Sclerosi Multipla: quale rapporto con la Sindrome Radiologicamente Isolata?
Uno
studio condotto da un gruppo di ricercatori italiani ha valutato la
presenza di lesioni alla corteccia cerebrale, la parte più superficiale
del cervello, in alcuni soggetti con Sindrome Radiologicamente Isolata
(Radiologically Isolated Syndrome: RIS).
Con
il termine RIS si definiscono i casi nei quali si rilevano lesioni con
la Risonanza Magnetica (RM) lesioni alla corteccia o all materia
bianca del cervello in assenza di sintomi caratteristici di sclerosi
multipla.
Lo studio ha riguardato 15 pazienti con
RIS. Tutti sono stati sottoposti a una RM cerebrale, per valutare la
presenza e il volume delle lesioni corticali, lo stato della materia
bianca e il volume del cervello e della corteccia cerebrale.
Nel
corso della ricerca, sono state identificate 34 lesioni corticali in 6
pazienti su 15 (pari al 40%). Le lesioni erano concentrate soprattutto
nei lobi frontale e temporale, le aree della corteccia del cervello che
controllano funzioni di vario tipo che vanno dalle attività motorie
alla vista. Si è rilevato, inoltre, che nei pazienti con lesioni
corticali, rispetto a quelli senza lesioni corticali, erano più
frequenti danni alla materia bianca del cervello.
Gli autori hanno
concluso che, in questa casistica, peraltro limitata intermini
numerici, parte dei pazienti con SRI aveva lesioni corticali e della
materia grigia, segni di caratteristici di sclerosi multipla, in
assenza di sintomi evidenti della malattia. Questa evidenza
confermerebbe l'opportunità di trattare i soggetti con RIS per prevenire
e ritardare la comparsa di una SM clinicamente evidente, come
suggerito da altri autori. Studi su casistiche più ampie potranno
fornire indicazioni conclusive in merito.
Fonte: Cortical lesions in radiologically isolated syndrome; Neurology. 2011 Nov 22;77(21):1896-9.
Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo *** le informazioni non sostituiscono il parere medico *** È sempre necessario confrontarsi con il proprio specialista per un piano personalizzato. pub-0399915301528270
CONTATORE PERSONE
18/06/2012
RECUPERO FUNZIONALE NELLA SCLEROSI MULTIPLA
le neuropatie senza placche hanno tutte, sempre, la
stessa patogenesi; differiscono tra loro solo per il tipo di neuroni
prevalentemente danneggiati dalle tossine pertussiche. Le aree neuronali
danneggiate dipendono dall'azione patogena specifica (biochimica) delle
tossine prodotte dal ceppo di Bordetella che ha colonizzato le mucose
del paziente in esame e dal bagaglio biochimico caratteristico dei
neuroni dell'area colpita.
Le neuropatie con placche a patogenesi pura (da precipitazione di complessi immuni circolanti, senza attacco tossinico) praticamente non esistono. Nelle neuropatie con placche, una parte delle tossine prodotte "sfugge" alla trasformazione in complessi immuni; le tossine "eccedenti" attaccano i neuroepiteli con gli stessi meccanismi e con gli stessi effetti irreversibili descritti nelle neuropatie senza placche. I meccanismi che portano al danno tossinico diretto nella SM sono fondamentalmente due:
Le differenze patogenetiche esistenti tra i vari tipi di neuropatie da BP (con placche, o, senza placche) comportano una differenza nelle aspettative di "recupero funzionale":
(Comi G et Altri: Fisiopatologia del danno nervoso nella SM. - Atti del XXXIII Congr. Soc, Ital. Neurologia - Neurological Sciences, Supplement to Vol 23, september 2002. S 127-S 133). L'integrità del rivestimento mielinico è fondamentale per la vita dell'assone e alcuni studi recenti fanno ritenere che la prolungata assenza di conduzione nervosa espone l'assone ad alterazioni strutturali irreversibili. In molte placche di demielinizzazione sono state rilevavate alterazioni strutturali degli assoni (restringimenti del calibro e irregolarità di colorazione), che potrebbero spiegare una loro suscettibilità a un processo degenerativo secondario a lento sviluppo. Nel centro ipocellulare di lesioni di vecchia data, è stata descritta anche la presenza di ovoidi assonali che presentavano attività infiammatoria esclusivamente alla periferia.
Questi quadri non possono essere spiegati da un insulto infiammatorio diretto e suggeriscono invece la presenza di un processo degenerativo continuo, che potrebbe essere il substrato patologico della fase progressiva della malattia. L'osservazione clinica che nella fase progressiva di malattia la distribuzione topografica dei deficit sensori-motori presenta il classico gradiente disto-prossimale sottolinea il ruolo chiave di un processo degenerativo secondario. In alcuni recenti studi autoptici è stata confermata l'importanza della degenerazione assonale delle lunghe vie sensitive e piramidali nel provocare deficit neurologici irreversibili nei pazienti con SM.
In conclusione: con il progressivo ridursi della riserva funzionale, per l'accumularsi di lesioni lungo le vie nervose, per una progressiva distruzione del tessuto nervoso all'interno della lesione (degenerazione assonale secondaria) e forse per il sovrapporsi di un processo degenerativo assonale indipendente dall'infiammazione acuta, cominciano ad emergere deficit neurologici irreversibili che poi evolvono più o meno rapidamente. Il quadro descritto non è applicabile direttamente alle forme primariamente progressive di malattia che sembrano avere una loro peculiarità fisiopatologica. Questa ipotesi fisiopatologica porta con sé ovvie implicazioni sul piano terapeutico: il danno nervoso va prevenuto il più precocemente possibile, vale a dire appena siamo sicuri che di SM si tratti.
Venendo a mancare il controllo centrale, in risposta agli stimoli periferici (propiocettivi, tattili, termici, dolorifici) insorgerà (o aumenterà) la spasticità ("archi riflessi spinali") e, conseguentemente, aumenteranno il deficit funzionale, l'affaticabilità e la spossatezza. La progressione dei danni anatomo-funzionali e, quindi, la progressione della disabilità si arresteranno solo 10-12 mesi dopo l'inizio del trattamento antibiotico.
In tutte le neuropatie pertussiche (con e senza placche) l'etilsuccinato di eritromicina dovrà essere somministrato ai primi sintomi di malattia anche per minimizzare l'insorgenza di una reazione di Jarisch-Erxheimer, che nei pazienti in fase avanzata di malattia potrà risultare perfino pericolosa in rapporto con il degrado fisico dell'ammalato e con la quantità di Bordetelle presenti sulle mucose del paziente (uccise dall'antibiotico). Sapendo che con l'eritrocina in quindici-venti giorni si ottiene sempre la bonifica delle mucose, nelle neuropatie pertussiche il danno tossinico aggiuntivo (reazione di Erxheimer = shock tossinico) potrà essere evitato sottoponendo il paziente a plasmaferesi terapeutica nelle prime tre setttimane di trattamento antibiotico. La plasmaferesi, auspicabile nella SM, è obbligatoria nella SLA e nelle altre neuropatie senza placche.
Le neuropatie con placche a patogenesi pura (da precipitazione di complessi immuni circolanti, senza attacco tossinico) praticamente non esistono. Nelle neuropatie con placche, una parte delle tossine prodotte "sfugge" alla trasformazione in complessi immuni; le tossine "eccedenti" attaccano i neuroepiteli con gli stessi meccanismi e con gli stessi effetti irreversibili descritti nelle neuropatie senza placche. I meccanismi che portano al danno tossinico diretto nella SM sono fondamentalmente due:
- una delle più importanti tossine pertussiche (la "tossina dermonecrotica") non è una proteina, non è immunogena, non stimola la produzione di anticorpi specifici, non può formare complessi immuni; qindi, si va a fissare direttamente ai neuroepiteli.
- le altre tossine possono essere "assorbite" in complessi immuni solo in "zona di equivalenza" e in eccesso di anticorpi; in eccesso di antigene (tossine), una parte di tossine non viene complessata e va ad aggredire direttamente i neuroepiteli.
