
    L’inadeguatezza costituzionale (la sensazione di non soddisfare i propri bisogni) è migliorata con l’assunzione di sostanze nutritive che stimolano l’ipofisi, tra le quali il PABA, la vitamina E e C, e gli oligoelementi rame, cobalto, manganese e zinco.
    Si raccomanda l’assunzione di un integratore vitaminico e minerale a basso potenziale più il PABA e la vitamina E insieme ad una dieta che includa proteine non cotte come il formaggio.
    Un ottimo integratore di Paba, insieme ad altre vitamine del gruppo B è Mycolor di Naturdieta.

    Inositolo o Vitamina B7
    E' un composto organico largamente diffuso in natura, sia nelle piante sia negli animali. E' detto anche inosite.
    Contenuto il larga quantità nella frutta, nei cereali, in forma libera o sotto forma di derivati (fitina, liposterolo). Si può ottenere dall'acido fitico del granoturco. La forma naturale è il meso-inositolo, annoverato tra le vitamine, in quanto è un fattore di crescita per alcuni microrganismi, viene impiegato nelle ipercolesterolemie, come epatoprotettore e antidegenerativo epatico.
    L’inositolo fa parte delle non-vitamine B, ma è strettamente collegato con la colina e la biotina. Studi su animali hanno mostrato che la vitamina B6, l’acido folico, l’acido pantotenico e il PABA hanno anche un’associazione di attività molto stretta con l’inositolo.
    E’ vitale per la crescita dei capelli e può prevenire il loro sfibramento e la calvizie.
    La dose consigliata non è stata ancora fissata, ma la maggior parte dei medici consiglia di consumare la medesima quantità di inositolo e di colina.
    Il consumo giornaliero di inositolo nel cibo è di circa un grammo proveniente da fonti animali come i fosfolipidi, o da fonti vegetali come l’acido fitico. Il corpo umano ne contiene una quantità maggiore rispetto alle altre vitamine, fatta eccezione per la niacina.
    Un cucchiaio di lievito fornisce circa 40 milligrammi di colina e di inositolo.
    Le dosi terapeutiche variano da 500 a 1.000 milligrammi al giorno. A pazienti che soffrivano di neuropatie periferiche causate dal diabete sono stati somministrati 500 mg due volte al giorno per due settimane con risultati notevoli. Sono stati somministrati 3 g di mioinositolo per via orale ed 1 grammo per via intravenosa senza effetti collaterali. Non è stata riscontrata alcuna tossicità.

    Colina
    La colina non è una vitamina del complesso B; tuttavia, allo stesso modo delle vitamine del complesso B agisce come co-enzima nel metabolismo.
    Costituisce, insieme all’inositolo, il costituente base della lecitina.
    La colina sembra essere utile, prima di tutto, per l’utilizzazione dei grassi e del colesterolo nel corpo.
    La lecitina funziona da agente emulsionante che mantiene i grassi in soluzione nel sangue e in altri fluidi organici.
    E’ presente nell’organismo di tutte le cellule viventi ed è ampiamente contenuta nei tessuti degli animali e delle piante.
    La fonte più ricca di colina è la lecitina, ma vi sono altre fonti dietetiche sempre ricche, quali il lievito di birra, il tuorlo d’uovo, il fegato e il germe di grano.
    La colina viene sintetizzata nell’organismo tramite l’interazione della vitamina B12 e dell’acido folico con l’aminoacido metionina.
    Il fabbisogno giornaliero di questo elemento non è stato ancora stabilito. Si calcola che una dieta media debba contenere dai 400 ai 900 milligrammi di colina al giorno, secondo le dosi dietetiche consigliate. Il dott. Paavo Airola ha calcolato che l’assunzione dietetica giornaliera dovrebbe essere di 1.000 o più milligrammi. Le dosi terapeutiche giornaliere comuni vanno dai 500 ai 6.000 milligrammi; l’assunzione prolungata di dosi massicce di colina isolata può causare una carenza di vitamina B6.
    Il morbo di Alzheimer potrebbe essere dovuto in parte a una carenza relativa di acetilcolina nel cervello, che potrebbe quindi aiutare a prevenire la malattia.
    La carenza di colina è collegata a depositi grassi nel fegato, che si manifestano con ulcere sanguinanti allo stomaco, scompensi cardiaci e blocchi renali. L’assunzione insufficiente di colina può causare emorragie nei reni.
    Una mancanza di colina si può verificare anche quando la dieta contiene poche proteine. Una carenza prolungata di colina può causare alta pressione sanguigna, cirrosi epatica e degenerazione grassa del fegato, aterosclerosi e indurimento delle arterie.
    La colina è efficace nel ridurre la pressione sanguigna alta perché rafforza le pareti dei capillari deboli. Sintomi come palpitazioni del cuore, vertigini, mal di testa, ronzii alle orecchie e stitichezza sono migliorati o addirittura scomparsi in un periodo da 5 a 10 giorni dall’inizio del trattamento con colina.
    Insonnia, disturbi alla vista e circolazione sanguigna agli occhi sono anch’essi migliorati grazie a una terapia a base di colina.Essendo un solvente dei grassi e del colesterolo, la colina viene utilizzata per trattare l’aterosclerosi e l’indurimento delle arterie.
    Può essere efficace nel trattamento di casi di steatosi epatica, danni e cirrosi del fegato ed epatiti. La colina viene anche usata per la cura di disfunzioni renali, emorragie renali e nefriti e per certi disturbi degli occhi come il glaucoma.

