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27/02/12

GRANDE E' IL VASCOLARE..CHE CI CURA CON IL CUORE...

Un vascolare che dice al neurologo:

non ci devono essere motivi di qs è il mio terreno qs e' il tuo terreno..il terreno della medicina è solo del bene del paziente....per questo bene credo che valga la pena lavorare insieme..

poi finisce con dopo ql che e' successo con il mancato finanziamento per ccsvi penso che l'aism debba solo vergognarsi!!!

caro neurologo ...

forse non hai capito che la sclerosi MULTIPLA e' la sclerosi MULTIPLA...e con la pta...a noi con la ccsvi ci si migliora la qualita' della vita..
mica ci si guarisce..e se io riesco per 6 mesi 1 anno 2 anni a migliorare il mio stato di salute ben venga un buchino all'inguine e un po' di  raggi ...
e tu caro neurologo questo lo devi accettare..
perche' ora tutto il mondo sa che c'e' questa speranza di vita migliore, ma NESSUNO TI TOCCA IL TUO LAVORO, IO AVRO' SEMPRE BISOGNO DI TE ..
lo capite o no cari NEUROLOGI?COME AVRO' BISOGNO DEL FISIOTERAPISTA, DEGLI AUSILI, DELLE MEDICINE, ECC....LO CAPISCI O NO CARO NEUROLOGO CHE NESSUNO TI TOGLIE IL PAZIENTE?

ADESSO ASCOLTAMI... E' INUTILE CHE TU MI DICI CHE SI MUORE CON LA PTA....
 ..PERCHE' E' UNA BUGIA BELLA E BUONA..MA QUESTA E' SOLO UNA TUA CATTIVERIA GRATUITA,...E TUTTI NOI FAREMO DI TUTTO PER POTER RIUSCIRE A FAR LIBERARE ME I NOSTRI AMICI CON CCSVI....





PERCHE' SE VEDO CHE C'E' UNA POSSIBILITA' DI MIGLIORARE LA MIA E LA NOSTRA QUALITA' DELLA VITA...IO CI PROVO..E ANCHE LORO FARANNO DI TUTTO PER PROVARCI A MIGLIORARE LA LORO QUALITA' DELLA VITA..
 
E TU MALATO DI SM E CCSVI CHE FARESTI SE IN FONDO AL TUNNEL VEDI UN PICCOLO SPIRAGLIO DI LUCE?
RIMANI AL BUIO O SEGUI LA LUCE??!!!BE IO VADO INCOTRO ALLA LUCE.....TI ASPETTO LI..

SAM

libera di.......................

 Io Oggi ho imparato che bisogna lasciare che la vita ci spettini, perciò ho deciso di vivere la vita con maggiore intensità.
Il mondo è pazzo. Decisamente pazzo...
Le cose buone, ingrassano.
Le cose belle, costano.
Il sole che ti illumina il viso, fa venire le rughe.

E tutte le cose veramente belle di questa vita, spettinano...
- Fare l'amore, spettina.
- Ridere a crepapelle, spettina.
- Viaggiare, volare, correre, tuffarti in mare, spettina.
- Toglierti i vestiti, spettina.
- Baciare la persona che ami, spettina.
- Giocare, spettina.
- Cantare fino a restare senza fiato, spettina.
- Ballare fino a farti venire il dubbio se sia stata una buona idea metterti i tacchi alti stanotte ti lasica i capelli irriconoscibili...

Quindi, ogni volta che ci vedremo, avrò sempre i capelli spettinati...

Tuttavia, non dubitare che io stia vivendo il momento più felice della mia vita. E' la legge della vita: sarà sempre più spettinata la donna che scelga il primo vagoncino... sulle montagne russe di quella che scelga di non salire...

Può essere che mi senta tentata di essere una donna impeccabile, pettinata ed elegante dentro e fuori... questo mondo esige bella presenza: pettinati, mettiti, togliti, compra, corri, dimagrisci, mangia bene, cammina diritta, sii seria...

Forse dovrei seguire le istruzioni per quando mi ordineranno di essere felice?

Forse non si rendono conto che per risplendere di bellezza, mi devo sentire bella....La persona più bella che possa essere!!

