Cosa ci comunica un certo colore?

 Qual è il significato dei colori che indossiamo, quale il significato psicologico oggettivo delle varie tonalità? Può un colore essere terapeutico?

Vediamo i colori nel dettaglio.

• ROSSO:

Simboleggia la passione, l'amore, la vita, il calore, l'alimentazione, la resistenza, ed è molto stimolante. Simbolizza anche il pericolo, il sangue, il fuoco e la violenza.
Chi si veste di rosso si fa senza ombra di dubbio notare. Il rosso può essere legato ad aggressività o incontinenza sessuale. Rosso è il colore dell’intensità, lo leghiamo a sentimenti forti, ad es. rabbia.

E' il principio maschile, attivo; indica il fuoco, la gioia, la festa, l'eccitazione sessuale, rappresenta anche il sangue e le passioni violente.

Nell'alchimia rappresenta l'uomo, il sole, lo zolfo, l'oro. Per gli Indiani d'america significa gioia e fertilità.

Il rosso si associa con la circolazione sanguigna e con lo sviluppo cellulare, ed è perciò controindicato in caso di tumore.

Scalda il corpo e stimola la produzione di sangue. Molto utile in caso di melanconia e depressione. Stimola la liberazione di adrenalina e fa salire di poco la pressione arteriosa. Il rosso rende loquaci, aperti, premurosi, passionali.

Molto utile nelle malattie da raffreddamento, nal mal di gola, nella tosse cronica e nell'asma. Utilissimo per trattare paralisi parziali e totali. Indicato per problemi circolatori (stasi, geloni, freddolosità, ecc). Molto utile è l'uso di calzini e guanti rossi per migliorare la circolazione periferica. Nell'impotenza maschile è utilissimo indossare slip o costumi da bagno rossi.

• ARANCIONE:

E' il colore della crescita, simboleggia il sole nascente, è il colore della gioia. Nella cultura giapponese e cinese è associato all'amore a alla felicità. E' un colore vibrante e accogliente. Simboleggia inoltre attenzione e ricerca. Arancione è l’intuizione che diventa operativa, è la capacità di far calare nella realtà l’intuizione.

Chi lo indossa esprime gioia e affermazione del suo Io, buonumore e altruismo. Consigliato ai reumatici e come attivatore dell'intestino (stipsi). Per le donne che hanno difficoltà a concepire per problemi psicologici.

L'energia elettromagnetica dell'arancione è sulla stessa frequenza vibratoria della catena del DNA. Tendenzialmente aumenta la pressione arteriosa. Rappresenta la vitalità , quindi molto utile in caso di irrigidimenti tipo sclerosi, ateriosclerosi; rigenera il tessuto nervoso e ricarica chi è stanco. Stimola la respirazione profonda (asma).

• GIALLO: 

E' il colore che più ricorda il Sole, esprime quindi un movimento di espansione. La scelta del giallo quindi è ricerca del nuovo, del cambiamento, della liberazione dagli schemi, della crescita. Sinonimo di vivacità, estroversione, leggerezza, crescita e cambiamento. Chi indossa giallo si sente bene con se stesso; è infatti il colore associato al senso di identità, all'Io, all'estroversione. Denota sempre una forte personalità.

Può anche simboleggiare disonestà, codardia, tradimento, gelosia, falsità, malattia.

Utilizzarlo stimola la razionalità e il cervello sinistro, migliora le funzioni gastriche e tonifica il sistema linfatico.
Stimola l'attenzione e l'apprendimento, acuisce la mente e la concentrazione.

Stimola la digestione (anoressia, inappetenza, flatulenza, emorroidi interne, eczema). Aiuta ad eliminare le tossine attraverso il fegato e l'intestino.

• VERDE:

E' il colore dell'equilibrio energetico. Chi lo indossa cerca l'equilibrio e la riflessione.

Il suo effetto è rilassante e rinfrescante, quindi in caso di emicrania o insonnia.
E' il colore della Natura, del mondo vegetale. Verde è legato alla primavera (anche adolescenza), alla rinascita, per esempio il verde in un sogno può indicare che una parte profonda di noi è pronta a germogliare.

Per i buddisti rappresenta la vita. E' un colore neutro, rilassante, favorisce la riflessione e la calma. Disintossica e decongestiona l'organismo.

E' molto utile in caso di mal di testa, nelle nevralgie e nelle febbri. E usato in tutte le proliferazioni anomale a livello cutaneo: verruche, nei, tumori.è natura, ambiente, vita, crescita, fortuna, gioventù, primavera, fertilità e religione. Invidia e gelosia.

• BLU CHIARO:

E' il colore del temperamento flemmatico. Simboleggia la calma, l'acqua, il cielo, l'armonia, la fiducia, la pulizia e la lealtà. Ma anche tristezza e depressione.

Le persone che vestono di blu chiaro tendono all' introversione.
Rappresenta l'intelletto, la verità, la fedeltà, la costanza, Il Blu è il colore della grande profondità, il principio femminile.

Per i buddisti rappresenta il Cielo. E' purificante ed è il colore dello spazio.

Induce all'introspezione, alla sensibilità, alla calma e serenità.

Molto utile in caso di stress, nervosismo, ansia, insonnia, irritabilità e infiammazioni. Ha proprietà antisettiche, astringenti e anestetizzanti. Si usa in tutti i sintomi che sviluppano calore e nei dolori: mal di gola, laringiti, raucedine, febbre, spasmi, reumatismi. 

• BLU SCURO (INDACO):

E' indossato da persone riservate e molto chiuse che vogliono vivere nel loro mondo. Adatto a persone particolarmente tese e nervose. L'indaco è un grande purificatore del sangue e ha una spiccata azione sulla mente. E' un colore molto freddo e astringente. Induce una forte concentrazione mentale. Si usa nella cataratta. Un vestito blu rilassa chi lo indossa. Nell'illuminazione crea spazio ed è molto rilassante

• VIOLA:

Le tonalità più chiare esprimono sensualità, le più scure spiritualità.

Comprende il blu e il rosso (sacro e profano).

Sinonimo di intelligenza, conoscenza, devozione religiosa, santità, sobrietà, penitenza. Viola per alcune tradizioni è il colore della visione interiore, è il terzo occhio, per altre tradizioni è come se ci parlasse di qualcosa che ha urgenza di emergere.

E' controindicato nelle depressioni. E' il colore con la maggior frequenza e l'energia più alte dello spettro visibile. Rappresenta la porta dell'aldilà. E' il colore del cervello destro (analogico).

Il viola ha una grande influenza sul sistema nervoso: epilessia, meningite, crampi, tumore, debolezza reni. E' rilassante e utilissimo nei traumi del cranio, nell'insonnia.

• NERO:

Rappresenta l'oscurità, il vuoto, il male. E' un non-colore, cioè è assenza di colore, e tuttavia viene utilizzato per rendere più densi altri colori. In genere si indossa perché attira, in quanto si rimane nascosti da un velo di mistero. Pone una barriera tra la persona e il mondo. Ha un effetto depressivo. E' associato a potere, eleganza, magia, mistero e notte. Può essere portato di sera ma evitato di giorno, poiché blocca la penetrazione cutanea delle radiazioni elettromagnetiche dei colori e gli scambi con l'esterno. E' un colore che tende a devitalizzare la persona e nel caso di biancheria intima a raffreddare la sessualità e a lungo andare di danneggiare la sfera riproduttiva. Esalta il rosso (forza e potere), con il giallo esalta il potere intellettuale e con il rosa il potere sociale. Il nero è da evitare in caso di depressione.
Simboleggia anche lutto e morte (culture occidentali), cattiveria, infelicità, tristezza, rimorso e rabbia.