    Acido pangamico
    L’acido pangamico è un elemento nutritivo idrosolubile. E' stata originariamente isolata nel nocciolo dell’albicocca. L’acido pangamico veniva considerato un valido promotore dell’utilizzazione ottimale dei grassi; tuttavia altre sostanze come la colina, fanno una lavoro migliore e più sicuro. Si ritiene anche che l’acido pangamico possa migliorare la risposta immunitaria umorale e quella basata sulla mediazione delle cellule, ma non ci sono conferme di queste sue proprietà.
    Betaina
    La betaina è una sostanza naturale (si estrae dalla beta vulgaris = barbabietola dello zucchero, da cui il nome) che da parecchi decenni è conosciuta per le sue proprietà risanatrici e disintossicanti sul fegato. Come quello di tante altre sostanze naturali, il suo uso è avversato dall'industria farmaceutica.
    La betaina ha benefici sul fegato, azioni che si ripercuotono favorevolmente (e in breve tempo) anche sull'alito cattivo.
    Ovviamente il massimo risultato si ottiene quando viene assunta contemporaneamente agli altri microelementi (vitamine, sali minerali, ecc.).
    La betaina, che è un alimento, può essere assunta in tutta tranquillità, essendo completamente innocua.Nell'organismo la betaina (chimicamente una trimetilglicina) perde il metile e si trasforma in dimetilglicina, che è la nota vitamina B15: in questo passaggio si ha una produzione di energia.
    Sembra che sia proprio questo alla base dei positivi effetti della betaina: scomparsa della stanchezza immotivata, azione favorevole sul sistema circolatorio, sul cuore, sulle allergie, sulla respirazione cellulare.Inoltre la betaina ha un effetto disintossicante sul fegato, una azione antiarteriosclerotica, antiepatite ed anticirrotica.
    Sempre per la sua azione disintossicante sul fegato è utilissima nell'alcolismo, nell'avvelenamento epatico da farmaci e da sostanze chimiche svariate.La betaina può anche avere effetto sulla ricrescita dei capelli.
    Si ha cioè un potenziamento dell'azione data da un'equilibrata assunzione dei principali microelementi, in particolare della cistina e della metionina (insieme alle quali deve essere assunta per questo scopo).Il nostro organismo produce Betaina attraverso il metabolismo della Colina; in particolare quando la Colina o meglio la Tetrametilcolina cede un gruppo metilico diventa Betaina.
    Una delle più interessanti azioni della betaina è quella di neutralizzare un veleno che si forma nel nostro organismo (l'omocisteina, la principale responsabile dell'invecchiamento di vene ed arterie) trasformandola nell'utilissimo aminoacido metionina, sempre scarso nell'alimentazione.

    Tutte le carenze di vitamine del gruppo B portano ad incanutimento e caduta dei capelli ed altri loro problemi.

    12/11/12

    Cannabis: Italia chiama USA



    INFO DI: 


    Legalizziamolacanapa.org

    Coalizione per la legalizzazione della Canapa

    L'ARTICOLO INTERO LO TROVATE QUI:  www.legalizziamolacanapa.org/?p=4455

    “Mentre negli Stati Uniti il processo di legalizzazione della cannabis continua la propria marcia con i recenti referendum che hanno visto approvare la depenalizzazione anche dell’uso ricreativo in Colorado e nello Stato di Washington e proporre la legalizzazione per uso medico in altri tre stati, il nostro Paese resta inchiodato ad un proibizionismo criminogeno, i cittadini italiani che coltivano anche una sola piantina in casa sono trattati al pari di autentici criminali come pure i moltissimi malati di sclerosi multipla e di altre patologie, i cui effetti degenerativi potrebbero essere leniti dai derivati della cannabis, .................................................

    Iniezione intracoronarica di cellule staminali nei pazienti con infarto STEMI o con cardiomiopatia ischemica



     Uno studio di fase II ha mostrato che nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST ( infarto STEMI ), sottoposti a procedura PCI ( intervento coronarico percutaneo ), una infusione intracoronarica di cellule staminali del midollo osseo non ha prodotto miglioramenti della funzione cardiaca, indipendentemente dal momento della somministrazione.

    Sei mesi dopo la infusione non è stato riscontrato un miglioramento della frazione di eiezione ventricolare sinistra ( FEVS ) nei pazienti trattati con le cellule staminali, rispetto al placebo ( da 45.2 a 48.3% versus da 44.5 a 47.8%; P=0.96 ). La differenza tra i due gruppi non è risultata significativa ( p=0.96 ).