L'unica cosa che veramente importa è che quando mi guardi allo specchio, veda la donna che voglio essere. Perciò, ecco la mia raccomandazione a tutte le donne:

Abbandonati, Mangia le cose più buone, Bacia, Abbraccia, Balla, Innamorati, Rilassati, Viaggia, Salta, Vai a dormire tardi, Alzati presto, Corri, Vola, Canta, Fatti bella, Mettiti comoda, Ammira il paesaaggio, Goditela e, soprattutto, lascia che la vita ti spettini!!!!

Il peggio che può succederti è che, sorridendo di fronte allo specchio, tu debba pettianrti di nuovo.

NO ora BASTA !!! SIAMO STUFI DI INGANNI E BUGIE...la SPERANZA c'e' ...PER UNA VITA MIGLIORE

non posso non posso sentire che una RAGAZZA o un RAGAZZO... UN UOMO O UNA DONNA..
non trovi più una speranza. . .
Cavolo ora si che c'è una speranza. . ..........
STEFANIA AJO' MELIS
 E si chiama PROFESSOR Zamboni. .
Non Puoi RAGAZZI/RAGAZZA richiuderti in te stesso/a
devi urlare VOGLIO MIGLIORARE E COSÌ SARÀ.. . .BASTA UNA SEMPLICE OPERAZIONE DI angioplastica dilatativa....e li si che vedrai NUOVAMENTE LA LUCE
quella luce che fino ad ora vedevi infondo al TUNNEL...si sta avvicinando

STEFANIA AJO' MELIS

non voglio piu' sentire dire che i NEUROLOGI NON DANNO INFORMAZIONI...NO' NO'  NON SI PUO'....oramai non possono piu' negare l'evidenza, I RISULTATI SI VEDONO....
 è ora arrivata la Nostra LIBERTA'

con i nostri miglioramenti giornalieri...anche uno ...o magari due...o anche tre miglioramenti,.........NOI NON MOLLEREMO MAI'!!!! capito ragazzi....

IL MIO MOTTO è SEMPRE QUELLO:
VIVI LA VITA IL PIU' POSSIBILE E NON FARTI MAI....MAII..MAII...FERMARE DA NIENTE E DA NESSUNO.


STEFANIA AJO' MELIS

5 per mille per la la Ricerca Scientifica del Prof. Paolo Zamboni

con il 5 per mille aiuterai la  la Ricerca Scientifica del Prof. Paolo Zamboni sulla "Correlazione CCSVI nella Sclerosi Multipla"!!!!

Movimento Italiano Disabili

www.ilmid.it/ Movimento Italiano Disabili BENVENUTI NEL PARTITO DEI DISABILI Iscrizione e tesseramento vitalizio <<<gratuito>>> al Movimento Italiano Disabili, un movimento per la tutela e difesa dei diritti di tutte le persone con disabilità. info@ilmid.it s.a.m.
Noi del M.I.D : Movimento Italiano Disabili
Con vero orgoglio presentiamo al mondo politico il nostro movimento fatto di uomini, programmi ed idee, puntando su chiarezza e rispetto, Confidando, infine, di riuscire a suscitare in Voi interesse ed umana solidarietà. E’ un momento importante per noi del M.I.D., Movimento Italiano Disabili ?
Francesco Ferrara : presidende MIDFrancesco Ferrara : presidende MID  Contatti:  presidenza@ilmid.it
Gli enormi sforzi che noi del M.I.D. stiamo facendo, hanno portato a risultati politici e sociali interessanti. Siamo davanti ad un’opportunità importante per la nostra lista, che punta alle prossime elezioni, ma ora abbiamo bisogno del supporto di tutti per poter finalmente raggiungere l’obiettivo di difendere i sacrosanti diritti ed una decorosa esistenza per ogni portatore di “diversa abilità” (invalidità civile) e pensionati.
Noi del M.I.D. consideriamo “Diversamente Abile”, e difendiamo quindi, anche il cittadino che non ha un lavoro o che vive di sola pensione, chi non è assistito dalle istituzioni e chi viene emarginato per razza, estrazione sociale, sesso, religione o ideologia politica.
*******
Dott. Luigi Ferrai : vicepresidente del MIDDott. Luigi Ferrai : vicepresidente del MID
Finalità del movimento diversamente abili
Vogliamo essere promotori di una rivoluzione culturale e sociale che porti ad una maggiore tutela di tutti i cittadini. Siamo per il rispetto, pari dignità ed opportunità, bandiamo pietismo e menefreghismo.
Vogliamo esser promotori di leggi a favore dell’assunzione (per diritto) di cittadini diversamente abili e vogliamo il totale abbattimento di tutte le barriere architettoniche e strutturali ed infine, ma non per importanza nella nostra scala di valori, migliori politiche sociali ed assistenziali.

