Purtroppo, ad oggi, non esistono farmaci in grado di curare la sclerosi multipla, ma sono disponibili medicinali che possono rallentare o modificare il decorso e la progressione della malattia; non a caso, essi vengono denominati "farmaci modificanti la malattia" o DMDs dall'inglese Disease Modifying Drugs.
Tra i sintomi molto comuni della sclerosi multipla, il dolore è presente in oltre il 50% delle persone con sclerosi multipla, ed ha un notevole impatto sulla qualità di vita.
Si potranno avere varie sindromi dolorose con caratteristiche diverse da persona a persona. -Alcuni tipi di dolore sono un risultato diretto della sclerosi multipla e sono causati da danni ai nervi del sistema nervoso centrale. Altri tipi di dolore sono secondari ad altre problematiche dovute alla sclerosi multipla (esempio se una persona ha un deficit motorio ad un arto inferiore, cammina male, questo può portare dolore alla schiena e all’anca).
Il dolore potrà anche manifestarsi in modo improvviso e sparire in poco tempo (dolore parossistico), mentre la maggior parte delle persone con sclerosi multipla soffre di dolori cronici. Sulla base dei meccanismi fisiopatologici le sindromi dolorose legate alla sclerosi multipla possono essere suddivise in neuropatiche e nocicettive somato-viscerali.
Si manifestano come conseguenza di una lesione/disfunzione del sistema nervoso centrale o periferico.
Le caratteristiche sono:
bruciore;
disestesie (del greco “sensazione abnorme”, detta anche allucinazione tattile, una sorta di sensibilità amplificata nella zona interessata);
parossismi spontanei, cioè non innescati da azioni particolari;
iperalgesia (aumentata sensibilità al dolore);
allodinia (sensazione dolorosa avvertita anche per stimoli non dolorosi).
Circa l’80% dei casi di dolore legato alla sclerosi multipla è rappresentato da nevralgia del trigemino (vedi sotto) e dolore disestesico cronico.
I dolori neuropatici possono essere:
acuti: rapida insorgenza ed è di breve durata tra cui la nevralgia trigeminale (vedere scheda specifica link)
cronici: sono dolori tipo quelli acuti, ma si manifestano quotidianamente o quasi quotidianamente, i dolori acuti possono trasformarsi in cronici.
Alcuni fattori come stress, affaticamento, altre malattie e aumento temperatura esterna e interna (febbre) possono aumentare le probabilità che si scatenino questi episodi dolorosi.
Si manifesta a causa di debolezza, rigidità o problemi di coordinazione che alterano la deambulazione o altra mobilità. In alcuni casi le cosiddette andature compensatori possono determinare dolore alla schiena o all’anca. La tensione o la rigidità dei muscoli, chiamata spasticità, è causata direttamente dalla sclerosi multipla. La spasticità altererà la deambulazione e causerà la trazione sulle articolazioni. Ciò può provocare dolore tipicamente alle caviglie, alle ginocchia, ai fianchi e alla schiena. Le rachialgie presenti in circa il 20% dei soggetti con sclerosi multipla e favorite da alterazioni della deambulazione e della postura.
Queste manifestazioni sono difficilmente quantificabili, e si possono attribuire a quelle condizioni nelle quali la reazione al dolore è spropositata alla causa.
Cefalea, fenomeni parossistici.
Disestesie: sono sensazioni dolorose che possono colpire gambe, piedi, braccia e mani e provocare sensazioni di bruciore, pizzicore, lancinante, freddo come il ghiaccio o elettricità. Possono interferire con le attività quotidiane, il sonno e la qualità generale della vita. Anche il prurito può essere considerato una forma di disestesia.
Tutti i vari tipi di dolore descritti possono essere causa di ansia, irritabilità, depressione, disagio emotivo e psicosociale, in tali casi potrà essere di aiuto avere un supporto psicologico, apprendere tecniche di rilassamento e training autogeno, mindfulness e tecniche cognitivo comportamentali di stress management.
Come per altri sintomi della sclerosi multipla essenzialmente soggettivi la diagnosi si basa sulla descrizione data dalla persona, eventualmente con l’aiuto di questionari ad hoc e scale grafiche di valutazione del dolore percepito. Sono utili anche i “diari” in cui la persona riporta giorno per giorno se e quanto dolore percepisce, per potere poi operare aggiustamenti della terapia.