    In precedenza, lo studio LateTIME non aveva mostrato alcun effetto sulla funzione ventricolare sinistra quando le cellule mononucleate derivate da midollo osseo erano state infuse dopo 2-3 settimane dopo infarto miocardico acuto. 

    Studio TIME

    Lo studio TIME ha valutato se un’infusione più precoce ( 3 o 7 giorni dopo la riperfusione ) fosse in grado di produrre qualche beneficio.

    Lo studio TIME ha arruolato 120 pazienti con disfunzione ventricolare sinistra ( frazione di eiezione inferiore o uguale al 45% ) e infarto STEMI anteriore, sottoposti a procedura PCI primaria di successo con impianto di stent.
    L'età media dei pazienti era di 57 anni; l’87.5% era di sesso maschile.

    I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere una infusione intracoronarica di 150 milioni di cellule mononucleate autologhe da midollo osseo oppure placebo, 3 o 7 giorni dopo intervento coronarico percutaneo.

    Dopo 6 mesi, l'infusione di cellule staminali non è risultata associata a cambiamenti favorevoli alla risonanza magnetica cardiaca nella funzione ventricolare sinistra globale o regionale ( area infartuale e aree circostanti ).
    Non è stata riscontrata differenza riguardo al momento dell’infusione.

    Nessuna complicanza è stata riportata, e gli eventi avversi maggiori sono stati rari.

    Una possibile spiegazione della mancanza di beneficio è probabilmente da cercarsi nella qualità delle cellule impiegate nella infusione.

    Studio POSEIDON

    Nello studio di fase I/II, POSEIDON, è stato confrontato l'uso di cellule staminali mesenchimali allogeniche e autologhe, derivate da midollo osseo, per il trattamento della cardiomiopatia ischemica.

    Sono stati arruolati 30 pazienti con una disfunzione cronica del ventricolo sinistro da cardiomiopatia ischemica, che sono stati assegnati a ricevere cellule staminali autologhe o allogeniche somministrate mediante una iniezione transendocardica in 10 punti del ventricolo sinistro colpito da infarto miocardico. 
    In ognuno dei due gruppi, i pazienti hanno ricevuto 20, 100 oppure 200 milioni di cellule.

    L’endpoint principale era il tasso di eventi avversi gravi ( decesso, infarto del miocardio, ictus, ospedalizzazione per un peggioramento dello scompenso cardiaco, perforazione cardiaca, tamponamento pericardico o aritmie ventricolari sostenute ) a 30 giorni post-cateterizzazione.
    Durante questo periodo, solo 1 paziente in ciascun gruppo è stato ricoverato in ospedale per scompenso cardiaco.

    A 12 mesi, l’incidenza di eventi avversi gravi è stata pari al 33% nel gruppo trapianto allogenico e al 53.3% nel gruppo trapianto autologo ( p=0.46 ).

    I dati aggregati hanno mostrato un miglioramento significativo del test del cammino in 6-minuti e della qualità di vita, misurata alla scala MLHFQ ( Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire ).
    E’ stato anche osservato che entrambi i tipi di infusione hanno ridotto la dimensione media della cicatrice infartuale di circa il 33% ( p inferiore a 0.001 ), sebbene la frazione di eiezione del ventricolo sinistro non abbia subito modificate significative.

    L’infusione di cellule staminali allogeniche non ha causato un numero eccessivo di reazioni alloimmuni donatore-specifiche. ( Xagena2012 )

    Fonte: American Heart Association ( AHA ) Meeting, 2012


    Cardio2012 Farma2012

    Terapia con cellule staminali in cardiologia

    INFO DI XAGENA
    La terapia con cellule staminali per riparare il cuore danneggiato è ancora in fase iniziale. Ci sono molte questioni aperte, tra queste: tipo di cellule staminali da impiegare; preparazione delle cellule; modalità di somministrazione; momento di somministrazione; utilizzo di cellule del paziente o di donatori giovani e sani.

    Studio SCIPIO

    Nello studio SCIPIO ( Study of Cardiac Stem Cells Infusion in Patients with Ischemic CardiOmyopathy ) è stato trovato che i 12 pazienti trattati, seguiti per 2 anni, presentavano un miglioramento sostenuto della frazione di eiezione globale, l'endpoint primario, e della frazione di eiezione regionale, accompagnati da significativi cambiamenti nella classe funzionale NYHA e nella qualità di vita, rispetto ai controlli.
    I pazienti trattati hanno anche mostrato miglioramenti nel movimento globale della parete cardiaca, nella dimensione della cicatrice infartuale, e nei tessuti vitali.
    Nello studio SCIPIO è stata infusa una popolazione altamente purificata di cellule staminali autologhe di orgine cardiaca c-kit-positive; i telomeri delle cellule staminali erano lunghe, in modo da aumentare la capacità di replicazione cellulare.