Pensioni disabili : lo stato lascia morire
Ormai il disabile è divenuto una sotto-categoria prigioniera ad esistere per sostegno, ma noi del M.I.D. crediamo invece che i disabili sarebbero in grado di essere indipendenti e senza gravare sulla spesa pubblica.
Per questo è nato il M.I.D., dall’idea che il popolo dei disabili unito può riprendersi la dignità! Partendo dall’idea di riuscire a realizzare, in ogni città, un diritto chiamato “dipartimento della diversa abilità”, un punto di riferimento a cui rivolgersi per poter risolvere (senza perdite di tempo per burocrazia e permessi negati) tutte le problematiche legate alla disabilità.
Noi del M.I.D. abbiamo cominciato questa avventura con passione, senza mai risparmiarci.
ORA è ARRIVATO IL NOSTRO MOMENTO!
ORA è ARRIVATO IL NOSTRO MOMENTO! Il momento della riscossa del popolo dei disabili...........
Il momento della riscossa del popolo dei disabili, a cui chiediamo il vostro supporto per contare davvero!
Date il vostro massimo contributo… il M.I.D. siamo tutti noi!
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chiediamo il vostro supporto per contare davvero! s.a.m.

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RECUPERO FUNZIONALE NELLA SCLEROSI MULTIPLA

Le neuropatie senza placche hanno tutte, sempre, la stessa patogenesi; differiscono tra loro solo per il tipo di neuroni prevalentemente danneggiati dalle tossine pertussiche. Le aree neuronali danneggiate dipendono dall'azione patogena specifica (biochimica) delle tossine prodotte dal ceppo di Bordetella che ha colonizzato le mucose del paziente in esame e dal bagaglio biochimico caratteristico dei neuroni dell'area colpita.
Le neuropatie con placche a patogenesi pura (da precipitazione di complessi immuni circolanti, senza attacco tossinico) praticamente non esistono. Nelle neuropatie con placche, una parte delle tossine prodotte "sfugge" alla trasformazione in complessi immuni; le tossine "eccedenti" attaccano i neuroepiteli con gli stessi meccanismi e con gli stessi effetti irreversibili descritti nelle neuropatie senza placche. I meccanismi che portano al danno tossinico diretto nella SM sono fondamentalmente due:
  • una delle più importanti tossine pertussiche (la "tossina dermonecrotica") non è una proteina, non è immunogena, non stimola la produzione di anticorpi specifici, non può formare complessi immuni; qindi, si va a fissare direttamente ai neuroepiteli.
  • le altre tossine possono essere "assorbite" in complessi immuni solo in "zona di equivalenza" e in eccesso di anticorpi; in eccesso di antigene (tossine), una parte di tossine non viene complessata e va ad aggredire direttamente i neuroepiteli.
Nella pratica clinica, perciò, le "neuropatie con placche" sono quasi esclusivamente "a patogenesi mista".
Le differenze patogenetiche esistenti tra i vari tipi di neuropatie da BP (con placche, o, senza placche) comportano una differenza nelle aspettative di "recupero funzionale":
  • nelle neuropatie senza placche (le tossine attaccano direttamente i neuroepiteli) i danni, già in atto al momento della diagnosi eziologica, non saranno riparati; i benefici verranno dalla tempestività con cui sarà posta la diagnosi eziologica e sarà instaurato il trattamento antibiotico specifico.
  • nella SM iniziale (danni prevalenti da precipitazione di complessi immuni) si arresterà il decorso della malattia tossi-infettiva; si avrà un buon recupero funzionale (più o meno importante, a seconda delle condizioni di partenza).
  • nella SM Remittente e nella SM Cronica (progressiva) il recupero funzionale sarà modesto o nullo, inversamente proporzionale ai danni anatomo-funzionali già instaurati e al tempo trascorso tra l'insorgenza della malattia e l'inizio del trattamento antibiotico; la bonifica delle mucose con l'antibiotico non arresterà del tutto il progredire della disabilità, che sarà sostenuta dal danno tossinico diretto, già instaurato (in evoluzione degenerativa). Si è visto, infatti, che una parte del danno assonale è indipendente dalla demielinizzazione.