• BIANCO:

E' un colore fresco e solare che apporta energia. Rivitalizza tutto l'organismo.
Rappresenta la luce, la semplicità, il sole, l'aria, l'illuminazione, la purezza, l'innocenza, semplicità, pace, la castità, la santità, la sacralità, la redenzione.

Ma è anche morte (culture orientali), freddezza e sterilità.

La luce bianca contiene tutti e sette i colori dell'iride, è vitalizzante, rigenera l'organismo, schiarisce la mente. In sogno può rappresentare il ventaglio delle possibilità che si aprono. 

• GRIGIO:

E' neutro. Simboleggia la depressione, l'umiltà.Indossato pone una barriera tra sé e gli altri. Andrebbe evitato da i paurosi.
Le persone che indossano il grigio pongono una barriera tra sé e il mondo.Era il colore delle autorità che volevano mettere un chiaro distacco con il "resto". Simboleggia, intelligenza, solidità, pulizia e qualcosa di moderno. Viene anche associato a maturità e tristezza.

• MARRONE: 

Rappresenta il colore della Madre Terra, del legno, per cui si associa alle cose solide e durature. La preferenza di marrone simboleggia mancanza di radici però al contempo aiuta ad essere pratici e non dispersivi. E' ottimo come colore nei pavimenti perché rappresenta la terra, dà stabilità. simboleggia neutralità, terra e caldo. Sporcizia.

• ROSA

Rappresenta l'amore e la gentilezza. Simboleggia femmilità e gioventù.
Debolezza e ingenuità. Agisce in maniera spiccata sul sistema nervoso rilassandolo e migliorando la vista.

Rosa, oro e argento sono colori legati all’evoluzione spirituale, è la dimensione in cui la nostra amorevolezza si estende a più creature, il nostro cuore diventa consapevole.

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Mantieniti fresco - continua a muoverti!

INFO DI:  www.sclerosi-multipla.com/giorno-dopo-giorno/il-tuo-corpo/rimanere-freschi-114.htm

 

Mantieniti fresco - continua a muoverti!

Trovare l’energia neccessaria per il movimento e per le emozioni diventa più difficile quando aumenta la temperatura corporea.
I meccanismi di raffreddamento, come il sudore, normalmente riportano la temperatura corporea a livelli accettabili, ma tali meccanismi sono, spesso, compromessi nei pazienti affetti da SM.
Scoprire il corpo in seguito a un piccolo aumento della temperatura può far peggiorare i sintomi della SM, e possono comparire problemi neurologici correlati al caldo.
Per evitare una sensazione di debolezza e una perdita di energia, devi cercare di mantenere bassa la tua temperatura corporea. Pensa al motto "mantieniti fresco- continua a muoverti" e segui le semplici indicazioni riportate di seguito.

Consigli per stare più freschi durante le variazioni di temperatura quotidiane

• Usa un abbigliamento di cotone, dai colori chiari
• Tieni la testa coperta
• Evita l’esposizione diretta ai raggi solari
• Prediligi luoghi con aria condizionata
• Bevi in abbondanza
• Tieni sempre un piccolo ventaglio nella borsa o a disposizione

Consigli per stare più freschi - pianificazione

• Evita gli ambienti caldi
• Evita i lunghi viaggi in macchina

Consigli per stare più freschi - emergenza per il surriscaldamento

• Porta una borsa del ghiaccio
• Inumidisci i vestiti, portando uno spray per l’acqua
• Rinfresca gradualmente le tue gambe, per rinfrescare il resto del corpo

Sclerosi multipla: una rifocalizzazione della CCSVI

pubblicata da Sandro Rasman  IN FACEBOOK.
 

di Joan Beal (CCSVI in Multiple Sclerosis, USA)

Ci sono molte opinioni e molti "rumori" intorno alla ricerca sulla CCSVI. Tutto ciò è fonte di confusione e non aiuta chi è alla ricerca di informazioni.

E' importante fermarsi e ricapitolare ciò che abbiamo imparato nei quattro anni da quando la ricerca sulla CCSVI del prof. Zamboni fu pubblicata per la prima volta, in modo che possiamo immaginare come dovrebbero continuare le future ricerche.

alcuni fatti -

1. La CCSVI esiste, e vi è un protocollo molto specifico per diagnosticarla. La CCSVI è una malattia vascolare di recente definizione sul rallentato ritorno venoso nelle persone con sclerosi multipla, scoperta dal prof. Paolo Zamboni. Il medico italiano ha sviluppato una tecnica ecocolordoppler molto specifica per diagnosticare questa condizione, che include il reflusso o l'assenza del flusso di sangue nelle vene giugulari ed azygos. Purtroppo, solo pochi gruppi di ricerca si sono formati da lui e dai suoi tecnici, e hanno appreso i mezzi adeguati per la diagnosi. Questo ha portato a molti studi falsati, confusione e risultati errati.

Il Buffalo Neuroimaging Analysis Center (BNAC) ha lavorato e si è formato con il team del prof. Zamboni, e hanno trovato la CCSVI in circa il 60% dei pazienti con sclerosi multipla. Questo non è il 100% che il prof. Zamboni ha trovato nella SM, ma hanno trovato una forte correlazione. Per questo motivo, hanno avviato un programma di formazione per la diagnosi ecocolordoppler, e ci sono stati solo pochi gruppi che si sono formati e hanno imparato entrambe le parti dell'esame, che include l'ecocolordoppler transcranico, per cercare il reflusso nelle vene cerebrali profonde. Questa è la parte dell'esame che sta causando i maggiori problemi. Marie ed io abbiamo parlato con alcuni di questi tecnici, e hanno commentato che questo protocollo è un qualcosa che non avevano mai studiato prima nella loro formazione sonografica. E che ciò è stato un ostacolo.

Vi preghiamo di notare che in nessuno degli studi finanziati dalla National MS Society sono stati utilizzati per diagnosticare la CCSVI i criteri ecocolordoppler completi di Zamboni. Nessuno degli studi negativi già pubblicati ha utilizzato questo protocollo.
Il più distante di questi tecnici nel programma è stato il tecnico ecocolordoppler della Cleveland Clinic, Larry Raber, che ha completato la parte 1, ma non parte 2, del programma di formazione.
( http://www.bnac.net/?page_id=671 )

I risultati della Cleveland Clinic, che non sono il protocollo completo, hanno dimostrato che il 30% di quelli esaminati avevano la CCSVI, e questo ha portato i ricercatori a suggerire che sono necessari ulteriori studi.
( http://registration.akm.ch/einsicht.php?XNABSTRACT_ID=138456&XNSPRACHE_ID=2&XNKONGRESS_ID=150&XNMASKEN_ID=900 )

2. La CCSVI può o non può essere specifica della sclerosi multipla. Il BNAC ed altri ricercatori hanno osservato questa condizione in altre malattie neurologiche (OND). Se questa sia o meno la stessa condizione osservata dal prof. Zamboni nella sclerosi multipla è ancora da studiare. In futuro ci sarà maggiore ricerca.