Le differenze patogenetiche esistenti tra i vari tipi di neuropatie da BP (con placche, o, senza placche) comportano una differenza nelle aspettative di "recupero funzionale":
- nelle neuropatie senza placche (le tossine attaccano direttamente i neuroepiteli) i danni, già in atto al momento della diagnosi eziologica, non saranno riparati; i benefici verranno dalla tempestività con cui sarà posta la diagnosi eziologica e sarà instaurato il trattamento antibiotico specifico.
- nella SM iniziale (danni prevalenti da precipitazione di complessi immuni) si arresterà il decorso della malattia tossi-infettiva; si avrà un buon recupero funzionale (più o meno importante, a seconda delle condizioni di partenza).
- nella SM Remittente e nella SM Cronica (progressiva) il recupero funzionale sarà modesto o nullo, inversamente proporzionale ai danni anatomo-funzionali già instaurati e al tempo trascorso tra l'insorgenza della malattia e l'inizio del trattamento antibiotico; la bonifica delle mucose con l'antibiotico non arresterà del tutto il progredire della disabilità, che sarà sostenuta dal danno tossinico diretto, già instaurato (in evoluzione degenerativa). Si è visto, infatti, che una parte del danno assonale è indipendente dalla demielinizzazione.
- www.aibor.it/site/la-sclerosi-multipla/recupero-funzionale-nella-sclerosi-multipla-sm.html)
(Comi G et Altri: Fisiopatologia del danno nervoso nella SM. - Atti del XXXIII Congr. Soc, Ital. Neurologia - Neurological Sciences, Supplement to Vol 23, september 2002. S 127-S 133). L'integrità del rivestimento mielinico è fondamentale per la vita dell'assone e alcuni studi recenti fanno ritenere che la prolungata assenza di conduzione nervosa espone l'assone ad alterazioni strutturali irreversibili. In molte placche di demielinizzazione sono state rilevavate alterazioni strutturali degli assoni (restringimenti del calibro e irregolarità di colorazione), che potrebbero spiegare una loro suscettibilità a un processo degenerativo secondario a lento sviluppo. Nel centro ipocellulare di lesioni di vecchia data, è stata descritta anche la presenza di ovoidi assonali che presentavano attività infiammatoria esclusivamente alla periferia.
Questi quadri non possono essere spiegati da un insulto infiammatorio diretto e suggeriscono invece la presenza di un processo degenerativo continuo, che potrebbe essere il substrato patologico della fase progressiva della malattia. L'osservazione clinica che nella fase progressiva di malattia la distribuzione topografica dei deficit sensori-motori presenta il classico gradiente disto-prossimale sottolinea il ruolo chiave di un processo degenerativo secondario. In alcuni recenti studi autoptici è stata confermata l'importanza della degenerazione assonale delle lunghe vie sensitive e piramidali nel provocare deficit neurologici irreversibili nei pazienti con SM.
In conclusione: con il progressivo ridursi della riserva funzionale, per l'accumularsi di lesioni lungo le vie nervose, per una progressiva distruzione del tessuto nervoso all'interno della lesione (degenerazione assonale secondaria) e forse per il sovrapporsi di un processo degenerativo assonale indipendente dall'infiammazione acuta, cominciano ad emergere deficit neurologici irreversibili che poi evolvono più o meno rapidamente. Il quadro descritto non è applicabile direttamente alle forme primariamente progressive di malattia che sembrano avere una loro peculiarità fisiopatologica. Questa ipotesi fisiopatologica porta con sé ovvie implicazioni sul piano terapeutico: il danno nervoso va prevenuto il più precocemente possibile, vale a dire appena siamo sicuri che di SM si tratti.
Venendo a mancare il controllo centrale, in risposta agli stimoli periferici (propiocettivi, tattili, termici, dolorifici) insorgerà (o aumenterà) la spasticità ("archi riflessi spinali") e, conseguentemente, aumenteranno il deficit funzionale, l'affaticabilità e la spossatezza. La progressione dei danni anatomo-funzionali e, quindi, la progressione della disabilità si arresteranno solo 10-12 mesi dopo l'inizio del trattamento antibiotico.
In tutte le neuropatie pertussiche (con e senza placche) l'etilsuccinato di eritromicina dovrà essere somministrato ai primi sintomi di malattia anche per minimizzare l'insorgenza di una reazione di Jarisch-Erxheimer, che nei pazienti in fase avanzata di malattia potrà risultare perfino pericolosa in rapporto con il degrado fisico dell'ammalato e con la quantità di Bordetelle presenti sulle mucose del paziente (uccise dall'antibiotico). Sapendo che con l'eritrocina in quindici-venti giorni si ottiene sempre la bonifica delle mucose, nelle neuropatie pertussiche il danno tossinico aggiuntivo (reazione di Erxheimer = shock tossinico) potrà essere evitato sottoponendo il paziente a plasmaferesi terapeutica nelle prime tre setttimane di trattamento antibiotico. La plasmaferesi, auspicabile nella SM, è obbligatoria nella SLA e nelle altre neuropatie senza placche.
CICLO E SM......
COME DICEVO ...per noi donne tutti questi sintomi
RIPORTATI < sono molto reali e
possono includere debolezza muscolare formicolii spasmi annebbiamento visivo per chi
ha gi problemi al nervo ottico
>li abbiamo anche in vicinanza al CICLO... ...quindi si dovrebbe
studiare anche come mai nella vicinanza del ciclo ..alcuni sintomi si
PRESENTANO.
e per la serieee...non mi toccate..non mi parlate che prendo fuoco suuubitoooo
CHI HA DI QUESTE PROBLEMATICHE LO RIPORTI QUI SOTTO
***********
Il ciclo mestruale è l’insieme delle modificazioni mensili cui va incontro l’apparato genitale femminile durante tutto il periodo in cui la donna è feconda. Di questa la modificazione più evidente è la mestruazione, cioè la perdita mensile di sangue proveniente dall’utero, la quale conclude il ciclo mestruale. L’interruzione dei cicli mestruali avviene, in condizioni normali, per due motivi: la fecondazione di un uovo da parte di uno spermatozoo e quindi l’inizio di una gravidanza o il termine della vita feconda della donna, cioè la menopausa. Mediamente il ciclo mestruale dura 28 giorni, ma in alcune donne può essere di parecchi giorni più lungo o più corto. Le mestruazioni iniziano durante la pubertà, in genere quando una ragazza è tra i 12 e i 14 anni e terminano con la menopausa attornoai 50 anni. Non sempre, erò in alcuni casi le mestruazioni si accompagnano già a un certo sviluppo del seno, possono iniziare anche più precocemente, in età infantile, oppure possono comparire, in qualche caso, tardivamente, oltre i 17 anni: in questo caso, oltre a turbe ormonli, la causa può essere dovuta ad anemia o a malattie croniche.
Durante il ciclo mestruale, una cellula uovo si sviluppa in un’ovaia e raggiunge l’utero attraverso una delle due tube di Falloppio;contemporaneamente, gli ormoni provocano dei cambiamenti nel rivestimento interno dell’utero. Se l’uovo non è fecondato, esso degenera e la mucosa dell’utero viene eliminata con il flusso sanguigno mensile. Dopo la mestruazione, i lrivestimento internodell’utero si riforma e inizia un nuovo ciclo. Se l’uovo è fecondato, si hanno le mestruazioni solo dopo uno o due mesi dal termine della gravidanza. La regolarità del ciclo è controllata dagli ormoni secreti dall’ipofisi, ghiandola che sta alla base del cervello.
e per la serieee...non mi toccate..non mi parlate che prendo fuoco suuubitoooo
CHI HA DI QUESTE PROBLEMATICHE LO RIPORTI QUI SOTTO
***********
Il ciclo mestruale è l’insieme delle modificazioni mensili cui va incontro l’apparato genitale femminile durante tutto il periodo in cui la donna è feconda. Di questa la modificazione più evidente è la mestruazione, cioè la perdita mensile di sangue proveniente dall’utero, la quale conclude il ciclo mestruale. L’interruzione dei cicli mestruali avviene, in condizioni normali, per due motivi: la fecondazione di un uovo da parte di uno spermatozoo e quindi l’inizio di una gravidanza o il termine della vita feconda della donna, cioè la menopausa. Mediamente il ciclo mestruale dura 28 giorni, ma in alcune donne può essere di parecchi giorni più lungo o più corto. Le mestruazioni iniziano durante la pubertà, in genere quando una ragazza è tra i 12 e i 14 anni e terminano con la menopausa attornoai 50 anni. Non sempre, erò in alcuni casi le mestruazioni si accompagnano già a un certo sviluppo del seno, possono iniziare anche più precocemente, in età infantile, oppure possono comparire, in qualche caso, tardivamente, oltre i 17 anni: in questo caso, oltre a turbe ormonli, la causa può essere dovuta ad anemia o a malattie croniche.