  • www.aibor.it/site/la-sclerosi-multipla/recupero-funzionale-nella-sclerosi-multipla-sm.html)
DEGENERAZIONE ASSONALE SECONDARIA
(Comi G et Altri: Fisiopatologia del danno nervoso nella SM. - Atti del XXXIII Congr. Soc, Ital. Neurologia - Neurological Sciences, Supplement to Vol 23, september 2002. S 127-S 133). L'integrità del rivestimento mielinico è fondamentale per la vita dell'assone e alcuni studi recenti fanno ritenere che la prolungata assenza di conduzione nervosa espone l'assone ad alterazioni strutturali irreversibili. In molte placche di demielinizzazione sono state rilevavate alterazioni strutturali degli assoni (restringimenti del calibro e irregolarità di colorazione), che potrebbero spiegare una loro suscettibilità a un processo degenerativo secondario a lento sviluppo. Nel centro ipocellulare di lesioni di vecchia data, è stata descritta anche la presenza di ovoidi assonali che presentavano attività infiammatoria esclusivamente alla periferia.
Questi quadri non possono essere spiegati da un insulto infiammatorio diretto e suggeriscono invece la presenza di un processo degenerativo continuo, che potrebbe essere il substrato patologico della fase progressiva della malattia. L'osservazione clinica che nella fase progressiva di malattia la distribuzione topografica dei deficit sensori-motori presenta il classico gradiente disto-prossimale sottolinea il ruolo chiave di un processo degenerativo secondario. In alcuni recenti studi autoptici è stata confermata l'importanza della degenerazione assonale delle lunghe vie sensitive e piramidali nel provocare deficit neurologici irreversibili nei pazienti con SM.
In conclusione: con il progressivo ridursi della riserva funzionale, per l'accumularsi di lesioni lungo le vie nervose, per una progressiva distruzione del tessuto nervoso all'interno della lesione (degenerazione assonale secondaria) e forse per il sovrapporsi di un processo degenerativo assonale indipendente dall'infiammazione acuta, cominciano ad emergere deficit neurologici irreversibili che poi evolvono più o meno rapidamente. Il quadro descritto non è applicabile direttamente alle forme primariamente progressive di malattia che sembrano avere una loro peculiarità fisiopatologica. Questa ipotesi fisiopatologica porta con sé ovvie implicazioni sul piano terapeutico: il danno nervoso va prevenuto il più precocemente possibile, vale a dire appena siamo sicuri che di SM si tratti.
Venendo a mancare il controllo centrale, in risposta agli stimoli periferici (propiocettivi, tattili, termici, dolorifici) insorgerà (o aumenterà) la spasticità ("archi riflessi spinali") e, conseguentemente, aumenteranno il deficit funzionale, l'affaticabilità e la spossatezza. La progressione dei danni anatomo-funzionali e, quindi, la progressione della disabilità si arresteranno solo 10-12 mesi dopo l'inizio del trattamento antibiotico.
In tutte le neuropatie pertussiche (con e senza placche) l'etilsuccinato di eritromicina dovrà essere somministrato ai primi sintomi di malattia anche per minimizzare l'insorgenza di una reazione di Jarisch-Erxheimer, che nei pazienti in fase avanzata di malattia potrà risultare perfino pericolosa in rapporto con il degrado fisico dell'ammalato e con la quantità di Bordetelle presenti sulle mucose del paziente (uccise dall'antibiotico). Sapendo che con l'eritrocina in quindici-venti giorni si ottiene sempre la bonifica delle mucose, nelle neuropatie pertussiche il danno tossinico aggiuntivo (reazione di Erxheimer = shock tossinico) potrà essere evitato sottoponendo il paziente a plasmaferesi terapeutica nelle prime tre setttimane di trattamento antibiotico. La plasmaferesi, auspicabile nella SM, è obbligatoria nella SLA e nelle altre neuropatie senza placche.*