Il dolore cronico di natura neuropatica agli arti è purtroppo molto frequente nei nelle persone con sclerosi multipla e la terapia non è ancora completamente efficace. I farmaci più utilizzati sono amitriptilina, carbamazepina, clonazepam, altri antiepilettici ed antidepressivi. La fisioterapia volta a migliorare la postura, i farmaci antiinfiammatori non steroidei e la stimolazione nervosa elettrica transcutanea (TENS) possono essere di aiuto. In alcuni casi può essere di aiuto consultare specialisti di centri di terapia del dolore. Alcune tecniche riabilitative possono essere di aiuto come la terapia fisica o manuale, ozonoterapia, agopuntura, terapia infiltrativa) per intervenire sulle eventuali cause che determinano il dolore.
È il
tipo di dolore acuto più comune nelle persone con sclerosi multipla,
e in rari casi può essere tra i sintomi
iniziali della malattia.
È presente nel 2-4% dei casi di sclerosi multipla, ha distribuzione
radicolare ed è parossistico, a insorgenza acuta. La sintomatologia
è tipicamente descritta come
dolore
di brevissima durata,
a scossa elettrica, distribuito a carico di una o più branche
trigeminali, di solito unilaterale, scatenato da stimoli cutanei
portati in aree del volto definite punti trigger (grilletto).
Si ipotizza che alla base vi sia una placca demielinizzata a livello del ponte, nella zona di ingresso della radice del V nervo cranico. I farmaci più impiegati appartengono alla categoria degli antiepilettici e tra questi la carbamazepina è il più impiegato. In caso di inefficacia altri farmaci con fenitoina, gabapentin, lamotrigina e misoprostolo sono stati provati con discreti risultati. Se la terapia farmacologica non si dimostra efficace può essere presa in considerazione l’opzione chirurgica anche se l’utilità di una decompressione chirurgica del nervo è molto dubbia poichè la patogenesi del dolore non è quella della classica nevralgia trigeminale legata a conflitto neuro-vascolare.
Il dolore cronico di natura neuropatica agli arti è purtroppo molto frequente nei nelle persone con sclerosi multipla e la terapia non è ancora completamente efficace. I farmaci più utilizzati sono amitriptilina, carbamazepina, clonazepam, altri antiepilettici ed antidepressivi. La fisioterapia volta a migliorare la postura, i farmaci antiinfiammatori non steroidei e la stimolazione nervosa elettrica transcutanea (TENS) possono essere di aiuto in alcuni pazienti.
Ultimo aggiornamento 8 febbraio 2022
LINK ORIGINALE https://www.aism.it/sintomi_della_sclerosi_multipla_dolore
@ste__25__
Di seguito il sommario nella mia traduzione di uno studio che parla di quella che appare come “una forma totalmente nuova di malattia di Creuzfeldt-Jacob” a rapida evoluzione nell’uomo susseguente le iniezioni di vaccini anti COVID-19. Tale studio, già apparso in precedenza, è stato ora pubblicato e porta le firme di Luc Montagnier (premio Nobel per la medicina), Claire Moret-Chalmin (Neurology; Luc Montagnier Foundation), Jean-Claude Perez (Biomathematics; Luc Montagnier Foundation). Lo studio è stato pubblicato su International Journal of Vaccine Theory, Practice, and Research, una rivista peer-reviewed. Colpisce il numero di casi riportati dallo studio. Come dice la ricerca, mentre prima tale malattia progrediva per diversi decenni prima di portare alla morte, ora le cose sembrano avere una accelerata fulminea.
Ecco quello che sapevamo fino all’epoca pre-COVID: La malattia di Creutzfeldt-Jakob è una malattia da prioni caratterizzata dal deterioramento progressivo della funzione mentale, che porta a demenza, contrazione involontaria dei muscoli (mioclono) e barcollamento quando si cammina. La CJD sporadica, la forma più comune, colpisce circa 1 persona su un milione ogni anno nel mondo. Rappresenta circa l’85% dei casi. Interessa solitamente individui di età superiore ai 40 anni, in genere intorno ai 65 anni. Per questa forma non esiste una causa nota. La CJD acquisita può derivare da: 1) Assunzione di manzo contaminato (chiamata CJD variante); 2) Determinate procedure mediche in cui sono stati utilizzati inconsapevolmente materiali o strumenti contaminati (detta CJD iatrogena). La CJD variante (vCJD) può essere acquisita mangiando manzo o prodotti a base di manzo provenienti da animali con encefalopatia spongiforme bovina (malattia della mucca pazza).