    Studio SWISS-AMI

    Nello studio SWISS-AMI ( Swiss Multicenter Intracoronary Stem Cells Study in Acute Myocardial Infarction ) le cellule staminali sono state infuse in due momenti diversi.
    A 192 pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro dopo infarto miocardico acuto sono state somministrate cellule staminali mononucleate autologhe di midollo osseo.
    Non sono state trovate differenze significative tra i controlli e i pazienti, che hanno ricevuto l'infusione intracoronarica a 5-7 giorni oppure a 3-4 settimane, riguardo all’endpoint primario di variazione della frazione di eiezione ventricolare sinistra globale, rispetto al basale. 
    Non sono state riscontrate differenze neppure tra gli endpoint secondari.

    Studio ALCADIA

    Nello studio ALCADIA ( Autologous Human Cardiac-derived Stem Cell To Treat Ischemic Cardiomyopathy ), è stata valutata una strategia volta ad aumentare la sopravvivenza delle cellule staminali trapiantate, che hanno difficoltà a sopravvivere in un ambiente ospite come un cuore danneggiato.
    Sono state prelevate cellule staminali dal cuore di 6 pazienti affetti da cardiomiopatia ischemica.
    Il trapianto è stato effettuato con il rilascio controllato del fattore di crescita dei fibroblasti ( bFGF ).
    I risultati provvisori al primo anno hanno mostrato la sicurezza del trattamento; è stato anche osservato un significativo miglioramento della frazione di eiezione del ventricolo sinistro a 24 settimane, e una riduzione dei sintomi di insufficienza cardiaca, e una migliore capacità di esercizio.
    E’ emerso che un trend verso la riduzione della cicatrice infartuale. ( Xagena2012 )

    Fonte: American Heart Association ( AHA ) Meeting, 2012


    Cardio2012 Farma2012

    Serelaxina migliora i sintomi e i segni dell’insufficienza cardiaca in fase acuta


     



    Una forma ricombinante dell'ormone Relaxina, Serelaxina, ha migliorato la dispnea, e forse anche del rischio di mortalità, nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta.

    Nello studio RELAX-AHF ( RELAXin in Acute Heart Failure ), la Serelaxina, somministrata per via infusionale e ha prodotto un miglioramento della dispnea del 19% nell'arco di 5 giorni, rispetto al placebo ( p=0.007 ).

    L’incidenza di mortalità è risultata più bassa del 37% con Serelaxina al giorno 180 ( 42 morti contro 65 nel gruppo placebo, HR=0.63, P=0.019 ), anche se lo studio era sottodimensionato per questo endpoint secondario pre-specificato.
    Il numero necessario per prevenire una morte ( NNT ) è stato pari a 29.

    Relaxina è un ormone che regola gli adattamenti materni alla gravidanza, e produce miglioramenti della compliance arteriosa, gittata cardiaca e flusso ematico renale.

    Lo studio RELAX-AHF ha riguardato 1161 pazienti, ospedalizzati per scompenso cardiaco acuto, che sono stati randomizzati al trattamento standard per infusione con Serelaxina 30 mcg/kg al giorno oppure a placebo, per 48 ore entro 16 ore dalla presentazione in ospedale.

    I criteri di inclusione comprendevano dispnea, congestione polmonare alla radiografia del torace, aumentati livelli di BNP ( peptide natriuretico cerebrale ) o NT-proBNP ( frammento N-terminale del precursore proteico di BNP ), insufficienza renale da lieve a moderata, e pressione arteriosa sistolica superiore a 125 mmHg.

    Lo studio ha raggiunto uno dei suoi endpoint primari in termini di dispnea misurati mediante VAS AUC ( area  sotto la curva con utilizzo della scala analogica visiva ) a 5 giorni ( 2.756 versus 2.308 mm×h; 448 mm×h; p=0.007 ).

    Non è stato raggiunto l’altro endpoint co-primario, riguardante il miglioramento moderato della dispnea durante le prime 24 ore ( 27% versus 26% con placebo, p=0.70 ).

    Non sono stati raggiunti anche gli endpoint secondari: a) composito di morte cardiovascolare o di riammissione in ospedale per insufficienza cardiaca o renale ( 13.5% vs 13.0%, p= 0.89 ); b) giorni di vita dopo dimissioni dall’ospedale fino al giorno 60 ( p=0.37 ).

    Sono stati osservati benefici in altri endpoint di efficacia prespecificati: a) più rapido miglioramento della dispnea ( P=0.002 ); b) più basso dosaggio totale di diuretici dell’ansa per via endovenosa prima del giorno 5 ( p=0.006 ); c) numero più ridotto di casi di peggioramento della insufficienza cardiaca a 5 giorni ( effetto precoce ) ( P=0.0009 ) e a 14 giorni ( effetto tardivo ) ( riduzione del rischio del 30%, p=0.02 ); d) più breve permanenza in terapia intensiva per una media di 0.4 giorni e in ospedale di 0.9 giorni in media ( P=0.03 e P=0.04, rispettivamente ).

    Più pazienti nel gruppo placebo ha presentato eventi avversi correlati alla insufficienza renale rispetto a Serelaxina ( 9% versus 6%, P=0.03 ).
    Riguardo ad altri eventi avversi, l’incidenza è stata paragonabile tra i due gruppi di trattamento.