La neurite ottica

La neurite ottica è un processo infiammatorio che colpisce il nervo ottico. Se viene colpita la parte anteriore del nervo si parlerà di “papillite”, se la parte posteriore, di “neurite ottica retrobulbare”. La condizione intressa in genere un solo occhio, raramente è bilaterale.
SINTOMI
La neurite ottica  si presenta con disturbi della visione, come offuscamento dell’immagine, alterata percezione dei colori, accompagnati da dolore perioculare e al movimento dell’occhio.
CAUSE
La neurite ottica colpisce, in genere, giovani tra i 20 e 30 anni e può rappresentare la prima manifestazione clinica della Sclerosi Multipla. Altre possibili cause sono quelle vascolari (ischemia della testa del nervo ottico), infettive, tossiche.
ESAMI DA ESEGUIRE

  1. Visita oculistica con esame del fondo dell’occhio: nel caso di papillite si metterà in evidenza arrossamento con edema del disco ottico. La retina attorno all'estremità del nervo è edematosa e i suoi vasi appaiono congesti. E’ possibile visualizzare alcuni essudati ed emorragie in prossimità o in corrispondenza dell'estremità del nervo ottico. Nel caso di Neurite Ottica Retrobulbare non è presente nessuna alterazione obiettivabile (“sia il medico e il paziente non vedono nulla”).
  2. Risonanza Magnetica dell’encefalo e del midollo spinale: permette di individuare la presenza di alterazioni demielinizzanti che possono essere la spia della presenza di una malattia demielinizzante.
  3. Esame del liquor cefalo-rachidiano: viene ottenuto tramite la puntura lombare e può permettere di individuare la presenza di bande oligoclonali, che possono permettere di orientarsi verso la presenza di una sottostante malattia demielinizzante. La letteratura è concorde nell’affermare che la presenza di bande oligoclonali su liquor rappresenta una fattore di rischio importante per lo sviluppo di Sclerosi Multipla.
  4. Potenziali Evocati Visivi (PEV): metteranno in evidenza un aumento della latenza della componente P100 che indica un rallentamento della conduzione dell’impulso nervoso che viaggia lungo le vie visive.
TRATTAMENTO
Il trattamento della neurite ottica consiste nella somministrazione di corticosteroidi ad alte dosi per via endovenosa. In genere lo steroide più usato è il metilprednisolone alla dose di 1 grammo al giorno per 3-5 giorni di terapia.
PROGNOSI E COMPLICANZE
Il recupero del visus dopo un episodio di neurite ottica è in genere ottimo e avviene nell’arco di alcune settimane in modo quasi completo. Fattori prognostici associati ad un recupero peggiore sono rappresentati dalla bassa acuità visiva all’esordio dei sintomi, l’assenza di dolore e il coinvolgimento del nervo ottico intracanalicolare. Nel caso di episodi di neurite ottica ricorrente in entrambi gli occhi deve essere sospettata una neuromielite ottica (malattia di Devic), particolare malattia demielinizzante a decorso rapidamente invalidante che colpisce oltre ai nervi ottici il midollo spinale. In questo caso è possibile ritrovare nel siero di questi pazienti particolari anticorpi detti anticorpi anti-NMO IgG.
EVOLUZIONE DELLA NEURITE OTTICA A SCLEROSI MULTIPLA
Le percentuale di conversione a Sclerosi Multipla della neurite ottica varia in base agli studi. In uno studio americano il 17% di 126 pazienti seguiti in follow-up sviluppava la sclerosi multipla entro 2 anni e il 30% entro 5 anni. L’evoluzione in sclerosi multipla dopo un episodio di sclerosi multipla è maggiore nei primi 5 anni dopo l’episodio, nelle donne, in individui di età compresa tra i 21 e i 44 anni, negli adulti piuttosto che nei bambini. A dire il vero, però, i due fattori di rischio maggiori per l’evoluzione a sclerosi multipla sono rappresentati dalla presenza di lesioni demielinizzanti alla Risonanza magnetica eseguita in concomitanza dell’episodio e la presenza di bande oligoclonali su liquor.

BIBLIOGRAFIA
Balcer LJ. Clinical practice. Optic neuritis. N Engl J Med. 2006 Mar 23;354(12):1273-80. Review.
Tintore M, Rovira A, Rio J, et al. Is optic neuritis more benign than other first attacks in multiple sclerosis. Ann Neurol 2005;57:210-5.