Durante il ciclo mestruale, una cellula uovo si sviluppa in un’ovaia e raggiunge l’utero attraverso una delle due tube di Falloppio;contemporaneamente, gli ormoni provocano dei cambiamenti nel rivestimento interno dell’utero. Se l’uovo non è fecondato, esso degenera e la mucosa dell’utero viene eliminata con il flusso sanguigno mensile. Dopo la mestruazione, i lrivestimento internodell’utero si riforma e inizia un nuovo ciclo. Se l’uovo è fecondato, si hanno le mestruazioni solo dopo uno o due mesi dal termine della gravidanza. La regolarità del ciclo è controllata dagli ormoni secreti dall’ipofisi, ghiandola che sta alla base del cervello.
BORDETELLA HOMINIS e VACCINI ANTIPERTOSSE
www.domenicofiore.it/sm/bordetella-hominis_vaccini-antipertosse.htm
Studiando per oltre venti anni la Sclerosi Multipla e, per verifica/confronto, la Sclerosi Laterale Amiotrofica, il Morbo di Parkinson, la Miastenia e la Fibromialgia in oltre ottocento pazienti ho trovato che tutti erano affetti da una infezione cronica in atto da Bordetella Pertussis, un batterio che non è mai stato chiamato in causa in malattie specifiche dell'adulto.
Ripartiamo dalla pertosse infantile.
I dati riportati in letteratura dicono che la malattia infantile da Bordetella Pertussis (BB, o BP) lascia una immunità locale definitiva, ma che spesso si trovano soggetti adulti in cui è dimostrabile una infezione BB (recidivante o cronica) senza che il paziente abbia la caratteristica tosse 1 - 2 - 3 .
Se alla prima infezione (che avviene abitualmente nei primi 5-6 anni di vita) le Bordetelle lasciano una "immunità locale duratura", perché poi in diversi adulti una nuova infezione cronica da BB è dimostrata categoricamente dalla presenza di titoli più o meno alti (a seconda della forma clinica di malattia) di anticorpi anti Bordetella Pertussis?
In questi pazienti, la diagnosi di infezione può essere confermata, o esclusa, con assoluta certezza chiedendo al Laboratorio di ricercare gli anticorpi anti Bordetella Pertussis.
Si tratta di un semplice esame del sangue, poco costoso, concesso dal SSN, che può essere fatto in qualsiasi Laboratorio perché non richiede attrezzature speciali (basta un semplice "spettrofotometro"). A parte gli immunosoppressori che riducono più o meno pesantemente la produzione anticorpale, il risultato di questo esame non è alterato dai farmaci eventualmente assunti dal paziente.
Tutti i pazienti, letto il referto di Pesaro, mi chiedono: come mai non è entrato nella pratica comune questo semplice esame del sangue, che, dimostrando un'infezione facilmente curabile, permetterebbe di prevenire l'insorgenza della invalidità ?
La risposta è sconsolante: perché il kit diagnostico utilizzato dai Laboratori per la ricerca degli anticorpi totali anti Bordetelle è stato messo a punto per fare la diagnosi di pertosse nel bambino e nel referto vengono riportati i parametri di riferimento che sono validi solo nel bambino; non sono assolutamente utilizzabili nell'adulto.
Dalla Immunologia e dalla Microbiologia sappiamo che, dopo la pertosse infantile, le IgG anti Bordetella possono essere prodotte al massimo per10-12 anni; nell'adulto non ci devono essere IgM anti BB: se ci sono dimostrano "infezione subacuta o cronica" in atto. Infatti, le IgM anti Bordetelle vengono prodotte nelle reazioni immuni primarie (nel bambino al primo contagio) o per protratto passaggio nel sangue di Tossina Pertussica (PT) e Lipopolisaccaride (LPS) delle Bordetelle: gli antigeni timo-indipendenti (tali sono la PT e il LPS), dopo una prima dose di antigene (sensibilizzante), ad una iniezione di richiamo non danno una "normale" reazione immune secondaria: fanno produrre ancora prevalentemente IgM, in associazione o in alternativa alle IgG 4 - 5 - 6 -7 - 8 - 9 - 10 - 11.
Con i parametri di riferimento validi nei bambini, negli adulti si attestano "falsi negativi" e si condannano a disabilità pazienti che potrebbero essere curati agevolmente: si sottoscrive un gravissimo, "colpevole" danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società.
Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le densità ottiche (D.O.) del campione esaminato e del cut-off (siero calibratore), per consentire al Medico Curante di calcolare la VE delle IgG e delle IgM totali, e deve precisare che i parametri di riferimento allegati ai kits diagnostici sono validi solo nei bambini.
Dalla Microbiologia sappiamo che la Bordetella Pertussis può vivere solo nell'Uomo:
1. Quasi tutti i membri del genere Bordetella sono parassiti obbligati del tratto respiratorio dell'uomo e degli animali; non si ritrovano liberi nell'ambiente. BP è l'agente eziologico della pertosse, infezione, localizzata alle cellule dell'epitelio ciliato dell'albero respiratorio, che colpisce solamente l'uomo 12.
2. BP è un batterio a circolazione esclusivamente interumana 13.
3. Le reservoir bacterienne est constituè uniquement par l'homme 14 .
4. Non esistono serbatoi animali e BP non è in grado di sopravvivere per periodi prolungati nell'ambiente esterno 15 .
5. BP è stata isolata solo nell'uomo 16 .
6. Il germe non sopravvive al di fuori dell'organismo umano 17 .
7. La BP è un batterio patogeno esclusivamente umano; non sopravvive nell'ambiente esterno; non si conoscono altre Specie di animali da essa infettate 18 .
Vediamo cosa succede in occasione della prima infezione BB (pertosse infantile).
L'infezione da BB è una "malattia di superficie", ma ne sono aspetti caratteristici la necrosi subepiteliale e l'infiammazione: " Whooping cough is a surface infection, the organism rarelly penetrating the mucosa. However, subepithelial necrosis and inflammation are characteristic features. --- Naturally acquired immunity is impermanent, but second attacks are usually mild and pass unrecognized; in older persons full-blown whooping cough causes severe distress " 23 .
La tosse è provocata dalla stimolazione delle zone riflessogene della laringe, della trachea, dei bronchi e dei polmoni; la sua funzione è quella di espellere le secrezioni eccessive, i corpi estranei, le sostanze nocive presenti sulle mucose.
Quando un bambino all'età di 5-6 anni viene infettato per la prima volta nella sua vita dalla Bordetella Pertussis, si succedono i seguenti fenomeni biologici e immunologici:
- la BB aderisce alle mucose delle prime vie respiratorie (con le fimbrie si "ancora" alle ciglia vibratili delle mucose);
- oltre allo stimolo meccanico prodotto dal batterio ("corpo estraneo"), alla morte naturale delle BB (nelle condizioni più favorevoli, possono vivere al massimo tre ore e mezza) i prodotti che si liberano al disfacimento cellulare (lisi batterica) passano in circolo (nel sangue) e scatenano le note azioni patogene delle endotossine pertussiche:
- in poche ore nel sangue vengono prodotti i relativi anticorpi specifici (circolanti)
- sulle mucose, in presenza delle endotossine (antigeni) affluiscono e si concentrano gli anticorpi specifici
- inizialmente e per un certo periodo, si formano complessi immuni in eccesso di antigene (tossine BB): i complessi immuni sono solubili
- in 10-15 giorni, la forte produzione anticorpale eguaglia la quantità di tossine (antigeni) che si producono sulle mucose: i complessi immuni si formano in "zona di equivalenza", perciò non sono più solubili: i complessi immuni precipitano in loco; sulle mucose delle alte vie respiratorie si "scatena" una specie di 'reazione di Arthus', con la differenza che nella 'reazione di Arthus' si parla di "anticorpi precipitanti"; nella "pertosse" la precipitazione in loco (sulle mucose) avviene per fenomeno di zona, in "zona di equivalenza" 24 - 25 .