    E’stata espressa cautela sul beneficio correlato alla mortalità, questo a causa dei piccoli numeri dello studio e per la mancanza di beneficio riguardo alle ospedalizzazioni per la insufficienza cardiaca e i problemi renali. ( Xagena2012 )

    Fonte: American Heart Association ( AHA ) Meeting, 2012


    Cardio2012 Farma2012

    Zamboni: “Essere senza sintomi non significa essere guariti”

    “Essere senza sintomi non significa essere guariti”. Commenta così il professor Paolo Zamboni, raggiunto al telefono mentre era in partenza per New York dove parteciperà ad un simposio internazionale di chirurgia vascolare tra i più importanti del settore....CONTINUA A LEGGERE NEL LINK GIALLO COPIA E INCOLLA SULLA BARRA DI RICERCA


     www.telestense.it/zamboni-essere-senza-sintomi-non-significa-essere-guariti-1112.html

    INFO DI :


       

    11/11/12

    Ruolo delle cellule B nella sclerosi multipla


     




    Anomalie in molti differenti tipi cellulari si osservano nel sistema immunitario e nel sistema nervoso centrale dei pazienti con sclerosi multipla, e l'identificazione degli eventi primari e secondari è difficile.

    Studi recenti suggeriscono che il modello di sclerosi multipla come disturbo mediato soltanto da cellule T è eccessivamente semplicistico; è stato proposto un ruolo importante per le cellule B nella propagazione della malattia.

    L’attivazione delle cellule B sotto forma di produzione di bande oligoclonali è il reperto immunologico più costante trovato nei pazienti con sclerosi multipla.

    In particolare, i marker di attivazione delle cellule B nel liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla prevedono la conversione da sindrome clinicamente isolata a sclerosi multipla clinicamente definita e si correlano con l'attività della risonanza magnetica, l'insorgenza di recidive e la progressione della disabilità.

    Inoltre, il principale fattore di rischio genetico nella sclerosi multipla è associato con la produzione di bande oligoclonali, e agenti ambientali associati alla suscettibilità alla sclerosi multipla ( vitamina D e virus di Epstein-Barr ) influenzano la proliferazione e la funzione delle cellule B.

    Infine, gli unici trattamenti specifici per le cellule che sono efficaci in pazienti con sclerosi multipla sono gli anticorpi monoclonali rivolti all’antigene CD20 delle cellule B, suggerendo un ruolo potenzialmente causale per le cellule B.

    Sulla base dei dati attuali non ci sono più dubbi sul fatto che le cellule B sono rilevanti per l'eziologia e la patogenesi della sclerosi multipla.

    Chiarire il ruolo delle cellule B nella sclerosi multipla sarà una strategia proficua per la prevenzione e la cura della malattia. ( Xagena2012 )

    Disanto G et al, Neurology 2012; 78: 823-832



    Neuro2012

    Cortical Lesions in Multiple Sclerosis Inflammation versus Neurodegeneration

    http://www.medscape.com/viewarticle/773247?src=nl_topic


    Demyelinated lesions in the cerebral cortex and cortical atrophy have recently been recognized as important components of multiple sclerosis pathology. Although it has consistently been recognized in studies on the pathology of multiple sclerosis that demyelination may not only affect white matter but also the cortex and deep grey matter nuclei (Brownell and Hughes, 1962; Lumsden, 1970; Kidd et al., 1999; Cifelli et al., 2002), only the application of modern techniques for immunocytochemical detection of myelin antigen has revealed its extent, particularly in patients who died during the progressive stage of the disease ( Peterson et al., 2001; Kutzelnigg et al., 2005). Three types of cortical lesions have been identified: combined cortico/subcortical lesions, perivascular intracortical lesions and band-like subpial lesions, which affect the cerebral cortex over several adjacent gyri and sulci ( Bo et al., 2003a). In particular, the subpial lesions can be very extensive, affecting >60% of the cortical ribbon in the cerebrum ( Kutzelnigg et al., 2005), the cerebellum ( Kutzelinigg et al., 2007) and the hippocampus ( Geurts et al., 2007).