3. Le persone affette da sclerosi multipla hanno anomalie intraluminali (all'interno della vena). Ciò è stato rilevato dallo studio ecocolordoppler della Cleveland Clinic qui sopra, e anche nel loro studio sulle autopsie, dove sono state studiate le vene di persone decedute con SM. Le malformazioni trovate potrebbero cambiare il flusso di sangue dal cervello al cuore. Infatti, lo studio post-mortem ha rivelato la presenza di un'insolita valvola venosa che non era stata descritta nei libri di testo di anatomia.

Sono state identificate in 5 dei 7 pazienti con sclerosi multipla marcate anomalie valvolari e intraluminali con potenziali conseguenze emodinamiche (7 anomalie)
( http://www.neurology.org/cgi/content/meeting_abstract/78/1_MeetingAbstracts/P05.125?sid=cbfa4807-bf32-400c-ab35-554e2ff1f91f )

Per quanto riguarda l'interesse sull'origine del restringimento venoso, gli studi flebografici dei sistemi delle vene giugulari interne ed azygos hanno dimostrato che le stenosi venose erano probabilmente malformazioni venose trunculari; per lo più, sono difetti endoluminali come valvole malformate, setti.
( http://phleb.rsmjournals.com/content/25/6/269.abstract )

4. Le nuove tecnologie stanno permettendo ai ricercatori di vedere come queste malformazioni intraluminali cambiano il flusso di sangue. Questa ricerca è molto, molto nuova. Le vene non sono mai state studiate nella stessa profondità delle arterie. Sappiamo come il restringimento dell'arteria carotidea possa influenzare il flusso di sangue al cervello, ma non abbiamo visto, fino a poco tempo, come il restringimento della vena giugulare e il ritorno rallentato del sangue possano influenzare il cervello. Questa ricerca è nella sua infanzia. E' troppo presto per non dare credito alla scoperta del prof. Zamboni, specialmente dal momento che pochi ricercatori si sono preoccupati di studiare il suo protocollo.

5. Gerarchie mediche prestabilite controllano la ricerca. I finanziamenti per la ricerca della sclerosi multipla provengono principalmente dalle case farmaceutiche e vanno direttamente alle università ed ai centri di SM. Le parti interessate hanno stabilito una macchina finemente sintonizzata, in cui gruppi di difesa dei pazienti fungono da intermediari fra le industrie, i pazienti, i donatori e gli specialisti della SM. Questo sistema è in vigore dal 1947 per il finanziamento della National MS Society. Da allora la ricerca sulla SM non ha guardato al di fuori dell'immunologia e del modello dell'EAE (encefalite allergica sperimentale) per trovare le risposte sull'eziologia della malattia. La ricerca vascolare e gli specialisti non hanno le stesse risorse per finanziare la loro ricerca. Ecco una pubblicazione degli anni '80 che tratta il problema del finanziamento della ricerca sulla connessione vascolare della SM.

"Un recente dibattito che circonda la patogenesi della sclerosi multipla viene analizzato in termini di competenze, interessi ed esperienze del personale medico coinvolto. Si osserva che i sostenitori della teoria vascolare possiedono competenze sviluppate nell'interpretazione dei termini strutturali, vascolari della malattia, mentre le competenze dei loro avversari si trovano nell'immunologia e nella neurologia. Diversi osservatori hanno fornito diverse concezioni della malattia, perché differiscono i modelli di osservazione, ed i punti di osservazione da cui si svolge. Si è inoltre notato che il dibattito sulla causa e sul trattamento della SM si è verificato tra un gruppo sociale grande e potente e uno debole e marginale. Vengono indagati gli effetti di questa disuguaglianza di potere sulla produzione e sulla valutazione delle conoscenze sulla SM".
( http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1467-9566.ep11340153/pdf )

Noi siamo i deboli e marginali. Sì, lo sappiamo. Siamo in grado di sentirlo, non possiamo? Dove ci porta tutto questo?

Il collegamento vascolare alla SM è stato fatto dal 1860. E' stato il fallimento del Dr. T.J. Putnam - l'ultimo neurologo che aveva considerato la SM come una malattia del flusso sanguigno bloccato negli anni '40 - di trovare una "cura" per la SM, che ha indirizzato i soldi della ricerca verso l'immunologia. (C'è una nota sulla storia del Dr. Putnam, il finanziamento della MS Society e la fantomatica "cura" per la SM. E' una storia incredibile ... stay tunned!)

Non possiamo permettere che la scoperta sulle malformazioni venose intraluminali, che rallentano il flusso di sangue, e la connessione alla vascolarizzazione siano gettate nella spazzatura, semplicemente perché questa non ha ancora prodotto una "cura" per la SM. Se la SM è davvero una malattia multi-fattoriale, abbiamo bisogno di guardare a tutti i fattori, e permettere ai vari specialisti di condividere le loro ricerche. Continueremo a incoraggiare il dialogo tra le specialità, ad insistere perché i ricercatori siedano allo stesso tavolo - per ascoltare, leggere, e pensare prima di rispondere in modo istintivo o riflessivo.

Le persone con SM e coloro che le vogliono bene esigono risposte, collaborazione e maggiore ricerca. Gli studi della NMSS non saranno la fine di questa ricerca. Permettetemi di citare il prof. Michael Dake-

Chiaramente, una genuina collaborazione che incoraggi con rispetto il coinvolgimento di tutte le parti interessate potrebbe portare a delle indagini scientifiche sulla CCSVI più oggettive, efficienti e conclusive, ma non illudiamoci; questo richiederà il successo in una lotta con molte sfide difficili. Gli impedimenti che scoraggiano includono: interessi, basi con culture diverse, agende nascoste, diversi livelli di comprensione, forti ego, messaggi assassini, dogmi radicati, pontificatori ipocriti, nichilisti cinici, e tutta una serie di pregiudizi.
dal suo saggio, la CCSVI è reale e i radiologi interventisti dovrebbero trattarla con la venoplastica
( http://www.facebook.com/notes/ccsvi-alliance/ccsvi-is-real-and-irs-should-treat-it-with-venoplasty-dr-michael-dake/271822522843116 )

Sì, è una sfida dura .... ma da quello che ho visto negli ultimi tre anni, questa comunità è all'altezza della sfida.

E non ce ne andiamo.
Joan

Fonte: http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/ccsvi-refocus/10150952178132211

CONVEGNO INFORMATIVO - CCSVI BRAIN FLOW Vicenza

Dott. Tommaso Lupattelli. 

Convegno Brain Flow del primo gruppo multidisciplinare nel trattamento della CCSVI.