Demielinizzazione

Il danno a carico del SNC è rappresentato dalla demielinizzazione che consiste nella scomparsa della mielina, la sostanza fondamentale della guaina che riveste gli assoni delle fibre nervose. Nel SNC, la mielina viene prodotta dagli oligodendrociti e risulta costituita da lamelle lipidiche sovrapposte che formano manicotti interrotti da nodi, i nodi di Ranvier (Figura 1). La mielina è fondamentale nella trasmissione degli impulsi nervosi poiché, attraverso un meccanismo di tipo “saltatorio” da un nodo di Ranvier all’altro, rende la conduzione dello stimolo lungo la fibra nervosa più rapida ed efficace rispetto alle fibre non mielinizzate.
FIG. 1
La progressiva degradazione della mielina in diversi punti del SNC tipica della SM si esprime con manifestazioni cliniche di estrema variabilità dato che la distruzione delle guaine mieliniche rallenta o blocca la trasmissione degli impulsi nervosi lungo le fibre del cervello e del midollo spinale. Le aree della sostanza bianca interessate dal processo di rimozione del rivestimento mielinico delle fibre nervose prendono il nome di “placche” di demielinizzazione che rappresentano il substrato anatomo-patologico della SM (Figura 2). Queste lesioni presentano una forma irregolare, più spesso ellissoidale, con l’asse maggiore centrato su una venula ed una distribuzione multifocale.Le “placche” di demielinizzazione hanno una distribuzione topografica preferenziale perché si localizzano con maggior frequenza a livello della sostanza bianca situata attorno ai ventricoli laterali, nel tronco-encefalico, nel cervelletto e nel midollo spinale e possono estendersi anche in corrispondenza della sostanza grigia.http://www.sclerosi.org/demielinizzazione.php

Come curare il mal di testa a tavola

Alcuni cibi o bevande spesso insospettabili come il ghiacciolo possono scatenare il dolore. Quando si presenta il mal di testa può essere utile appuntare l’orario e scrivere tutto quel che si è mangiato prima. Generalmente, ci sono regole alimentari che aiutano a vincere contro il dolore da emicrania. Eccone alcune:
  • Caffè: due o tre tazzine al giorno possono ridurre il dolore perché la caffeina restringe i vasi sanguigni e ha un effetto analgesico, ma
se si consuma abitualmente, il caffè può causare dipendenza e mal di testa da astinenza se lo si sospende
  • Peperoncino: grazie alla capsicina è un ottimo antidolorifico perché questa sostanza regolarizza la circolazione del sangue e riduce le sostanze che trasmettono il dolore
  • Acqua: una scarsa idratazione riduce il volume del sangue quindi è bene tenere alti i livelli dei liquidi nell’organismo
  • Digiuno: può causare una crisi ipoglicemica che ha un effetto dilatante sui vasi sanguigni del sangue. Evitare di stare a digiuno aiuta a non scatenare una crisi
  • Gelati e ghiaccioli: Spesso dopo aver mangiato un gelato compare un dolore alla nuca, questo è dovuto all’eccessiva sollecitazione delle terminazioni nervose del palato del freddo
  • Zucchero: l’abuso può provocare un picco del glucosio nel sangue che però crolla rapidamente, effetto che può scatenare il mal di testa
  • Dieta equilibrata: è consigliato bilanciare gli alimenti come carne e verdura fresche che contengono magnesio, in grado di prevenire le cefalee. Altri cibi consigliati sono quelli che contengono calcio in grado di prevenire la crisi, contenuto nel latte, nello yogurt, nel pane bianco, nel miele,nel pesce e nei cereali
  • In gravidanza o nell’età dello sviluppo è bene reintegrare vitamine e sali minerali, la cui carenza rende più esposti alla crisi. Leggete la guida come reintegrare sali minerali
Altri cibi da evitare sono:
  • bevande fermentate come vino, birra e superalcolici. L’alcool è un vasodilatatore e aumenta la produzione di istamina che provoca mal di testa
  • cioccolato, noci, mandorle, formaggi. Contengono tiramina, un aminoacido che riducendo i livelli di serotonina nel cervello e influenzando il tono dei vasi sanguigni, può causare mal di testa
  • hot dog e carni conservate. Sono ricche di ossido nitrico, sostanza che dilata i vasi sanguigni e può provocare emicrania
  • alimenti liofilizzati e salsa di pomodoro in scatola. Contengono additivi e conservanti che provocano cefalee
  • dadi da brodo. Contengono il glutammato monosodico (quello che dà sapore) che scatena fitte dopo alcune ore
  • legumi. Sono fonte di “carburante” che è incapace di evitare i picchi verso l’alto o il basso della glicemia
  • fichi, avocado, susine, fragole, molluschi, tonno, sgombro e salmone. Contengono la fenieletamina che se non assorbito dall’organismo causa emicrania