    In the early descriptions of cortical lesions in patients with progressive disease, it was emphasized that they differ from white matter lesions by the absence of perivascular and parenchymal infiltrates of T- and B-lymphocytes, vascular inflammation and blood–brain barrier disturbance ( Bo et al., 2003b), whereas active demyelination and neurodegeneration was only associated with microglia activation. Thus, it was suggested that these lesions are due to neurodegenerative events that occur independently from inflammation. This view, however, has changed recently. Biopsies from patients with multiple sclerosis taken for diagnostic reasons showed that cortical demyelination is already present at early stages of the disease and, when this happens, the lesions show profound lymphocytic infiltration similar to that seen in active white matter lesions ( Lucchinetti et al., 2011). In addition, even in patients with secondary progressive multiple sclerosis, there is profound inflammation in the meninges ( Serafini et al., 2004; Magliozzi et al., 2007), which is topographically related to subpial demyelination in the underlying cortex ( Kutzelnigg et al., 2005). Furthermore, the extent of active cortical demyelination and neurodegeneration correlated well with the severity of the inflammatory process in the meninges ( Howell et al., 2011). Although these studies suggested that cortical lesions may also be associated with meningeal inflammation ( Kutzelnigg et al., 2005) in primary progressive multiple sclerosis, a systematic investigation of the relationship between meningeal inflammation and cortical pathology in such patients has not been available. This topic is now addressed in detail in a study by Choi and colleagues (2012), published in this issue of Brain. The study makes use of the large collection of very well-characterized autopsy tissue from patients with primary progressive multiple sclerosis, which has been collected at the UK Multiple Sclerosis Society Tissue Bank at Imperial College, London. Here, the authors describe profound meningeal inflammation composed of T cells, B cells and macrophages in primary progressive multiple sclerosis, and show that the extent of meningeal inflammation correlates with microglia activation and the activity of demyelination or neurodegeneration in the underlying cortex. Furthermore, patients with extensive meningeal inflammation showed a more severe clinical course, shorter disease duration and younger age at death. In contrast to secondary progressive disease, no tertiary lymphoid-like structures were seen in the meninges of patients with primary progressive multiple sclerosis. These data further support the view that meningeal inflammation may drive tissue injury in the cortex, and that soluble factors, produced by activated lymphocytes within the meninges, may diffuse into the cortical tissue and induce demyelination and neurodegeneration either directly or indirectly through microglia activation ( Choi et al., 2012).

    However, the factors responsible for inducing demyelination and neurodegeneration in cortical lesions remain unresolved. Selective, plaque-like inflammatory demyelination is highly specific for multiple sclerosis and is not seen in other acute or chronic inflammatory diseases of the brain or meninges ( Moll et al., 2007). In experimental studies, only two inflammatory mechanisms have been shown to lead to large scale primary demyelination typical of multiple sclerosis. These are either specific demyelinating antibodies, which reach the tissue in the context of a T-cell-mediated inflammatory process ( Pomeroy et al., 2005; Merkler et al., 2006; Storch et al., 2006), or cytotoxic, major histocompatibility complex class I-restricted T cells, which are directed against oligodendrocyte or myelin antigens ( Saxena et al., 2008). In cortical lesions, however, evidence for antibody and complement-mediated demyelination ( Brink et al., 2005) or specific targeting of oligodendrocytes by activated cytotoxic T cells is currently lacking ( Lucchinetti et al., 2011). However, absence of evidence is not evidence for absence, and the failure to detect antigen-specific mechanisms in the induction of cortical demyelination may be owing to the slow evolution of tissue injury in such lesions. Alternatively, induction of tissue injury in cortical lesions may be owing to other mechanisms which are, at present, unresolved.

    In this respect, a second study published in this issue of Brain ( Kolasinski et al., 2012) may help. In a very detailed investigation combining MRI and neuropathology, the authors found a significant correlation between neurodegenerative events between interconnected cortical areas, white matter tracts and the thalamus. Thus, nerve cell or axonal loss in a given brain area appears to give rise to anterograde or retrograde degeneration in connected brain areas. Such neurodegeneration distant from the site of initial tissue damage will lead to microglia activation. This microglia activation may originally have beneficial effects by removing tissue debris and producing neurotrophic factors. However, microglia, pre-activated in the course of neurodegeneration, can be more easily converted into a cytotoxic phenotype when exposed to a pro-inflammatory cytokine milieu ( Perry et al., 2010). In the context of cortical lesions, this could mean that cytokines produced by meningeal lymphocytes target microglia, which are already partially activated owing to anterograde or retrograde neurodegeneration, more efficiently by comparison with resting microglia, and stimulate their production of toxic effector molecules such as reactive oxygen or nitric oxide intermediates. As in other lesions, increased oxidative stress in such a scenario could play a major role in the induction of oligodendrocyte death and axonal and neuronal degeneration ( Haider et al., 2011).

    In conclusion, the two studies published in this issue of Brain add interesting new information to the enigma of cortical lesion pathogenesis in multiple sclerosis. The data support the view that meningeal inflammation plays an important role in the induction and propagation of cortical pathology in multiple sclerosis, but they also indicate that additional and, thus far, unknown mechanisms are necessary to trigger widespread demyelination and neurodegeneration in the cortex.

    TRADUZIONE CON GOOGLE:

    Demielinizzati lesioni della corteccia cerebrale e atrofia corticale sono stati recentemente riconosciuti come componenti importanti della sclerosi multipla patologia. Anche se è sempre stato riconosciuto nello studio della patologia della sclerosi multipla che demielinizzazione non può interessare solo la sostanza bianca, ma anche la corteccia e profondo nuclei materia grigia (Brownell e Hughes, 1962; Lumsden, 1970; Kidd et al, 1999;. Cifelli . et al, 2002), solo l'applicazione delle moderne tecniche per la rivelazione immunocitochimica di antigeni della mielina ha rivelato la sua estensione, in particolare nei pazienti che sono morti durante la fase progressiva della malattia (Peterson et al, 2001;.. Kutzelnigg et al, 2005 ). Tre tipi di lesioni corticali sono stati identificati: cortico combinato / lesioni subcorticali, lesioni perivascolari intracorticali e band-come le lesioni sottopiale, che colpiscono la corteccia cerebrale su più adiacente gyri e solchi (Bo et al, 2003a.). In particolare, le lesioni sottopiale possono essere molto ampi, che colpisce> 60% del nastro corticale nel cervello (Kutzelnigg et al., 2005), il cervelletto (Kutzelinigg et al., 2007) e l'ippocampo (Geurts et al., 2007).