L’angioplastica migliora il flusso venoso nei pazienti con sclerosi multipla

L’angioplastica migliora il flusso venoso nei pazienti con sclerosi multipla

 CLIKKA QS LINK  SOTTOLINEANTO IN GIALLO PER LEGGERE L'ARTICOLO INTERO
http://mediterranews.org/2012/06/langioplastica-migliora-il-flusso-venoso-nei-pazienti-con-sclerosi-multipla/

SCLEROSI MULTIPLA. "IL VENETO APRA AL METODO ZAMBONI"

Questa la presa di posizione del gruppo del Pd in Consiglio regionale che sul tema ha presentato un'interrogazione alla Giunta e all'assessore alla sanità, prima firmataria la capogruppo Laura Puppato
"I risultati sono evidenti e legittimano le speranze di chi sta lottando contro una grave malattia come la sclerosi multipla. Non si capisce perché nel Veneto non si consenta l'implementazione del trattamento del professor Zamboni".

Questa la presa di posizione del gruppo del Pd in Consiglio regionale che sul tema ha presentato un'interrogazione alla Giunta e all'assessore alla sanità, prima firmataria la capogruppo Laura Puppato a cui hanno dato adesione altri 10 consiglieri democratici................COPIA E INSERISCI SULLA BARRA... QS LINK  SOTTOLINEANTO IN GIALLO PER LEGGERE L'ARTICOLO INTERO
 www.cronacadelveneto.com/index.php?id_news=11986

Sclerosi Multipla: uno studio sulla descrizione vascolare delle lesioni perivenulari

CLIKKA QS LINK  SOTTOLINEANTO IN GIALLO PER LEGGERE L'ARTICOLO INTERO

Sclerosi Multipla: uno studio sulla descrizione vascolare delle lesioni perivenulari

 INFO TROVATA IN :Associazione "CCSVI nella Sclerosi Multipla" - Onlus

Al termine dello studio, secondo l’autrice, le vene all’interno delle lesioni sono significativamente più piccole rispetto a vene simili nello stesso cervello che si trovano al di fuori delle lesioni. Questa scoperta fornisce una nuova visione della componente vascolare delle lesioni della SM, forse corrispondente ad un effetto compressivo della cuffia perivascolare infiammatoria nelle lesioni. La constatazione che le vene sane di pazienti affetti da SM sono significativamente maggiori a quelle dei volontari sani può riflettere un cambiamento vascolare prelesionale nei cervelli con SM o potenzialmente un effetto di diffusa perdita di volume cerebrale.

xagena 2011 Sindrome infiammatoria da immunoricostruzione nei pazienti con sclerosi multipla dopo sospensione della terapia ..

www.sclerosionline.net/index.php?view=19769
Sindrome infiammatoria da immunoricostruzione nei pazienti con sclerosi multipla dopo sospensione della terapia con Natalizumab (TYSABRI)
Sono state valutate le conseguenze cliniche di una sospensione temporanea della somministrazione di Natalizumab ( Tysabri ) attraverso uno studio prospettico di coorte.

Sono stati arruolati per lo studio 32 pazienti con sclerosi multipla che avevano ricevuto almeno 12 infusioni consecutive di Natalizumab.

E’ stata valutata l’attività recidivante della sclerosi multipla, definita come un peggioramento clinicamente documentato con risultati obiettivi e/o sviluppo di una o più nuove lesioni captanti il Gadolinio alla risonanza magnetica.

Il 38% dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente e sclerosi multipla secondaria progressiva hanno sviluppato recidiva durante l’interruzione della terapia o subito dopo la ripresa della terapia con Natalizumab ( 9 su 24, e 3 su 8, rispettivamente ), ma le recidive sono stati gravi, con un’evidenza insolitamente diffusa di attività infiammatoria visibile alla risonanza magnetica in diversi pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva con una maggiore attività della malattia infiammatoria prima di iniziare la terapia con Natalizumab.

L’esame del liquido cerebrospinale e la diagnostica per immagini in questi casi hanno indicato una sindrome infiammatoria da immunoriscostruzione.

Nel complesso, le recidive si sono verificate più spesso nei pazienti più giovani sottoposti a meno infusioni di Natalizumab prima dell’interruzione della terapia.

Il numero di lesioni captanti il Gadolinio al momento della recidiva dopo interruzione della terapia è risultato moderatamente correlato al numero di lesioni captanti il Gadolinio prima di iniziare la terapia con Natalizumab ( r=0.51, P=0.45 ).

Il precedente controllo della malattia è stato ristabilito dopo ripresa della terapia con Natalizumab in tutti i pazienti.

Dallo studio è emerso che in questa coorte di pazienti con sclerosi multipla refrattaria a terapie multiple prima di iniziare il trattamento con Natalizumab, sono ricomparsi i referti alla risonanza magnetica e l’attività clinica della malattia, spesso in modo aggressivo, dopo interruzione della terapia con Natalizumab.
Questi risultati suggeriscono che bisognerebbe prendere in considerazione strategie per minimizzare il rischio di sindrome infiammatoria da immunoricostruzione dopo l'interruzione di Natalizumab. ( Xagena2011 )

Miravalle A et al, Arch Neurol 2011; 68: 186-191


Neuro2011 Farma2011

ZENIT - Per le staminali meglio le cordonali

ZENIT - Per le staminali meglio le cordonali

Per le staminali meglio le cordonali

Le staminali del cordone ombelicale risultano molto più sicure delle altre cellule per i rischi legati al rigetto immunologico e non necessitano di ablazione midollare nel trattamento di molte le patologie

di Paolo De Lillo
ROMA, domenica, 17 giugno 2012 (ZENIT.org).- Le staminali del cordone ombelicale mostrano sempre più chiaramente vantaggi significativi rispetto alle altre cellule indifferenziate di diversa origine. Tra questi la totale sicurezza per i pazienti trapiantati, rispetto ai gravissimi rischi di generare neoplasie maligne da parte delle embrionali, sottovalutati dalla stampa e dall' amministrazione americana. Il presidente Obama ha permesso, in modo irresponsabile, sperimentazioni sull' uomo in pazienti con lesioni alla retina e al midollo osseo, incurante dei pericoli mortali legati alla forte cancerogenicità delle embrionali.


copia e incolla qs link per leggere l'articolo di    PAOLO DE LILLO

 www.zenit.org/rssitalian-31258#.T-DEdVPFuGw.facebook

Tessere per diversamente abili

Tessere per diversamente abili
La L.r. 1/2000 e s.m.i., al comma 3 dell'art. 12, prevede che gli Enti locali possano individuare eventuali beneficiari di agevolazioni tariffarie definendone le relative condizioni e modalità con oneri a carico dei propri bilanci; mentre il comma 4 prevede che la Regione provveda per proprie finalità a quanto previsto nel comma 3 sopra citato mediante apposita deliberazione della Giunta Regionale definendo criteri, modalità e risorse.
Con le DD. G.R. n. 58-8267 del 14 ottobre 1986, n. 38-12800 del 28 aprile 1987, n. 107-18324 del 14 settembre 1992 sono state definite le categorie degli aventi diritto delle agevolazioni tariffarie, rispetto alle linee extraurbane di concessione regionale.
In seguito ai sensi del Decreto Legislativo 345/98, a decorrere dall’1.1.1999, sono state conferite alle Province le funzioni amministrative relative al loro rilascio.
Con la D.G.R. 1-1824 del 21 dicembre 2000 si sono estese le suddette agevolazioni, a partire dall’anno 2001, anche alle linee urbane comprese le aree conurbate, ed al contempo sono state conferite a tutti gli Enti soggetti di delega (non solo le Province ma anche i comuni con popolazione superiore ai 30.000 abitanti), le funzioni amministrative e finanziarie relative al rilascio delle tessere di libera circolazione, come previsto dagli stessi Accordi di Programma.
Con D.G.R. n. 2 – 8049 del 23 dicembre 2002 sono state confermate le categorie degli aventi diritto alle agevolazioni tariffarie ed è stato approvato un nuovo fac-simile di tessera sotto riportato.
Hanno diritto al rilascio della tessera di libera circolazione i residenti nella Regione Piemonte che rientrino in una delle seguenti categorie:

• ciechi assoluti e ciechi ventesimisti (la gratuità del viaggio e' consentita all'eventuale accompagnatore);
• sordomuti;
• "grandi invalidi" (invalidi: di guerra, civili di guerra e per servizio), appartenenti alle categorie dalla Iª alla IVª; viene rilascia una tessera che permette la gratuità del viaggio all'eventuale accompagnatore a coloro che appartengono alla Iª categoria con una super invalidità;
• disabili (invalidi civili e del lavoro) con una percentuale di invalidità superiore/uguale al 67% (nei casi di invalidità al 100% la gratuità del viaggio e' consentita anche all'eventuale accompagnatore, come recita la D.G.R. n. 14-11339;
• i minori invalidi (la gratuità del viaggio e' consentita anche all'eventuale accompagnatore);
• ultra sessantacinquenni con difficoltà persistenti nello svolgere i compiti e le funzioni proprie della loro età

http://www.provincia.torino.gov.it/trasporti/disabili/index.htmA) http://www.provincia.torino.gov.it/trasporti/disabili/pdf/mod_a.pdfB) http://www.provincia.torino.gov.it/trasporti/disabili/pdf/mod_b.pdf (rinnovo)
C) http://www.provincia.torino.gov.it/trasporti/disabili/pdf/dic_sost.pdf Tratte percorribili con tessera di libera circolazione – Elenco per stazione di partenza1) http://www.regione.piemonte.it/trasporti/tpl/lettera_a.htm

RIS - Sindrome Radiologicamente Isolata e sm

Sclerosi Multipla: quale rapporto con la Sindrome Radiologicamente Isolata?
 Uno studio condotto da un gruppo di ricercatori italiani ha valutato la presenza di lesioni alla corteccia cerebrale, la parte più superficiale del cervello, in alcuni soggetti con Sindrome Radiologicamente Isolata (Radiologically Isolated Syndrome: RIS).
Con il termine RIS si definiscono i casi nei quali si rilevano lesioni con la Risonanza Magnetica (RM) lesioni alla corteccia o all materia bianca del cervello in assenza di sintomi caratteristici di sclerosi multipla.
Lo studio ha riguardato 15 pazienti con RIS. Tutti sono stati sottoposti a una RM cerebrale, per valutare la presenza e il volume delle lesioni corticali, lo stato della materia bianca e il volume del cervello e della corteccia cerebrale.
Nel corso della ricerca, sono state identificate 34 lesioni corticali in 6 pazienti su 15 (pari al 40%). Le lesioni erano concentrate soprattutto nei lobi frontale e temporale, le aree della corteccia del cervello che controllano funzioni di vario tipo che vanno dalle attività motorie alla vista. Si è rilevato, inoltre, che nei pazienti con lesioni corticali, rispetto a quelli senza lesioni corticali, erano più frequenti danni alla materia bianca del cervello.
Gli autori hanno concluso che, in questa casistica, peraltro limitata intermini numerici, parte dei pazienti con SRI aveva lesioni corticali e della materia grigia, segni di caratteristici di sclerosi multipla, in assenza di sintomi evidenti della malattia. Questa evidenza confermerebbe l'opportunità di trattare i soggetti con RIS per prevenire e ritardare la comparsa di una SM clinicamente evidente, come suggerito da altri autori. Studi su casistiche più ampie potranno fornire indicazioni conclusive in merito.
Fonte: Cortical lesions in radiologically isolated syndrome; Neurology. 2011 Nov 22;77(21):1896-9.

RECUPERO FUNZIONALE NELLA SCLEROSI MULTIPLA

le neuropatie senza placche hanno tutte, sempre, la stessa patogenesi; differiscono tra loro solo per il tipo di neuroni prevalentemente danneggiati dalle tossine pertussiche. Le aree neuronali danneggiate dipendono dall'azione patogena specifica (biochimica) delle tossine prodotte dal ceppo di Bordetella che ha colonizzato le mucose del paziente in esame e dal bagaglio biochimico caratteristico dei neuroni dell'area colpita.
Le neuropatie con placche a patogenesi pura (da precipitazione di complessi immuni circolanti, senza attacco tossinico) praticamente non esistono. Nelle neuropatie con placche, una parte delle tossine prodotte "sfugge" alla trasformazione in complessi immuni; le tossine "eccedenti" attaccano i neuroepiteli con gli stessi meccanismi e con gli stessi effetti irreversibili descritti nelle neuropatie senza placche. I meccanismi che portano al danno tossinico diretto nella SM sono fondamentalmente due:

• una delle più importanti tossine pertussiche (la "tossina dermonecrotica") non è una proteina, non è immunogena, non stimola la produzione di anticorpi specifici, non può formare complessi immuni; qindi, si va a fissare direttamente ai neuroepiteli.
• le altre tossine possono essere "assorbite" in complessi immuni solo in "zona di equivalenza" e in eccesso di anticorpi; in eccesso di antigene (tossine), una parte di tossine non viene complessata e va ad aggredire direttamente i neuroepiteli.

Nella pratica clinica, perciò, le "neuropatie con placche" sono quasi esclusivamente "a patogenesi mista".

Le differenze patogenetiche esistenti tra i vari tipi di neuropatie da BP (con placche, o, senza placche) comportano una differenza nelle aspettative di "recupero funzionale":

• nelle neuropatie senza placche (le tossine attaccano direttamente i neuroepiteli) i danni, già in atto al momento della diagnosi eziologica, non saranno riparati; i benefici verranno dalla tempestività con cui sarà posta la diagnosi eziologica e sarà instaurato il trattamento antibiotico specifico.
• nella SM iniziale (danni prevalenti da precipitazione di complessi immuni) si arresterà il decorso della malattia tossi-infettiva; si avrà un buon recupero funzionale (più o meno importante, a seconda delle condizioni di partenza).
• nella SM Remittente e nella SM Cronica (progressiva) il recupero funzionale sarà modesto o nullo, inversamente proporzionale ai danni anatomo-funzionali già instaurati e al tempo trascorso tra l'insorgenza della malattia e l'inizio del trattamento antibiotico; la bonifica delle mucose con l'antibiotico non arresterà del tutto il progredire della disabilità, che sarà sostenuta dal danno tossinico diretto, già instaurato (in evoluzione degenerativa). Si è visto, infatti, che una parte del danno assonale è indipendente dalla demielinizzazione.
• www.aibor.it/site/la-sclerosi-multipla/recupero-funzionale-nella-sclerosi-multipla-sm.html)