Dall'Immunologia sappiamo che se la produzione di "complessi immuni" (CI) cessa e le alterazioni tissutali da precipitazione di "complessi immuni circolanti" (CIC) non sono state eccessivamente gravi, le lesioni regrediscono e tendono a scomparire 27 - 28.
Per qualche giorno tornano a prevalere gli anticorpi sulle tossine: i CI si formano in eccesso di anticorpi, sono ancora solubili (diventano: CIC); la tosse diminuisce.
Permanendo l'infezione, dopo qualche giorno si rientra in "zona di equivalenza": si ha una nuova precipitazione locale di CI; si ha un altro periodo di tosse convulsa.
Questi "fenomeni di zona" ed i conseguenti periodi di tosse convulsa si ripetono più volte, fino a quando il bambino non riesca ad eliminare definitivamente le BB.
Questo succede nel bambino al primo "incontro" con le Bordetelle (pertosse).
In occasione della "pertosse" il bambino acquisisce una "immunità locale" che, se la barriera muco-ciliare è integra, lo protegge per anni dal cronicizzazione delle nuove infezioni pertussiche; in tutti i casi, però, si producono nuovi anticorpi contro gli antigeni delle Bordetelle (le tossine pertussiche sono il più potente adiuvante che si conosca).
Nell'Uomo, la normale protezione contro le BB è affidata alle difese locali, quasi esclusivamente all'immunità cellulo-mediata e ha la peculiarità di essere sostenuta prevalentemente dai granulociti 19 - 20 - 21 - 22 . « Des anticorps locaux de type IgA peuvent intervenir en inhibant l'adhérence batérienne, mais il est généralement admis que l'immunité de la coqueluche est à médiation cellulaire. B. Pertussis active effectivement ce type de mécanisme, où les granulocytes jouent un rôle plus important que les macrophages 20 ». L'inefficacia protettiva degli anticorpi prodotti dai vaccini diventa totale per la frequente "modulazione antigenica e fenotipica" della B. Pertussis (vedi in www.domenicofiore.it ): gli anticorpi stimolati dal vaccino non "riconoscono" il ceppo infettante perché antigenicamente e fenotipicamente "diverso" da quello iniettato.
In altre parole, gli anticorpi anti Bordetella stimolati dai vaccini non hanno efficacia protettiva: non proteggono le mucose dalla colonizzazione BB, non neutralizzano la tossicità delle tossine. Dimostrativo é il "paradosso" dei neonati da madre iperimmune all pertosse. I neonati che trans-placenta ricevono dalla madre IgG anti Bordetella Pertussis, non solo non sono protetti dagli anticorpi materni (come avviene per tutte le altre malattie infettive), ma, se vengono contagiati entro il primo anno di vita, nel 90 % dei casi muoiono di encefalomielite pertussica: precipitazione di complessi immuni circolanti, formati da tossine pertussiche entrate in circolo alla morte naturale delle Bordetelle ricevute per contagio e da anticorpo circolanti ricevuti dalla madre 19 - 22.
Queste caratteristiche immunologiche rendono inutili, frequentemente dannosi i vaccini vecchi e nuovi (patologie da precipitazione di complessi immuni circolanti). Confermano la mancanza di efficaci protettiva e la pericolosità dei vaccini antipertosse:
la diffusione della pertosse infantile nel mondo
le encefalomieliti diffuse (ADEM) che si osservano alla seconda o terza somministrazione di vaccino 22
la frequenza delle infezioni subacute e croniche da Bordetella negli Adulti.
Dalle mie ricerche risulta che le infezioni BB, subacute e/o croniche, negli adulti si hanno solo in soggetti che abbiano un difetto della Barriera Muco-Ciliare (fattore individuale, sine qua non). In soggetti adulti in cui allergie (soprattutto ad inalanti), traumi naso-facciali, interventi chirurgici (mascherina per l'anestesia, sondino naso-gastrico, intubazione tracheo-bronchiale), malattie rino-sinusali, infezioni virali, alterino (anche solo transitoriamente) le mucose rino-sinusali (difetto della Barriera Muco-Ciliare, BMC), ad una nuova infezione BB segue una bonifica tardiva della mucosa respiratoria e, spesso, colonizzazione stabile delle mucose; per stimolo secondario (reazione immune secondaria), in 3-5 giorni si ha una forte produzione di anticorpi anti BB. Nella sottomucosa delle vie respiratorie, le tossine (ancora relativamente poche) incontrano molti anticorpi specifici; si formano complessi immuni in eccesso di anticorpi (quindi CI solubili) che diventano subito complessi immuni circolanti. Intanto, la quantità di tossine aumenta rapidamente; la formazione di CIC assorbe la maggior parte degli anticorpi e ne inibisce transitoriamente la produzione ulteriore (soprattutto delle IgM); si ha una fase di formazione di CI in eccesso di antigene (tossine), quindi si formano ancora complessi immuni solubili.
Queste fasi si alternano; non si ha un periodo abbastanza lungo di formazione di CI in "zona di equivalenza": non si ha precipitazione di complessi immuni sulle mucose; non scattano i meccanismi della tosse convulsa, caratteristica della pertosse infantile.
Per tutte queste ragioni, negli adulti, nelle reinfezioni BB non si ha quasi mai (o solo eccezionalmente) la fase di formazione di CI in "zona di equivalenza"; non scatta il meccanismo della precipitazione in loco dei CI; non si ha una seconda "pertosse".
Normalmente, nello sviluppo dei batteri dopo una "fase di accelerazione di crescita" (tempo occorrente allo sviluppo dei sistemi enzimatici necessari alla sopravvivenza e alla replicazione), si ha una "fase di crescita esponenziale" (tutti i batteri si riproducono, dividendosi in due, ogni 10-30 minuti); segue una "fase di decelerazione della crescita", modulata dalle condizioni del terreno di sviluppo (per le Bordetelle: ossigeno, temperatura, nutrienti, lisozima, magnesio, acido nicotinico); si arriva alla "fase stazionaria" in cui " il numero dei batteri si mantiene costante perché la maggior parte di essi non si moltiplica, non solo, ma il numero dei batteri prodotti dalle divisioni cellulari ancora possibili è bilanciato dalla morte di altri batteri 29 ".
Come nel bambino, anche nell'adulto le Bordetelle finché sono vive danno sempre e solo "una malattia di superficie"; ma, come avviene in tutti gli altri esseri viventi, morendo le Bordetelle si decompongono; si liberano le sostanze chimiche che le componevano; queste sostanze passano rapidamente nel sangue. I "guai" per un adulto portatore di infezione, subacuta o cronica, cominciano quando di "morte naturale" le Bordetelle muoiono e i prodotti della loro decomposizione passano nel sangue 30.
Fino a prova contraria, dobbiamo prendere atto che la Bordetella Pertussis, nell'Uomo:
al primo incontro con un individuo, provoca la Pertosse
ad una nuova infezione, in soggetti con difetto della barriera muco-ciliare, provoca diverse altre malattie molto gravi: Sclerosi Multipla; Sclerosi Laterale Amiotrofica; Morbo di Parkinson, Miastenia Grave, Fibromialgia, Sindrome da Fatica Cronica, Malattie Autoimmuni organo e non-organo specifiche 30.
Ricapitolando, dalle mie ricerche emerge che:
confermare i risultati da me ottenuti è facile: basta ricercare gli anticorpi anti Bordetella con metodica adeguata e, soprattutto, leggere il referto alla luce delle leggi fondamentali dell'Immunologia. Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le D.O. del campione esaminato e del cut-off per consentire al Medico Curante di calcolare la VE delle IgG e delle IgM totali e deve precisare che i parametri di riferimento allegati al Kit diagnostico sono validi solo nei bambini. Negli adulti, con quei parametri si attestano "falsi negativi" e si condannano a gravi difficoltà (disabilità) pazienti che potrebbero essere curati agevolmente: si sottoscrive un gravissimo, "colpevole" danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società;
le caratteristiche delle risposte immunologiche alle re-infezioni da B.H. rendono inutili, frequentemente dannosi, i vaccini vecchi e nuovi (patologie da precipitazione di complessi immuni circolanti);
è riduttivo e fuorviante continuare a chiamare Bordetella Pertussis un batterio che, oltre alla pertosse del Bambino, produce nell'Adulto molte altre malattie invalidanti e ben più gravi della pertosse infantile.