Vitamina D riduce la frequenza degli attacchi

SYDNEY, 23 MAG - Un trattamento a basso costo con supplementi di vitamina D promette di cambiare le terapie della sclerosi multipla (Sm), una malattia cronica del cervello e del midollo spinale che porta verso l'invalidita'. E' stato gia' accertato che la vitamina D, che si produce attraverso la pelle con l'esposizione alla luce del sole, riduce il rischio di contrarre la sclerosi, ma un nuovo studio australiano indica che i suoi livelli sono associati non soltanto con l'insorgenza della malattia, ma anche con la frequenza degli attacchi. Nello studio pubblicato sulla rivista Annals of Neurology, gli scienziati dell'Istituto di ricerca Menzies in Tasmania, hanno esaminato i livelli di vitamina D in 200 pazienti di Sm, e hanno osservato che piu' alti erano i livelli, minore era il numero di attacchi, e quindi la probabilita' di ricadute.
''Abbiamo potuto collegare direttamente il rischio di un attacco al livello di vitamina D'', scrive il prof. Bruce Taylor che ha guidato lo studio. ''Vi e' stata una diminuzione lineare nel rischio di un attacco, rispetto all'aumento nei livelli della vitamina''. Secondo Taylor la ricerca ha implicazioni su scala mondiale, considerando che i trattamenti efficaci per la Sm sono molto costosi, mentre le ricadute aggravano notevolmente il grado di disabilita' del paziente. ''Le ricadute possono essere devastanti, anche fatali. Se colpiscono certe aree del cervello, il paziente cessa di respirare'', afferma. Nella prossima fase della ricerca, saranno condotte sperimentazioni controllate per stabilire il giusto dosaggio, dato che vi sono rischi anche nell'assunzione eccessiva della vitamina, aggiunge.

FONTE: Federfarma (ANSA Salute)

Gilenya, un farmaco appena approvato per la sclerosi multipla, avrebbe causato 11 morti ( 2012 )

Gilenya ( Fingolimod ), un farmaco per la sclerosi multipla, prodotto dalla multinazionale svizzera Novartis, è sotto inchiesta dopo aver causato *****la morte di almeno 11 pazienti.*****
Il farmaco era stato autorizzato nell'Unione europea nel marzo 2011 per il trattamento dei pazienti affetti da forma grave di sclerosi multipla recidivante-remittente.

*****Le morti sollevano preoccupazioni sulla sicurezza di Gilenya.****** Il farmaco, infatti, potrebbe causare disturbi cardiaci tra i pazienti che assumono la prima dose.

L'Agenzia europea EMA ( European Medicines Agency ), che sta ora revisionando il farmaco, ha dichiarato che non è ancora chiara la causa dei decessi.

Un decesso è avvenuto negli Stati Uniti, dove <<< un paziente è morto entro 24 ore dall'assunzione>>>> della prima dose di Gilenya.

Anche l’Agenzia regolatoria degli Stati Uniti, FDA ( Food and Drug Administration ), sta conducendo un’analisi dei dati, ma non è ancora giunta a nessuna conclusione definitiva.

Ad oggi, più di 30.000 pazienti hanno assunto Fingolimod nel mondo.

L’EMA sta raccomandando ai medici di aumentare il monitoraggio dei pazienti dopo la prima dose del farmaco. E’ noto che Fingolimod esercita un’azione di rallentamento del battito cardiaco, soprattutto dopo l’assunzione della prima dose.
Deve essere monitorata in modo continuo la funzione cardiaca durante le prime 6 ore dopo che i pazienti hanno assunto la loro prima dose, e misurata la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca ogni ora.

Fonte: EMA, 2012

XagenaHeadlines2012

da Xagena 2012: Sclerosi multipla: una venulite cronica infettiva cerebrospinale?



L'eziologia proposta per lo sviluppo di insufficienza venosa cronica cerebrospinale associata a sclerosi multipla è la presenza di malformazioni venose congenite trunculari.