google.com, pub-0399915301528270, DIRECT, f08c47fec0942fa
| Punteggio EDSS | Caratteristiche cliniche |
|---|---|
| 1-3,5 | Paziente deambulante, ma sono presenti deficit neurologici evidenti in diversi sistemi funzionali (motorio, sensitivo, cerebellare, visivo, sfinterico) di grado lieve-moderato, con un impatto parziale sull’autonomia. |
| 4 | Paziente autonomo, deambulante senza aiuto e senza riposo, per circa 500 metri. |
| 4,5 | Paziente autonomo, con minime limitazioni dell'attività quotidiana. Deambulazione possibile, senza soste e senza riposo, per circa 300 metri. |
| 5 | Paziente non del tutto autonomo, con modeste limitazioni dell'attività completa quotidiana. Deambulazione possibile, senza soste e senza riposo, per circa 200 metri. |
| 5,5 | Paziente non del tutto autonomo, con evidenti limitazioni dell'attività quotidiana. Deambulazione possibile, senza soste e senza riposo, per circa 100 metri. |
| 6 | Paziente che necessita di assistenza saltuaria o costante da un lato per percorrere 100 metri senza fermarsi. |
| 6,5 | Paziente che necessita di assistenza bilaterale costante, per camminare 20 metri senza fermarsi. |
| 7 | Paziente non in grado di camminare per più di 5 metri, anche con aiuto, e necessita di sedia a rotelle, riuscendo però a spostarsi dalla stessa da solo. |
| 7,5 | Paziente che può muovere solo qualche passo. È obbligato all'uso della carrozzella, e può aver bisogno di aiuto per trasferirsi dalla stessa. |
| 8 | Paziente che è obbligato a letto non per tutta la giornata o sulla carrozzella. In genere, usa bene una o entrambe le braccia. |
| 8,5 | Paziente essenzialmente obbligato a letto. Mantiene alcune funzioni di autoassistenza, con l'uso abbastanza buono di una o entrambe le braccia. |
| 9 | Paziente obbligato a letto e dipendente. Può solo comunicare e viene alimentato. |
| 9,5 | Paziente obbligato a letto, totalmente dipendente. |
| 10 | Morte dovuta alla malattia.google.com, pub-0399915301528270, DIRECT, f08c47fec0942fa |
Uno dei (tanti) farmaci “alternativi” studiati per la sclerosi multipla è la clemastina sclerosi multipla. Tale principio attivo non esiste più in Italia come farmaco pronto da acquistare, ma può essere realizzato dal Farmacista sul momento , nel laboraotio galenico della Farmacia: infatti, alcune Farmacie di Farmagalenica.it sono in grado di preparare capsule di clemastina fumarato, o anche sospensione – sciroppo di clemastina fumarato o gel, personalizzandolo secondo le singole necessità (vedi in fondo all’articolo per l’elenco delle Farmacie di Farmagalenica).google.com, pub-0399915301528270, DIRECT, f08c47fec0942fa
CONTINUA:
https://www.farmagalenica.it/clemastina-sclerosi-multipla-farmaco-galenico-reperibile/?fbclid=IwAR1y-Ozw3fSgGBQYAsMESiRD_pnC-6buZCk8n_FEKtLaQbTXaQsPtMGN8v4
Un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano coordinati da Cinthia Farina, responsabile del laboratorio di Immunobiologia dei Disordini Neurologici, ha identificato nel malfunzionamento del trasporto del rame un nuovo processo patologico alla base della demielinizzazione a cui sono soggetti le persone con sclerosi multipla.
La ricerca, sostenuta da AISM con la sua Fondazione e dal Ministero della Salute e pubblicata oggi sulla prestigiosa rivista PNAS, riguarda in particolare il ruolo del recettore TrkB, che risulta espresso in modo anomalo dagli astrociti presenti nelle aree cerebrali colpite dalla malattia. È proprio questo recettore a governare il rilascio del rame nella materia bianca: come altri metalli pesanti – ad esempio il ferro o lo zinco – il rame può risultare tossico e promuovere la morte cellulare se presente in quantità eccessive. I risultati gettano nuova luce sui meccanismi fisiopatologici alla base della Sclerosi Multipla e identificano nell’omeostasi del rame – e in particolare nel recettore TrkB, che gioca un ruolo chiave nel mantenerla – nuovi target terapeutici.
CONTINUA:
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https://www.aism.it/sclerosi_multipla_scoperto_nuovo_meccanismo_di_demielinizzazione
https://bit.ly/3CUYxEx