Il nome giusto di questa Bordetella è Bordetella Hominis.
Per la loro inefficacia protettiva e per la loro pericolosità, con i vaccini antipertosse
non si devono vaccinare né i BAMBINI, né, tantomeno, gli ADULTI.
BIBLIOGRAFIA
1. Nelson: Essentials di Pediatria. Ed. Minerva Medica. Torino, 1992. p. 332
2. Harrison: Principi di MedicinaInterna, McGraw-Hill Libri Italia. 1995. p. 760-763
3. Schaechter M. et Altri: Microbiologia Medica. Editrice Ambrosiana. Milano, 1994. p. 298.
4. Chedid L. - Parant M.: Lipopolysaccharides et endotoxines. -- in: Le Minor L.- Veron M.: Bactériologie Médicale. Flammarion. Paris,1982. p. 128-129.
5. Bach J.F.: Immunologie. Flammarion, Paris 1986. p. 541
6. Davis B.D. - Dulbecco R. et Altri: Microbiology. Harper International Edition. 1980. p. 427.
7. Schaechter M. et Altri: Microbiologia Medica. Editrice Ambrosiana. Milano, 1994. p. 126-127, 129.
8. Roitt I. M.: Principi di Immunologia. 7a Edizione. (Edizione italiana "Poli"). Milano, 1991. p. 114-115.
9. Fudenberg et Altri: Immunologia generale e clinica. Piccin Editore. Padova, 1978. p. 40.
10. Fougereau M.: Introduzione alla immunologia fondamentale. EST Mondadori. Milano, 1976, p. 204.
11. Benaceraff B. - Unanue E.R.: Manuale di Immunologia. Piccin,. Padova, 1981: p.: 22, 147, 178, 249.
12. (Nicoletti G. - Nicolosi V.M.: Dizionario di batteriologia umana normale e patologica. Momento Medico 1998. p. 53-55.
13. La Placa M,: Microbiologia Medica. Esculapio Ed., Bologna, VII Edizione, 1995. p. 339.
14. Miche-Briand Y.: Bordetella. - In: Le Minor-Veron: Bacteriologie Medicale. Flammarion, Paris 1982.. 467
15. Mandel et Altri: Malattie infettive ad eziologia batterica. Menarini, Salerno 1999. p. 256.
16. Davia - Dulbecco et Altri: Microbiology. Third Edition, 1980. p. 698.
17. Christie: Malattie Infettive. Il Pensiero Scientifico, Roma 1971. 447 : III Ed. Inglese, 1980, p. 659-682.
18. Schaechter et Altri: Microbiologia Medica. Ed. Ambrosiana, Milano 1994. p. 297-298.
19. Christie A.B.: Malattie Infettive. "Il Pensiero Scientifico" Ed. Roma, 1971. p. 444-464.
20. Michel-Briand Y.: Bordetella. -- in: Le Minor L. - Véron M.: Bactériologie Médicale. Flammarion. Paris, 1982. p. 463-473.
21. Nicoletti G.- Mar Nicolosi V.: Dizionario di Batteriologia Umana. Mediserve, 1993. p. 36.
22. Fiore D.: - Pertosse. Revisione critica della fisiopatologia. Implicazioni. Ped. Med. Chir. (Med. Surg. Ped.), 1996. 18: p. 109-112.
23. Davis B. D.et Altri: Microbiology. Harper International Edition. 1980. p. 698-701.
24. Bach J-F - Lesavre Ph.: Immunologia. Sigma-tau. Marrapese. D.E.M.I. 1981. p. 65-66.
25. Bonomo L.: Immunologia Clinica. UTET, 1984. p. 85-86.
26. Walter-Israel: Patologia Generale. EMSI - Roma, 1977. p. 224.
27. Marcus M.D.: Nessuna relazione tra anticorpi e malattia. Medical Tribune, Vol 9, No 5, 10/2/90. p. 10.
28. Benveniste J.: Pathologie experimentale des complexes immuns. -- in: Bach J.F.: Bach J.F.: Immunologie. Flammarion, Paris 1986. p. 731-734.
29. La Placa M,: Microbiologia Medica. Esculapio Ed., Bologna, VII Edizione, 1995. p. 98-99.
30. www.domenicofiore.it : alle singole voci.
Dr- Domenico Fiore: Bordetella Hominis e Vaccini antipertosse.
16/06/2012
Nuova pubblicazione di Salvi e Zamboni
Nuova pubblicazione di Salvi e Zamboni: aggiornamento dei risultati a due anni dall'intervento di liberazione
E'
stato pubblicato sulla rivista medica Functional Neurology lo studio
intitolato " Venous angioplasty in multiple sclerosis: neurological
outcome at two years in a cohort of relapsing-remitting patients " del
team emiliano facente riferimento a Salvi e Zamboni. Si tratta della
pubblicazione, a due anni di follow-up, dei risultati dell'angioplastica
su 29 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittette sottoposti a
liberazione nel primo studio condotto in aperto.
Dei
45 pazienti con sclerosi recidivante-remittente reclutati nel primo
studio, sono stati esclusi 6 pazienti che avevano ricevuto il
trattamento di angioplastica durante una ricaduta della malattia, 9
pazienti con osservazione pre-intervento inferiore ai 2 anni e 1
paziente con osservazione post-intervento inferiore ai due anni. Quindi
il gruppo preso in esame comprende pazienti con almeno 24 mesi di
osservazione pre e post intervento di angioplastica, che non erano in
fase acuta durante l'intervento e che sono stati osservati
ininterrottamente per 4 anni presso il Centro Neurologico dell’Ospedale
Bellaria di Bologna.
Dei
29 pazienti così selezionali, il nuovo studio ha evidenziato
miglioramenti statisticamente significativi della sclerosi multipla,
misurati in termini di percentuale annuale di ricadute ( p=0.021) e di
valutazione del punteggio alla scala EDSS ( p = 0.037 ) che misura il
grado di disabilità.
Gli Autori, in conclusione, hanno confermato che il trattamento endovascolare per la CCSVI
nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente sembra essere
sicuro, e potrebbe, in aggiunta alle terapie immunomodulanti e
immunosoppressive, portare effetti clinici benefici in termini di
diminuzione delle ricadute e della disabilità. I risultati dello studio
supportano pienamente l'esecuzione di studi clinici multicentrici
controllati e randomizzati.
info presa da : https://mail.google.com/mail/u/0/?shva=1#inbox/137f0301789c0a71
LINK all’Associazione CCSVI-SM Onlus: http://ccsvi-sm.org/?q=node% 2F1570
14/06/2012
nuovo gruppo in facebook, si chiama:Tutto quello che c'è da sapere per chi ha la Sclerosi Multipla

nuovo gruppo in facebook, dove troveretealcune informazioni in riferimento alla sclerosi multipla;
copiati il link e ti troverai in facebook
www.facebook.com/media/albums/?id=220877704695289
ti scegli l'informazione che ti serve, troverai una informazione sotto una foto illustrativa, bastera' che clikki nella foto e riuscirai a leggere l'argomento da te scelto
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www.facebook.com/media/albums/?id=220877704695289
Problemi Sessuali legati alla Mielite trasversa
tratto da: http://www.myelitis.org/local/it/Sessuali.htmProblemi Sessuali legati alla Mielite trasversa
Joanne Lynn, MD and Leslie Moore, RN
Le
seguenti informazioni sono fornite allo scopo di rispondere
genericamente a domande inerenti alla Mielite trasversa e non intendono
essere in alcun modo raccomandazioni mediche formulate specificatamente
per singoli pazienti. Le informazioni sono basate sui dati forniti
dalle domande brevi e né si avvalgono o tengono in considerazione di
una storia clinica o di una visita medica. Ogni decisione riguardante
diagnosi o trattamento dovrà essere fatta previo il consulto del medico
personale.
D.
Qualora un individuo abbia un ritorno delle funzioni urinarie e
intestinali è possibile che ciò possa essere un segno di un eventuale
ripristino delle funzioni sessuali? Quali sono le cause delle
disfunzioni sessuali che conseguono al danneggiamento del midollo
spinale? Il trattamento delle funzioni sessuali può essere discusso con
il neurologo del paziente?
