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I dati epidemiologici in possesso, che suggeriscono un gradiente nord-sud dell'incidenza di questa patologia (maggiore incidenza al nord, minore al sud), indicano che la sclerosi multipla è correlata con un fattore ambientale con il quale si viene a contatto nell'infanzia e che, dopo anni di latenza, o determina l'insorgenza dell'affezione o contribuisce alla sua genesi. L'ipotesi del gradiente è oggi assai criticata visto, per esempio, che la popolazione sarda ha tra le incidenze più alte in Europa nonostante si collochi al Sud.John F. Kurtzke ha analizzato l'incidenza della sclerosi multipla nelle Isole Fær Øer: queste isole, situate a nord della Scozia, quindi in una zona geograficamente ad alta incidenza di sclerosi multipla, non avevano riportato praticamente casi fino al 1943. Successivamente si verificarono diverse ondate di sclerosi multipla, negli anni '50, negli anni '60 e negli anni '80, come si osserva nelle epidemie, tanto che questo studioso ha posto il problema che questi casi avessero un'eziologia infettiva. Questo studio ha posto le basi per una serie di lavori successivi volti ad identificare un agente eziologico che potesse favorire l'insorgenza della malattia. 
Sono stati chiamati in causa il virus del morbillo, della parotite, herpesvirus, retrovirus e poliomavirus. Nessuno degli agenti virali studiati, tuttavia, pare abbia un reale ruolo nella eziopatogenesi della sclerosi multipla; inoltre non è mai stata dimostrata la trasmissione interumana della malattia.Altri studiosi hanno rilevato un vizio nel lavoro svolto da Kurtzke, tanto da parlare di epidemia da accertamento: solo in presenza del neurologo era possibile effettuare diagnosi di sclerosi multipla, si presentavano perciò picchi di insorgenza poiché in concomitanza con la presenza del neurologo in queste isole remote.
L'opinione comune è che vi siano delle persone, particolarmente suscettibili dal punto di vista immunitario, dotate di una predisposizione a rispondere in maniera inadeguata a certi stimoli esterni (fattori scatenanti, come per esempio un virus) che in persone non predisposte altrimenti sarebbero innocui.Brevemente, l'ingresso di un virus nell'organismo determina la produzione di anticorpi diretti contro gli antigeni del virus, per determinarne la distruzione. 
In soggetti predisposti geneticamente questi anticorpi attaccherebbero non solo gli antigeni del virus, ma anche antigeni dei tessuti umani, in particolare antigeni presenti nella mielina, scatenando la malattia.

 

Gli antigeni presenti sulla mielina contro sui quali si fissano gli anticorpi prodotti non sono attualmente noti. Sono stati chiamati in causa la proteina S-100, la MBP (proteina basica della mielina), la PLP (proteina proteolipidica), la MOG (proteina mielinica oligodendrocita-associata) ma per nessuna di queste è stata dimostrata una correlazione certa con la malattia esaminata.