DEGENERAZIONE ASSONALE SECONDARIA
(Comi G et Altri: Fisiopatologia del danno nervoso nella SM. - Atti del XXXIII Congr. Soc, Ital. Neurologia - Neurological Sciences, Supplement to Vol 23, september 2002. S 127-S 133). L'integrità del rivestimento mielinico è fondamentale per la vita dell'assone e alcuni studi recenti fanno ritenere che la prolungata assenza di conduzione nervosa espone l'assone ad alterazioni strutturali irreversibili. In molte placche di demielinizzazione sono state rilevavate alterazioni strutturali degli assoni (restringimenti del calibro e irregolarità di colorazione), che potrebbero spiegare una loro suscettibilità a un processo degenerativo secondario a lento sviluppo. Nel centro ipocellulare di lesioni di vecchia data, è stata descritta anche la presenza di ovoidi assonali che presentavano attività infiammatoria esclusivamente alla periferia.
Questi quadri non possono essere spiegati da un insulto infiammatorio diretto e suggeriscono invece la presenza di un processo degenerativo continuo, che potrebbe essere il substrato patologico della fase progressiva della malattia. L'osservazione clinica che nella fase progressiva di malattia la distribuzione topografica dei deficit sensori-motori presenta il classico gradiente disto-prossimale sottolinea il ruolo chiave di un processo degenerativo secondario. In alcuni recenti studi autoptici è stata confermata l'importanza della degenerazione assonale delle lunghe vie sensitive e piramidali nel provocare deficit neurologici irreversibili nei pazienti con SM.
In conclusione: con il progressivo ridursi della riserva funzionale, per l'accumularsi di lesioni lungo le vie nervose, per una progressiva distruzione del tessuto nervoso all'interno della lesione (degenerazione assonale secondaria) e forse per il sovrapporsi di un processo degenerativo assonale indipendente dall'infiammazione acuta, cominciano ad emergere deficit neurologici irreversibili che poi evolvono più o meno rapidamente. Il quadro descritto non è applicabile direttamente alle forme primariamente progressive di malattia che sembrano avere una loro peculiarità fisiopatologica. Questa ipotesi fisiopatologica porta con sé ovvie implicazioni sul piano terapeutico: il danno nervoso va prevenuto il più precocemente possibile, vale a dire appena siamo sicuri che di SM si tratti.
Venendo a mancare il controllo centrale, in risposta agli stimoli periferici (propiocettivi, tattili, termici, dolorifici) insorgerà (o aumenterà) la spasticità ("archi riflessi spinali") e, conseguentemente, aumenteranno il deficit funzionale, l'affaticabilità e la spossatezza. La progressione dei danni anatomo-funzionali e, quindi, la progressione della disabilità si arresteranno solo 10-12 mesi dopo l'inizio del trattamento antibiotico.

In tutte le neuropatie pertussiche (con e senza placche) l'etilsuccinato di eritromicina dovrà essere somministrato ai primi sintomi di malattia anche per minimizzare l'insorgenza di una reazione di Jarisch-Erxheimer, che nei pazienti in fase avanzata di malattia potrà risultare perfino pericolosa in rapporto con il degrado fisico dell'ammalato e con la quantità di Bordetelle presenti sulle mucose del paziente (uccise dall'antibiotico). Sapendo che con l'eritrocina in quindici-venti giorni si ottiene sempre la bonifica delle mucose, nelle neuropatie pertussiche il danno tossinico aggiuntivo (reazione di Erxheimer = shock tossinico) potrà essere evitato sottoponendo il paziente a plasmaferesi terapeutica nelle prime tre setttimane di trattamento antibiotico. La plasmaferesi, auspicabile nella SM, è obbligatoria nella SLA e nelle altre neuropatie senza placche.

CICLO E SM......

COME DICEVO ...per noi donne tutti questi sintomi RIPORTATI <  sono  molto  reali  e  possono  includere  debolezza  muscolare  formicolii  spasmi  annebbiamento  visivo  per  chi  ha  gi  problemi  al  nervo  ottico >li abbiamo anche in vicinanza al CICLO... ...quindi si dovrebbe studiare anche come mai nella vicinanza del ciclo ..alcuni sintomi si PRESENTANO. 

e per la serieee...non mi toccate..non mi parlate che prendo fuoco suuubitoooo


CHI HA DI QUESTE PROBLEMATICHE LO RIPORTI QUI SOTTO
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Il ciclo mestruale è l’insieme delle modificazioni mensili cui va incontro l’apparato genitale femminile durante tutto il periodo in cui la donna è feconda. Di questa la modificazione più evidente è la mestruazione, cioè la perdita mensile di sangue proveniente dall’utero, la quale conclude il ciclo mestruale. L’interruzione dei cicli mestruali avviene, in condizioni normali, per due motivi: la fecondazione di un uovo da parte di uno spermatozoo e quindi l’inizio di una gravidanza o il termine della vita feconda della donna, cioè la menopausa. Mediamente il ciclo mestruale dura 28 giorni, ma in alcune donne può essere di parecchi giorni più lungo o più corto. Le mestruazioni iniziano durante la pubertà, in genere quando una ragazza è tra i 12 e i 14 anni e terminano con la menopausa attornoai 50 anni. Non sempre, erò in alcuni casi le mestruazioni si accompagnano già a un certo sviluppo del seno, possono iniziare anche più precocemente, in età infantile, oppure possono comparire, in qualche caso, tardivamente, oltre i 17 anni: in questo caso, oltre a turbe ormonli, la causa può essere dovuta ad anemia o a malattie croniche.
Durante il ciclo mestruale, una cellula uovo si sviluppa in un’ovaia e raggiunge l’utero attraverso una delle due tube di Falloppio;contemporaneamente, gli ormoni provocano dei cambiamenti nel rivestimento interno dell’utero. Se l’uovo non è fecondato, esso degenera e la mucosa dell’utero viene eliminata con il flusso sanguigno mensile. Dopo la mestruazione, i lrivestimento internodell’utero si riforma e inizia un nuovo ciclo. Se l’uovo è fecondato, si hanno le mestruazioni solo dopo uno o due mesi dal termine della gravidanza. La regolarità del ciclo è controllata dagli ormoni secreti dall’ipofisi, ghiandola che sta alla base del cervello.