Questa
domanda fa emergere un importante argomento come la sessualità negli
affetti da Mielite trasversa ( di seguito indicate per brevità TM). La
funzione sessuale, indipendentemente dalla presenza o meno di un
danneggiamento del cordone midollare spinale, è un argomento molto
complicato e una sfaccettatura della vita di molti uomini e donne.
Buona parte del contenuto di questo articolo, proviene da scritti e
studi di persone con disfunzioni sessuali causate dalla Sclerosi
Multipla ( di seguito indicata per brevità MS). La letteratura sul
meccanismo e le ramificazioni psicologiche delle disfunzioni sessuali
negli affetti da MS (di cui soffrono anche coloro con danneggiamenti
del cordone spinale), è molto vasta. Per un maggior dettaglio delle
informazioni, le persone con TM possono far riferimento ad alcune delle
referenze bibliografiche sulla MS elencate al termine del presente
articolo.
L’erezione
può avvenire per mezzo di uno stimolo psicogenico (come ad esempio uno
stimolo visivo o una fantasia). In tal caso, gli impulsi nervosi
viaggiano nel sistema nervoso autonomico dal cervello, attraverso il
cordone spinale, alla zona toracica inferiore e ai livelli lombari
superiori. Gli impulsi nervosi, allora lasciano il cordone spinale per
giungere attraverso i vasi tubolari che portano il sangue al pene,
provocando una congestione vascolare negli uomini e una congestione e
una lubrificazione vaginale nelle donne. Trattasi della fase di
eccitamento. Nell’erezione c’è anche una componente di riflesso che non
richiede l’invio da parte del cervello di alcun segnale. La
stimolazione locale dei genitali o anche uno stimolo come una vescica
piena può portare all’attivazione di un arco riflesso che interessa la
parte inferiore del cordone spinale (regione sacrale) e produce
l’erezione. Ovviamente, la transectomia completa del cordone spinale
può prevenire la trasmissione al cordone inferiore, degli impulsi
autonomici provenienti dal cervello. Nelle malattie infiammatorie come
la MS o la TM, il danneggiamento del cordone spinale è spesso parziale e
può interferire con quelle vie discendenti o con quei nervi ascendenti
che portano l’informazione sensoriale dalla zona dei genitali a vari
gradi. La funzione intestinale e urinaria sono anch’esse mediate
attraverso il cordone spinale e il miglioramento di questa funzione
potrebbe (o anche non potrebbe) essere associarsi a un miglioramento
della funzione sessuale; è questo un segno sperato.
I
medici specializzati suddividono le disfunzioni sessuali in diverse
categorie: disfunzioni primarie, secondarie e terziarie. La disfunzione
sessuale primaria è una alterazione dei sentimenti e della reazione
sessuale direttamente correlata alla lesione neurologica spinale. Ciò
comprende la diminuzione della libido, la riduzione o l’estraneità o la
spiacevolezza della sensazione dei genitali, una diminuzione della
lubrificazione vaginale, difficoltà nel raggiungimento o nel
mantenimento dell’erezione, ridotta forza di eiaculazione o abilità di
eiaculazione, e diminuzione della risposta orgasmica. Le disfunzioni
sessuali secondarie sono una conseguenza dei vari sintomi probabilmente
causati dalla TM, come l’affaticamento, la spasticità (aumento del
tono muscolare), problemi all’intestino e alla vescica, dolore. La
disfunzione sessuale terziaria è usata per descrivere gli effetti
causati dalla risposta psicologica agli effetti della TM.
Le Disfunzioni Sessuali Primarie
La
diminuzione della libido è un problema difficoltoso che può essere
stressante sia per la persona con TM che per il suo o la sua patner.
Spesso I cambiamenti della libido sono causati da mutamenti dello stato
emozionale che avvengono come risposta alla malattia e forse anche
dalla diminuzione di indipendenza in caso di grave inabilità. Una
consulenza individuale o di coppia è in genere molto utile e permette
di esplorare I sentimenti e migliorare la comunicazione. Uno sforzo
dovrebbe essere fatto per determinare la presenza di una componente
depressiva nascosta e in tal caso la maniera corretta per una gestione
di quest’ultima.
La valutazione delle disfunzioni sessuali maschili
La
fase iniziale di valutazione delle disfunzioni sessuali maschili
implica una significativa consultazione specialistica sessuale. Possono
essere utili degli esami per la valutazione della funzionalità di
erezione. Gli urologi possono valutare, attraverso l’esame Eco Doppler,
la pressione sanguigna arteriosa del pene e monitorare le erezioni
notturne. Sono disponibili diverse terapie per aumentare l’erezione del
pene. La più nuova è la somministrazione per via orale del sidenafil
citrato (nome commerciale Viagra). Studi sulla popolazione dei
lesionati spinali hanno mostrato che la maggioranza dei pazienti
perviene ad un risultato positivo, quando la somministrazione del
sidenafil avviene in combinazione con una stimolazione vibrante. Il
sidenafil da 50 a 100mg è somministrato un’ora prima del rapporto
sessuale e conferisce una migliore erezione allorquando è associata, ad
una stimolazione psicologica e/o tattile. Il suddetto dosaggio del
farmaco comporta alcuni effetti collaterali conosciuti che, comprendono
la congestione nasale, mal di testa, vampate e bruciori di stomaco e
si manifestano approssimativamente con un tasso che va dal 6 all’8% dei
pazienti. Inoltre, questo farmaco non deve mai essere preso in
combinazione con i nitrati che sono farmaci usati per la dilatazione
dei vasi sanguigni e comporta un alto rischio di infarto o di altri
problemi cardiaci inclusa la morte in quei pazienti affetti da
preesistenti patologie cardiache. La stimolazione vibratoria può essere
usata per aumentare l’erezione e migliorare gli stimoli che
favoriscono l’orgasmo. I dispositivi per l’erezione ex vacuo sono stati
usati con successo sui mielolesi e nei pazienti affetti da MS. Essi
consistono in un cilindro di plastica che è posizionato sul pene.
Attraverso una pompa l’aria è espulsa dal tubo, creando un vuoto che
attira il sangue nel pene (non ha detto qualcuno la natura detesta il
vuoto?). Un anello costrittivo è successivamente applicato alla base
del pene al fine di prevenire il ritorno del sangue al cuore e aiutando
il mantenimento dell’erezione. Alcuni uomini trovano questo metodo
scomodo o doloroso o riferiscono che il loro pene è freddo. Altri lo
considerano poco naturale. Il metodo in questione, richiede anche una
discreta manualità. Nonostante ciò, altri usano questo metodo
relativamente economico con buoni risultati.
Un
altro metodo per il miglioramento dell’erezione è l’impiego di
medicazioni vaso attive che esercitano un effetto sul calibro dei vasi
sanguigni del pene. Un esempio di medicazione vaso attiva è la
Prostaglandina E1, la quale può essere introdotta come una supposta
nell’apertura dell’uretra del pene. Altre medicazioni come la
Prostaglandina E1 e la papaverina in fiale possono essere iniettate
direttamentamente attraverso piccole ed indolori punture sul pene.
Ovviamente, è necessario superare le naturali paure al riguardo ma
molti uomini e/o patner hanno imparato un buon uso di questa tecnica
che ha un’alta percentuale di successo. Le complicazioni includono il
priaprismo che è l’erezione dolorosa persistente del pene comportante
il rischio di un danneggiamento del pene stesso. Questa complicazione
avviene approssimativamente con un tasso percentuale di ricorrenza che
va dallo 0.8 all’1.5% delle volte e richiede l’intervento urgente
dell’urologo. L’uso prolungato dei trattamenti illustrati, può in un
piccolo numero di soggetti (0.5%), provocare la fibrosi o cicatrici ai
tessuti del pene.
Un’altra
opzione di trattamento delle disfunzioni neurogeniche del pene causate
dalla TM è l’uso di protesi del pene o impianti. Sono in commercio
diverse tipologie di protesi anche quelle gonfiabili e semirigide. Il
loro uso comporta problemi igienici in quanto possono divenire infette
come molti impianti esterni (per esempio le articolazioni artificiali)
ad un tasso che va dal 1.2 al 1.8%. Almeno uno studio ha mostrato che
gli uomini che scelgono questo metodo, fanno sesso più frequentemente e
con una soddisfazione personale e del patner maggiore rispetto a
quegli uomini che hanno scelto la terapia dei farmaci iniettabili.