    Nelle prime descrizioni di lesioni corticali in pazienti con malattia progressiva, è stato sottolineato che si differenziano da lesioni della sostanza bianca per l'assenza di infiltrati perivascolari e parenchimali di T e linfociti B, l'infiammazione vascolare e emato-encefalica disturbo barriera (Bo et al., 2003b), mentre demielinizzazione attiva e neurodegenerazione è stato associato solo con l'attivazione della microglia. Così, è stato suggerito che queste lesioni sono dovute ad eventi neurodegenerative che si verificano indipendentemente da infiammazione. Questo punto di vista, tuttavia, è cambiato di recente. Le biopsie di pazienti con sclerosi multipla, presa per motivi diagnostici hanno mostrato che demielinizzazione corticale è già presente nelle fasi iniziali della malattia e, quando questo accade, le lesioni mostrano una profonda infiltrazione linfocitaria simile a quello osservato in attività di lesioni della sostanza bianca (Lucchinetti et al., 2011). Inoltre, anche nei pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva, vi è l'infiammazione profonda nelle meningi (Serafini et al, 2004;.. Magliozzi et al, 2007), che è topograficamente correlate a demielinizzazione sottopiale nella corteccia sottostante (Kutzelnigg et al ., 2005). Inoltre, il grado di attiva demielinizzazione corticale neurodegenerazione e buona correlazione con la gravità del processo infiammatorio nelle meningi (Howell et al., 2011). Anche se questi studi hanno suggerito che le lesioni corticali può anche essere associata a infiammazione meningea (Kutzelnigg et al., 2005) in sclerosi multipla primaria progressiva, uno studio sistematico del rapporto tra infiammazione meningea e corticale patologia in questi pazienti non è stato disponibile. Questo argomento è attualmente affrontato in dettaglio in uno studio di Choi e colleghi (2012), pubblicato in questo numero di cervello. Lo studio si avvale della grande collezione di molto ben caratterizzato tessuto autopsia di pazienti con sclerosi multipla primaria progressiva, che è stato raccolto presso la Banca dei Tessuti UK multipla Sclerosi Multipla presso l'Imperial College di Londra. Qui, gli autori descrivono profonda infiammazione meningea composto di cellule T, cellule B e macrofagi in sclerosi multipla primaria progressiva, e mostrano che il grado di infiammazione meningea correla con attivazione della microglia e l'attività di demielinizzazione o neurodegenerazione nella corteccia sottostante. Inoltre, i pazienti con estesa infiammazione meningea ha mostrato un decorso più grave clinico, durata della malattia più breve e più giovane età al momento della morte. In contrasto con malattia progressiva secondaria, terziaria non linfoide strutture simili sono stati osservati nelle meningi di pazienti con sclerosi multipla primaria progressiva. Questi dati ulteriore sostegno della tesi che l'infiammazione meningea possono guidare danno tissutale nella corteccia, e che i fattori solubili, prodotti da linfociti attivati ​​all'interno delle meningi, può diffondersi nel tessuto corticale e indurre demielinizzazione e neurodegenerazione, direttamente o indirettamente, attraverso l'attivazione della microglia (Choi et al., 2012).

    Tuttavia, i fattori responsabili della demielinizzazione e indurre neurodegenerazione nelle lesioni corticali rimangono irrisolti. Selettivo, placca come demielinizzazione infiammatoria è altamente specifico per la sclerosi multipla e non è visto in altre malattie acute o croniche infiammatorie del cervello e meningi (Moll et al., 2007). In studi sperimentali, solo due meccanismi infiammatori hanno dimostrato di portare a larga scala demielinizzazione primaria tipica della sclerosi multipla. Si tratta di anticorpi specifici sia demielinizzanti, che raggiungono il tessuto nel contesto di una T-cellulo-mediata processo infiammatorio (Pomeroy et al, 2005;. Merkler et al, 2006;.. Storch et al, 2006), o citotossica, maggiore classe di istocompatibilità complesso I-ristrette cellule T, che sono diretti contro gli antigeni della mielina (oligodendrociti o Saxena et al., 2008). In lesioni corticali, tuttavia, la prova di demielinizzazione anticorpi e complemento-mediata (Brink et al., 2005) o specifiche di mira da parte degli oligodendrociti attivate cellule citotossiche T attualmente manca (Lucchinetti et al., 2011). Tuttavia, l'assenza di prove non è prova di assenza, e il mancato riconoscimento antigene-specifici meccanismi di induzione di demielinizzazione corticale può essere a causa della lenta evoluzione del danno tissutale in tali lesioni. In alternativa, l'induzione del danno tissutale in lesioni corticali possono essere causa di altri meccanismi che sono, attualmente, non risolto.