BORDETELLA HOMINIS e VACCINI ANTIPERTOSSE

 www.domenicofiore.it/sm/bordetella-hominis_vaccini-antipertosse.htm
Studiando per oltre venti anni la Sclerosi Multipla e, per verifica/confronto, la Sclerosi Laterale Amiotrofica, il Morbo di Parkinson, la Miastenia e la Fibromialgia in oltre ottocento pazienti ho trovato che tutti erano affetti da una infezione cronica in atto da Bordetella Pertussis, un batterio che non è mai stato chiamato in causa in malattie specifiche dell'adulto.
Ripartiamo dalla pertosse infantile.
I dati riportati in letteratura dicono che la malattia infantile da Bordetella Pertussis (BB, o BP) lascia una immunità locale definitiva, ma che spesso si trovano soggetti adulti in cui è dimostrabile una infezione BB (recidivante o cronica) senza che il paziente abbia la caratteristica tosse 1 - 2 - 3 .
Se alla prima infezione (che avviene abitualmente nei primi 5-6 anni di vita) le Bordetelle lasciano una "immunità locale duratura", perché poi in diversi adulti una nuova infezione cronica da BB è dimostrata categoricamente dalla presenza di titoli più o meno alti (a seconda della forma clinica di malattia) di anticorpi anti Bordetella Pertussis?
In questi pazienti, la diagnosi di infezione può essere confermata, o esclusa, con assoluta certezza chiedendo al Laboratorio di ricercare gli anticorpi anti Bordetella Pertussis.
Si tratta di un semplice esame del sangue, poco costoso, concesso dal SSN, che può essere fatto in qualsiasi Laboratorio perché non richiede attrezzature speciali (basta un semplice "spettrofotometro"). A parte gli immunosoppressori che riducono più o meno pesantemente la produzione anticorpale, il risultato di questo esame non è alterato dai farmaci eventualmente assunti dal paziente.
Tutti i pazienti, letto il referto di Pesaro, mi chiedono: come mai non è entrato nella pratica comune questo semplice esame del sangue, che, dimostrando un'infezione facilmente curabile, permetterebbe di prevenire l'insorgenza della invalidità ?
La risposta è sconsolante: perché il kit diagnostico utilizzato dai Laboratori per la ricerca degli anticorpi totali anti Bordetelle è stato messo a punto per fare la diagnosi di pertosse nel bambino e nel referto vengono riportati i parametri di riferimento che sono validi solo nel bambino; non sono assolutamente utilizzabili nell'adulto.

Dalla Immunologia e dalla Microbiologia sappiamo che, dopo la pertosse infantile, le IgG anti Bordetella possono essere prodotte al massimo per10-12 anni; nell'adulto non ci devono essere IgM anti BB: se ci sono dimostrano "infezione subacuta o cronica" in atto. Infatti, le IgM anti Bordetelle vengono prodotte nelle reazioni immuni primarie (nel bambino al primo contagio) o per protratto passaggio nel sangue di Tossina Pertussica (PT) e Lipopolisaccaride (LPS) delle Bordetelle: gli antigeni timo-indipendenti (tali sono la PT e il LPS), dopo una prima dose di antigene (sensibilizzante), ad una iniezione di richiamo non danno una "normale" reazione immune secondaria: fanno produrre ancora prevalentemente IgM, in associazione o in alternativa alle IgG 4 - 5 - 6 -7 - 8 - 9 - 10 - 11.
Con i parametri di riferimento validi nei bambini, negli adulti si attestano "falsi negativi" e si condannano a disabilità pazienti che potrebbero essere curati agevolmente: si sottoscrive un gravissimo, "colpevole" danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società.
Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le densità ottiche (D.O.) del campione esaminato e del cut-off (siero calibratore), per consentire al Medico Curante di calcolare la VE delle IgG e delle IgM totali, e deve precisare che i parametri di riferimento allegati ai kits diagnostici sono validi solo nei bambini.
Dalla Microbiologia sappiamo che la Bordetella Pertussis può vivere solo nell'Uomo:
1. Quasi tutti i membri del genere Bordetella sono parassiti obbligati del tratto respiratorio dell'uomo e degli animali; non si ritrovano liberi nell'ambiente. BP è l'agente eziologico della pertosse, infezione, localizzata alle cellule dell'epitelio ciliato dell'albero respiratorio, che colpisce solamente l'uomo 12.
2. BP è un batterio a circolazione esclusivamente interumana 13.
3. Le reservoir bacterienne est constituè uniquement par l'homme 14 .
4. Non esistono serbatoi animali e BP non è in grado di sopravvivere per periodi prolungati nell'ambiente esterno 15 .
5. BP è stata isolata solo nell'uomo 16 .
6. Il germe non sopravvive al di fuori dell'organismo umano 17 .
7. La BP è un batterio patogeno esclusivamente umano; non sopravvive nell'ambiente esterno; non si conoscono altre Specie di animali da essa infettate 18 .
Vediamo cosa succede in occasione della prima infezione BB (pertosse infantile).
L'infezione da BB è una "malattia di superficie", ma ne sono aspetti caratteristici la necrosi subepiteliale e l'infiammazione: " Whooping cough is a surface infection, the organism rarelly penetrating the mucosa. However, subepithelial necrosis and inflammation are characteristic features. --- Naturally acquired immunity is impermanent, but second attacks are usually mild and pass unrecognized; in older persons full-blown whooping cough causes severe distress " 23 .
La tosse è provocata dalla stimolazione delle zone riflessogene della laringe, della trachea, dei bronchi e dei polmoni; la sua funzione è quella di espellere le secrezioni eccessive, i corpi estranei, le sostanze nocive presenti sulle mucose.
Quando un bambino all'età di 5-6 anni viene infettato per la prima volta nella sua vita dalla Bordetella Pertussis, si succedono i seguenti fenomeni biologici e immunologici:
- la BB aderisce alle mucose delle prime vie respiratorie (con le fimbrie si "ancora" alle ciglia vibratili delle mucose);
- oltre allo stimolo meccanico prodotto dal batterio ("corpo estraneo"), alla morte naturale delle BB (nelle condizioni più favorevoli, possono vivere al massimo tre ore e mezza) i prodotti che si liberano al disfacimento cellulare (lisi batterica) passano in circolo (nel sangue) e scatenano le note azioni patogene delle endotossine pertussiche:
- in poche ore nel sangue vengono prodotti i relativi anticorpi specifici (circolanti)
- sulle mucose, in presenza delle endotossine (antigeni) affluiscono e si concentrano gli anticorpi specifici
- inizialmente e per un certo periodo, si formano complessi immuni in eccesso di antigene (tossine BB): i complessi immuni sono solubili
- in 10-15 giorni, la forte produzione anticorpale eguaglia la quantità di tossine (antigeni) che si producono sulle mucose: i complessi immuni si formano in "zona di equivalenza", perciò non sono più solubili: i complessi immuni precipitano in loco; sulle mucose delle alte vie respiratorie si "scatena" una specie di 'reazione di Arthus', con la differenza che nella 'reazione di Arthus' si parla di "anticorpi precipitanti"; nella "pertosse" la precipitazione in loco (sulle mucose) avviene per fenomeno di zona, in "zona di equivalenza" 24 - 25 .
Dall'Immunologia sappiamo che se la produzione di "complessi immuni" (CI) cessa e le alterazioni tissutali da precipitazione di "complessi immuni circolanti" (CIC) non sono state eccessivamente gravi, le lesioni regrediscono e tendono a scomparire 27 - 28.
Per qualche giorno tornano a prevalere gli anticorpi sulle tossine: i CI si formano in eccesso di anticorpi, sono ancora solubili (diventano: CIC); la tosse diminuisce.
Permanendo l'infezione, dopo qualche giorno si rientra in "zona di equivalenza": si ha una nuova precipitazione locale di CI; si ha un altro periodo di tosse convulsa.
Questi "fenomeni di zona" ed i conseguenti periodi di tosse convulsa si ripetono più volte, fino a quando il bambino non riesca ad eliminare definitivamente le BB.
Questo succede nel bambino al primo "incontro" con le Bordetelle (pertosse).
In occasione della "pertosse" il bambino acquisisce una "immunità locale" che, se la barriera muco-ciliare è integra, lo protegge per anni dal cronicizzazione delle nuove infezioni pertussiche; in tutti i casi, però, si producono nuovi anticorpi contro gli antigeni delle Bordetelle (le tossine pertussiche sono il più potente adiuvante che si conosca).
Nell'Uomo, la normale protezione contro le BB è affidata alle difese locali, quasi esclusivamente all'immunità cellulo-mediata e ha la peculiarità di essere sostenuta prevalentemente dai granulociti 19 - 20 - 21 - 22 . « Des anticorps locaux de type IgA peuvent intervenir en inhibant l'adhérence batérienne, mais il est généralement admis que l'immunité de la coqueluche est à médiation cellulaire. B. Pertussis active effectivement ce type de mécanisme, où les granulocytes jouent un rôle plus important que les macrophages 20 ». L'inefficacia protettiva degli anticorpi prodotti dai vaccini diventa totale per la frequente "modulazione antigenica e fenotipica" della B. Pertussis (vedi in www.domenicofiore.it ): gli anticorpi stimolati dal vaccino non "riconoscono" il ceppo infettante perché antigenicamente e fenotipicamente "diverso" da quello iniettato.
In altre parole, gli anticorpi anti Bordetella stimolati dai vaccini non hanno efficacia protettiva: non proteggono le mucose dalla colonizzazione BB, non neutralizzano la tossicità delle tossine. Dimostrativo é il "paradosso" dei neonati da madre iperimmune all pertosse. I neonati che trans-placenta ricevono dalla madre IgG anti Bordetella Pertussis, non solo non sono protetti dagli anticorpi materni (come avviene per tutte le altre malattie infettive), ma, se vengono contagiati entro il primo anno di vita, nel 90 % dei casi muoiono di encefalomielite pertussica: precipitazione di complessi immuni circolanti, formati da tossine pertussiche entrate in circolo alla morte naturale delle Bordetelle ricevute per contagio e da anticorpo circolanti ricevuti dalla madre 19 - 22.
Queste caratteristiche immunologiche rendono inutili, frequentemente dannosi i vaccini vecchi e nuovi (patologie da precipitazione di complessi immuni circolanti). Confermano la mancanza di efficaci protettiva e la pericolosità dei vaccini antipertosse:
la diffusione della pertosse infantile nel mondo
le encefalomieliti diffuse (ADEM) che si osservano alla seconda o terza somministrazione di vaccino 22
la frequenza delle infezioni subacute e croniche da Bordetella negli Adulti.