Questa ipotesi però non è coerente con l'epidemiologia o l'incidenza geografica della sclerosi multipla e non è coerente con molti dei risultati ecografici o radiografici dei disturbi venosi nei pazienti con sclerosi multipla.

Tuttavia, la probabilità di una eziologia venosa della sclerosi multipla rimane forte sulla base di prove accumulate da quando il disturbo è stato descritto.

E’ stata compiuta una revisione della letteratura medica.

I dati epidemiologici e geografici della prevalenza di sclerosi multipla hanno indicato il coinvolgimento di un agente infettivo.

E’ stato ipotizzato che la malattia venosa potrebbe essere iniziata da un agente infettivo delle vie respiratorie come la Chlamydophila pneumonia, che causa una specifica venulite cronica persistente che colpisce il sistema venoso cerebrospinale.

La diffusione secondaria dell'agente avrebbe inizialmente luogo attraverso il sistema linfatico per coinvolgere in particolare le azygos, le vene giugulari interne e vertebrali.

L'ipotesi propone meccanismi attraverso i quali una vasculite venosa infettiva può provocare danni neurali specifici, effetti metabolici, immunologici e vascolari osservati nella sclerosi multipla.

L'ipotesi descritta è compatibile con molti dei fatti noti sulla patogenesi della sclerosi multipla e fornisce quindi un quadro di riferimento per ulteriori ricerche su un’eziologia venosa della malattia.

Se la sclerosi multipla deriva da una venulite infettiva cronica piuttosto che da una sindrome che coinvolge malformazioni venose congenite trunculari, saranno necessarie terapie aggiuntive agli interventi di angioplastica, attualmente in uso, per ottimizzare i risultati. ( Xagena2012 )

Thibault PK, Phlebology 2012; Epub ahead of print


Neuro2012 Inf2012

da XAGENA 2011 : Sindrome infiammatoria da immunoricostruzione nei pazienti con sclerosi multipla dopo sospensione della terapia con Natalizumab

Sono state valutate le conseguenze cliniche di una sospensione temporanea della somministrazione di Natalizumab ( Tysabri ) attraverso uno studio prospettico di coorte.

Sono stati arruolati per lo studio 32 pazienti con sclerosi multipla che avevano ricevuto almeno 12 infusioni consecutive di Natalizumab.

E’ stata valutata l’attività recidivante della sclerosi multipla, definita come un peggioramento clinicamente documentato con risultati obiettivi e/o sviluppo di una o più nuove lesioni captanti il Gadolinio alla risonanza magnetica.

Il 38% dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente e sclerosi multipla secondaria progressiva hanno sviluppato recidiva durante l’interruzione della terapia o subito dopo la ripresa della terapia con Natalizumab ( 9 su 24, e 3 su 8, rispettivamente ), ma le recidive sono stati gravi, con un’evidenza insolitamente diffusa di attività infiammatoria visibile alla risonanza magnetica in diversi pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva con una maggiore attività della malattia infiammatoria prima di iniziare la terapia con Natalizumab.

L’esame del liquido cerebrospinale e la diagnostica per immagini in questi casi hanno indicato una sindrome infiammatoria da immunoriscostruzione.

Nel complesso, le recidive si sono verificate più spesso nei pazienti più giovani sottoposti a meno infusioni di Natalizumab prima dell’interruzione della terapia.

Il numero di lesioni captanti il Gadolinio al momento della recidiva dopo interruzione della terapia è risultato moderatamente correlato al numero di lesioni captanti il Gadolinio prima di iniziare la terapia con Natalizumab ( r=0.51, P=0.45 ).

Il precedente controllo della malattia è stato ristabilito dopo ripresa della terapia con Natalizumab in tutti i pazienti.

Dallo studio è emerso che in questa coorte di pazienti con sclerosi multipla refrattaria a terapie multiple prima di iniziare il trattamento con Natalizumab, sono ricomparsi i referti alla risonanza magnetica e l’attività clinica della malattia, spesso in modo aggressivo, dopo interruzione della terapia con Natalizumab.
Questi risultati suggeriscono che bisognerebbe prendere in considerazione strategie per minimizzare il rischio di sindrome infiammatoria da immunoricostruzione dopo l'interruzione di Natalizumab. ( Xagena2011 )

Miravalle A et al, Arch Neurol 2011; 68: 186-191


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