La valutazione delle disfunzioni sessuali femminili
La
diminuzione delle sensazioni a livello genitale è il problema
maggiormente rilevante nelle disfunzioni sessuali causate dalla TM.
Generalmente questa è la causa delle disfunzioni sessuali femminili e
esiste una disponibilità minore di aggeggi attraenti o trattamenti,
rispetto a quelli disponibili per le disfunzioni maschili. I
trattamenti per una diminuita sensazione dei genitali, spesso
richiedono l’esplorazione di diverse tipologie di stimoli dell’area dei
genitali e esercizi finalizzati all’apprendimento di una gamma più
ampia di piaceri sessuali escludendo l’area dei genitali. Può essere
utile, ricorrere maggiormente alla pratica della stimolazione orale del
clitoride. Anche l’uso di un vibratore, che può essere acquistato in
un negozio di forniture mediche, può aumentare la sensazione dei
genitali e migliorare la capacità di raggiungimento dell’orgasmo.
Esistono diversi tipi di vibratori e alcuni dildi indossabili
(strap-on) che permettono una stimulazione del clitoride senza
interferire con il rapporto sessuale. La stimolazione di altre zone
eterogenee, come il seno, le labbra, il collo, le orecchie, ecc. può
essere utile per intensificare l’eccitamento e il piacere e aumentare
le probabilità di raggiungimento dell’orgasmo. L’incremento della
stimolazione dei capezzoli può favorire la lubrificazione vaginale e
l’aumento delle contrazioni uterine migliorando la capacità di
raggiungimento dell’orgasmo. Un metodo usato nel consulto sessuale
consiste nel richiedere alla coppia di redigere una mappa personale
delle proprie zone erogene escludendo i genitali. Ciò implica che una
collaborazione reciproca dei due patner che dovranno dedicare del tempo
alla ricerca di nuovi modi per procurare un piacere sessuale
reciproco. Spesso è di beneficio incrementare la stimolazione non
erotica come ad esempio tenersi reciprocamente le mani, accarezzare la
schiena, ecc. Anche rispolverare gesti romantici come regali floreali,
abbracci, ecc. può aiutare a stimolare la libido.
La
diminuzione della lubrificazione vaginale sebbene sia praticata la
stimolazione sessuale, può essere causata dalla lesione spinale e può
contribuire a provocare dolore durante un rapporto sessuale. Sono
disponibili sul mercato lubrificanti solubili in acqua come il Replens
che risolvono la diminuzione della lubrificazione vaginale. Può essere
usato anche un lubrificante gelatinoso a base di acqua tipo il K-Y
jelly. E’ sconsigliabile l’utilizzo della vasellina sia perché non è
solubile in acqua e sia perché può provocare infezioni del tratto
urinario. Inoltre, le donne devono essere vigili in quanto la
lubrificaione vaginale può diminuire in reazione alla diminuzione del
livello di estrogeni che avviene nel periodo di menopausa e al
possibile assottigliamento dei tessuti vaginali. In particolare,
durante la menopausa, può essere utile una terapia ormonale sostitutiva
(HRT) in quanto può regredire i cambiamenti tipici dovuti all’età.
Alcune
terapie sessuali raccomandate sono gli esercizi Kegel i quali hanno lo
scopo di rinforzare ed incrementare la recettività di risposta dei
muscoli pubococcigei posti sulla superficie pelvica. Le contrazioni di
questo muscolo avvengono durante l’orgasmo femminile. L’esercizio di
Kegel si esegue alternando consecutivamente una contrazione ad un
rilassamento del muscolo (il quale può essere identificato come quel
muscolo che ferma o riprende il flusso dell’urina.
Le disfunzioni sessuali secondarie
Molte
persone affette da TM considerano la propria vita sessuale ostacolata
da altri sintomi correlati alla lesione spinale. Ad esempio se una
donna o un uomo ha difficoltà a rilassarsi, il problema di una
possibile incontinenza urinaria o fecale e la reazione a una tale
eventualità da parte del patner, costituisce sempre motivo di
preoccupazione. Per ovviare al problema possono essere messi in atto dei
piccoli accorgimenti che aiutano a stabile un buon regime intestinale
diminuendo così la possibilità d’imbarazzo. Un programma intestinale
può essere seguito scegliendo per il movimento intestinale, una
specifica ora della giornata, in genere dopo i pasti. Aumentare
l’assunzione di fibre per incrementare la morbidezza delle feci. In
caso di problemi intestinali persistenti, un programma che include la
somministrazione di farmaci in supposte, può essere necessario.
Relativamente ai problemi urinari, questi ultimi possono essere ovviati
da alcuni soggetti, semplicemente ricordandosi di svuotare la vescica
prima di un’attività sessuale; per altri soggetti invece, sarà
necessario al fine avere la certezza dell’avvenuto svuotamento della
vescica, l’auto cateterizzazione.
Per
molti uomini anche l’affaticamento può costituire un ostacolo; a
questo scopo è utile pianificare l’attività sessuale in quelle ore
durante le quali si ritiene avere maggiore energia. Ovviamente, un
doloroso spasmo delle gambe spinge ad astenersi dall’avere un’attività
sessuale, ma il fastidio può essere mitigato dalla somministrazione di
farmaci appropriati o da un esercizio di allungamento gentile durante
il preludio sessuale allo scopo di ridurre la spasticità. Alcuni
soggetti con TM sviluppano una sensazione dolorosa agli arti inferiori o
alla zona dei genitali (come pizzicori, bruciori, dolore simile
all’accoltellamento, soffocamento) che interferisce negativamente sulla
funzione sessuale. A volte basta semplicemente un massaggio da parte
della persona amata può provocare dolore invece di piacere. In tal caso
possono essere provate vari farmaci che diminuiscono la sensazione
dolorosa, propriamente denominata disestesia, ad esempio:
l’Amitriptyline (Elavil), la Gabapentina (Neurontin), e la
carbamazepina (Tegretol). E’ questa un’altra situazione nella quale può
essere utile per la coppia, stilare insieme una mappa con l’indicazione
delle zone dolorose e delle zone di piacere.
La
sperimentazione di diverse posture e posizioni sessuali può anche
aiutare a mitigare i problemi associati alla fatica, alla spasticità o
alla disestesia dolorosa.
Le disfunzioni sessuali terziarie
Le
disfunzioni sessuali terziarie costituiscono un campo complicato per
il quale la risposta psicologica alla TM può ostacolare la funzione
sessuale. La debolezza o altre disfunzioni possono apportare dei
cambiamenti nell’autostima e nell’immagine di se stessi che influiscono
sulle prestazioni sessuali. Sia il soggetto affetto da una disfunzione
neurologica che il relativo patner, possono percepire che la
disabilità rende la persona con TM meno attraente o meno mascolina o
femminile. Per quei patner che ripongono una maggiore considerazione al
vestirsi, al muoversi, al lavarsi, al cateterismo urinario, etc.
potrebbero incontrare difficoltà nel cambiare il proprio ruolo da
assistente del malato a amante. Frustrazione, risentimento e paura di
lasciarsi andare potrebbero essere emozioni non espresse che
impediscono una libera espressione dell’amore e della sessualità. Una
comunicazione aperta tra i due patner e la psicoterapia costituiscono i
modi migliori per gestire e risolvere questo tipo di problemi.
Forse
la cosa più importante è che la coppia approcci la sessualità e il
desiderio di provare cose nuove con una mente aperta. Alcune persone
con lesioni spinali pensano tra le righe: “ Se non posso fare sesso,
come prima, è meglio lasciar perdere del tutto!”. I sessuologi
terapisti ricordano che la nostra società tende a vedere il sesso come
un’attività orientata alla ricerca di una meta che culmina con
l’orgasmo. Quanto detto, costituisce naturalmente una meta per quale
vale la pena intraprendere una ricerca, ma è maggiormente utile fare
una rifocalizzazione su una più ampia gamma di attività sessuali allo
scopo di conseguire un benessere psicologico e generale. Il desiderio
di provare nuovi approcci alla stimolazione romantica e sessuale apre
le porte ad una dimostrazione positiva di affetto e sessualità da cui
consegue un beneficio che va al di là della camera da letto.