    A questo proposito, un secondo studio pubblicato in questo numero di Brain (Kolasinski et al., 2012) può aiutare. In uno studio molto dettagliato che combina MRI e neuropatologia, gli autori hanno trovato una correlazione significativa tra gli eventi neurodegenerative tra le aree corticali interconnesse, tratti di sostanza bianca e il talamo. Così, cellula nervosa o la perdita assonale in una determinata area del cervello sembra dare luogo a degenerazione anterograda o retrograda in aree cerebrali collegate. Neurodegenerazione tale distante dal sito del danno tissutale iniziale porterà ad attivazione della microglia. Questa attivazione microglia può inizialmente avere effetti benefici per la rimozione di detriti dei tessuti e la produzione di fattori neurotrofici. Tuttavia, microglia, pre-attivato nel corso di neurodegenerazione, può essere più facilmente convertito in un fenotipo citotossico quando esposti ad un pro-infiammatoria milieu citochine (Perry et al., 2010). Nel contesto delle lesioni corticali, questo potrebbe significare che le citochine prodotte dalle cellule microgliali meningea linfociti bersaglio, che sono già in parte attivati ​​a causa di neurodegenerazione anterograda o retrograda, in modo più efficiente rispetto a riposo microglia, e stimolare la produzione di molecole tossiche effettrici come reattiva ossigeno o intermedi di ossido nitrico. Come in altre lesioni, l'aumento dello stress ossidativo in tale scenario potrebbe svolgere un ruolo importante nella induzione della morte oligodendrociti e degenerazione assonale e neuronale (Haider et al., 2011).

    In conclusione, i due studi pubblicati in questo numero di Brain aggiungere nuove informazioni interessanti per l'enigma della patogenesi della lesione corticale nella sclerosi multipla. I dati supportano l'idea che infiammazione meningea svolge un ruolo importante nella induzione e propagazione della patologia corticale nella sclerosi multipla, ma ne indicano anche meccanismi sconosciuti aggiuntivi e, finora, sono necessarie per innescare demielinizzazione diffusa e neurodegenerazione nella corteccia.

    NON DIRO' UNA BUGIA


    IO NON ANDRO' MAI A DIRE......SON GUARITA DALLA SM
    MA MI SON CURATA  PER <LA CCSVI PER  OTTENERE I MIGLIORAMENTI   PER LA SCLEROSI..

     ne prendo atto di quanto scritto , ma NON DIRO' <MAI> UNA BUGIA.

    STEFANIA MELIS


    TENIAMO IL MUSCOLETTO SEMPRE IN MOVIMENTO

    ragazzi la Mousy Bike  O ALTRI UGUALI LI RITENGO UNA COSA UTILISSIMA .. 

    COMUNQUE STA DI FATTO CHE LO TROVO MOLTO PRATICO ..PER NOI PAZIENTI NEUROLOGICI...
    SIA PER GLI ARTI SUPERIORI CHE PER GLI ARTI INFERIORI...

    HA DIVERSE VELOCITA' E VA TUTTO IN AUTOMATICO..... HA NELLA PARTE INFERIORE C'E' UN BUCHINO DOVE SI POSSONO ATTACCARE CON IL CAVO IN DOTAZIONE UN LETTORE MP3.. 
    ALL'INTERNO DELLA SCATOLA CI SONO DEI FOGLI ILLUSTRATIVI DEL MONTAGGIO E DI <riscaldamento e defaticamento> COMPRESE LE ISTRUZIONI DI ALLENAMENTO.
    BE IO LO CONSIGLIEREI A TUTTI VOI..


     A COSA SERVE?

    SERVE A FARE LA GINNASTICA PASSIVA...

    Avete mai sentito parlare di ginnastica passiva? Sembrerebbe una contraddizione, perché il termine ginnastica indica comunque un movimento del corpo, lento o repentino che sia, ma pur sempre un movimento. Eppure esiste un tipo di ginnastica definita passiva e nata inizialmente come riabilitativa anche nel nostro caso di muscoli che fanno i capricci sia per gli arti superiori che inferiori.

    Che cos’è dunque la ginnastica passiva? 
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    E’ un tipo di ginnastica che non implica la volontà del muscolo, il quale viene messo in movimento da speciali macchinari in questo caso una semi cyclette motorizzata. Con tali strumenti il muscolo viene sollecitato, anche se da parte del soggetto non vi è alcuna volontà di movimento.
    Tali attrezzature se utilizzate in termini di riabilitazione o come supporto di un’attività fisica regolare possono rivelarsi davvero utili, poiché sottopongono il muscolo a stimoli continui.
    Per concludere, la ginnastica passiva non è affatto da demonizzare, vista la grande utilità in fase di riabilitazione, ma è assolutamente inutile se praticata con l’obiettivo di rinforzare il muscolo ed aumentarne la resistenza, VI RICORDO CHE SERVE PER MANTENERE IL MUSCOLO IN CONTINUO  MOVIMENTO.
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