E’
assolutamente pertinente discutere l’argomento sesso dopo una lesione
al cordone midollare spinale. In verità, malgrado ciò, sono pochi I
neurologi che hanno ricevuto una sorta di istruzione formale sulla
funzione sessuale. Pertanto, perdonate la loro inesperienza o la loro
impossibilità nel dirvi molto al riguardo, ma provate a discutere e
risolvere con loro tali problematiche. E’ possibile trovare aiuto da
personale medico diverso dai neurologi, come paramedici, urologi,
terapisti sessuologi, psichiatri, i quali si prendono cura specialmente
nei grandi centri ospedalieri anche universitari o nei centri di
riabilitazione, di pazienti affetti da lesione del midollo spinale o da
sclerosi multipla. La Società Nazionale Americana sulla Sclerosi
Multipla (National Multiple Sclerosis Society 1-800-FIGHT MS) dispone
di una letteratura sulle disfunzioni sessuali e la Sclerosi Multipla
applicabile anche alla Mielite trasversa.
Bibliografia
Derry
F, Gardner BP, Glass C et al. Sildenafil (Viagra): a double blind,
placebo controlled single dose two way cross-over study in men with
erectile dysfunction caused by traumatic spinal cord injury (abstract).
J Urol 1997; 154:181.
Ducharme SH and Gill KM. Sexuality after Spinal Cord Injury: Answers to Your Questions . Paul W. Brookes Publishing Co. Baltimore. 1997.
Foley FW and Werner MA. Sexuality in Kalb RC. Multiple Sclerosis - The Questions You Have, The Answers You Need .
Demos Vermande, New York, 1996: pp. 223-247. (This is an excellent
chapter on sexuality in MS. It is set up as common questions followed
by detailed answers. Highly recommended).
Geiger RC. Neurophysiology of Sexual Response in Spinal Cord Injury. Sexuality and Disability. Vol 2 (4). Winter 1979.
Kalb RC and LaRocca NG. Sexuality and Family Planning in Halper J, Holland N. Comprehensive Nursing Care in Multiple Sclerosis. Demos Vermande. New York, 1997: pp. 109-125.
Kaplan HS. The Illustrated Manual of Sex Therapy (2nd edition). New York: Brunner Mazel Publishers, 1987.
Neistadt ME, Freda M. Choices: A Guide to Sex Counseling with Physically Disabled Adults . Malabar, FL: Robert E. Krieger Publishing, 1987.
The
Foley and Werner chapter in the Kalb book also lists several catalogue
sources for sexually oriented materials not specifically targeted
towards people with TM, but potentially helpful:
Eve's Garden International , Ltd. 1-800-848-3837.
Good Vibrations, Inc. 1-800-289-8423.
Lawrence Research 1-800-242-2823.
La
Dott.ssa Joanne Lynn è Assistente Professore di Neurologia
all’Università dell’ Ohio. Attualmente fa parte dello staff del Centro
di Sclerosi Multipla presso la struttura universitaria ed è interessata
in particolar modo alla ricerca clinica nel campo della Sclerosi
Multipla MS. La Dott.ssa Lynn presta servizio per il Centro Informativo
di Supporto dell’Associazione per la Mielite trasversa (TMA).
Leslie
Moore, RN si è laureato all’Università dello Stato dell’Ohio nel 1986.
Ha lavorato nel Reparto di Neuroterapia intensiva per sette anni e per
mezzo la sua esperienza lavorativa diretta con malati affetti da
lesioni midollari spinali, ha stimolato il suo interesse nelle
correlate problematiche intestinali, urinarie e sessuali. In seguito,
ha lavorato per due anni nel Dipartimento di Radiologia
Interventistica. Con lo scopo di ampliare le sue conoscenze nel campo
dell’educazione dei pazienti, ha assunto una posizione lavorativa
presso il Centro di Sclerosi Multipla dello stato dell’Ohio e come
membro esperto del Programma di Supporto tra Pari (meglio conosciuto
come Peer Support Programme) sponsorizzato dalla farmaceutica Berlex.
Lesile si è quindi trasferita nel Wisconsin dove ha continuato ad
essere un membro del Programma di Supporto tra pari e lavora per l’Unità
di Terapia Intensiva della zona.
13/06/2012
LO STUDIO - DOPO DUE ANNI DALLA PTA - SUI PAZIENTI OPERATI DAL PROF. ZAMBONI.
LO STUDIO - DOPO DUE ANNI DALLA PTA - SUI PAZIENTI OPERATI DAL PROF. ZAMBONI.
Sclerosi Multipla: da Bologna un nuovo studio sul Metodo Zamboni
di Alessandro Rasman
E' stato pubblicato sulla rivista medica Functional Neurology lo studio
intitolato "Angioplastica venosa nella sclerosi multipla: risultati
neurologici dopo due anni in un gruppo di pazienti con sclerosi multipla
recidivante-remittente".
Gli autori, coordinati dal neurologo
dr. Fabrizio Salvi dell'Ospedale Bellaria di Bologna, hanno condotto uno
studio in aperto con lo scopo di evidenziare i risultati clinici a
lungo termine del trattamento endovascolare per l'insufficienza venosa
cronica cerebro spinale (CCSVI) in pazienti affetti da sclerosi multipla
(SM).
Ventinove pazienti con SM recidivante-remittente
clinicamente definita sono stati sottoposti ad angioplastica percutanea
transluminale per la CCSVI, al di fuori di una ricaduta clinica. Tutti i
pazienti sono stati regolarmente osservati per almeno due anni prima
del primo trattamento endovascolare e per almeno due anni dopo (media di
follow-up post-procedura 30,6 ± 6,1 mesi). Sono state utilizzate le
seguenti misure per i risultati clinici: il tasso annuo di ricadute ed
il punteggio della scala di disabilità per i pazienti affetti da
sclerosi multipla (EDSS). Tutti i pazienti sono stati osservati
intensivamente (in media 6 ore) nel giorno del trattamento endovascolare
per monitorare possibili complicanze (emorragie, shock, infarto,
morte).
Gli autori hanno confrontato il tasso annuo di ricadute
prima e dopo il trattamento (nei due anni prima e nei due anni dopo il
primo trattamento endovascolare) ed il punteggio di EDSS registrato due
anni prima rispetto a due anni dopo il trattamento.
Complessivamente, sono state effettuate 44 procedure endovascolari nei
29 pazienti, senza complicazioni. Tredici dei 29 pazienti (45%) sono
stati sottoposti a più di una sessione di trattamento a causa di
restenosi venosa: 11 e due pazienti sono stati sottoposti
rispettivamente a due e a tre trattamenti endovascolari.
La
percentuale di recidive annuali di sclerosi multipla è risultata
significativamente inferiore dopo la procedura (0,45 ± 0,62 vs 0,76 ±
0,99, p = 0,021), anche se è aumentata in quattro pazienti. Il punteggio
di EDSS due anni dopo il trattamento era significativamente più basso
rispetto al punteggio di EDSS registrato negli esami due anni prima del
trattamento (1,98 ± 0,92 vs 2,27 ± 0,93, p = 0.037), anche se era più
alto in quattro pazienti.
Al termine dello studio, secondo gli
autori, il trattamento endovascolare di CCSVI concorrente sembra essere
sicuro e ripetibile e potrebbe ridurre i tassi annuali di recidiva e di
disabilità cumulativa nei pazienti con sclerosi multipla
recidivante-remittente. Sono necessari studi randomizzati e controllati
per valutare ulteriormente gli effetti clinici del trattamento
endovascolare per la CCSVI nella SM.
Fonte: www.functionalneurology.it/index.php?PAGE=articolo_dett&ID_ISSUE=612&id_article=5281&abstract=1&fromsearch&ultimo=1
12/06/2012
Cosa dicono gli ESPERTI sull’ Argento Colloidalee altri antimicrobici su base argento …
www.scribd.com/doc/59127809/9-Cosa-dicono-gli-ESPERTI-sull%E2%80%99-Argento-Colloidale-e-altri-antimicrobici-su-base-argento
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