Dalle mie ricerche risulta che le infezioni BB, subacute e/o croniche, negli adulti si hanno solo in soggetti che abbiano un difetto della Barriera Muco-Ciliare (fattore individuale, sine qua non). In soggetti adulti in cui allergie (soprattutto ad inalanti), traumi naso-facciali, interventi chirurgici (mascherina per l'anestesia, sondino naso-gastrico, intubazione tracheo-bronchiale), malattie rino-sinusali, infezioni virali, alterino (anche solo transitoriamente) le mucose rino-sinusali (difetto della Barriera Muco-Ciliare, BMC), ad una nuova infezione BB segue una bonifica tardiva della mucosa respiratoria e, spesso, colonizzazione stabile delle mucose; per stimolo secondario (reazione immune secondaria), in 3-5 giorni si ha una forte produzione di anticorpi anti BB. Nella sottomucosa delle vie respiratorie, le tossine (ancora relativamente poche) incontrano molti anticorpi specifici; si formano complessi immuni in eccesso di anticorpi (quindi CI solubili) che diventano subito complessi immuni circolanti. Intanto, la quantità di tossine aumenta rapidamente; la formazione di CIC assorbe la maggior parte degli anticorpi e ne inibisce transitoriamente la produzione ulteriore (soprattutto delle IgM); si ha una fase di formazione di CI in eccesso di antigene (tossine), quindi si formano ancora complessi immuni solubili.
Queste fasi si alternano; non si ha un periodo abbastanza lungo di formazione di CI in "zona di equivalenza": non si ha precipitazione di complessi immuni sulle mucose; non scattano i meccanismi della tosse convulsa, caratteristica della pertosse infantile.
Per tutte queste ragioni, negli adulti, nelle reinfezioni BB non si ha quasi mai (o solo eccezionalmente) la fase di formazione di CI in "zona di equivalenza"; non scatta il meccanismo della precipitazione in loco dei CI; non si ha una seconda "pertosse".
Normalmente, nello sviluppo dei batteri dopo una "fase di accelerazione di crescita" (tempo occorrente allo sviluppo dei sistemi enzimatici necessari alla sopravvivenza e alla replicazione), si ha una "fase di crescita esponenziale" (tutti i batteri si riproducono, dividendosi in due, ogni 10-30 minuti); segue una "fase di decelerazione della crescita", modulata dalle condizioni del terreno di sviluppo (per le Bordetelle: ossigeno, temperatura, nutrienti, lisozima, magnesio, acido nicotinico); si arriva alla "fase stazionaria" in cui " il numero dei batteri si mantiene costante perché la maggior parte di essi non si moltiplica, non solo, ma il numero dei batteri prodotti dalle divisioni cellulari ancora possibili è bilanciato dalla morte di altri batteri 29 ".
Come nel bambino, anche nell'adulto le Bordetelle finché sono vive danno sempre e solo "una malattia di superficie"; ma, come avviene in tutti gli altri esseri viventi, morendo le Bordetelle si decompongono; si liberano le sostanze chimiche che le componevano; queste sostanze passano rapidamente nel sangue. I "guai" per un adulto portatore di infezione, subacuta o cronica, cominciano quando di "morte naturale" le Bordetelle muoiono e i prodotti della loro decomposizione passano nel sangue 30.
Fino a prova contraria, dobbiamo prendere atto che la Bordetella Pertussis, nell'Uomo:
al primo incontro con un individuo, provoca la Pertosse
ad una nuova infezione, in soggetti con difetto della barriera muco-ciliare, provoca diverse altre malattie molto gravi: Sclerosi Multipla; Sclerosi Laterale Amiotrofica; Morbo di Parkinson, Miastenia Grave, Fibromialgia, Sindrome da Fatica Cronica, Malattie Autoimmuni organo e non-organo specifiche 30.
Ricapitolando, dalle mie ricerche emerge che:
confermare i risultati da me ottenuti è facile: basta ricercare gli anticorpi anti Bordetella con metodica adeguata e, soprattutto, leggere il referto alla luce delle leggi fondamentali dell'Immunologia. Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le D.O. del campione esaminato e del cut-off per consentire al Medico Curante di calcolare la VE delle IgG e delle IgM totali e deve precisare che i parametri di riferimento allegati al Kit diagnostico sono validi solo nei bambini. Negli adulti, con quei parametri si attestano "falsi negativi" e si condannano a gravi difficoltà (disabilità) pazienti che potrebbero essere curati agevolmente: si sottoscrive un gravissimo, "colpevole" danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società;
le caratteristiche delle risposte immunologiche alle re-infezioni da B.H. rendono inutili, frequentemente dannosi, i vaccini vecchi e nuovi (patologie da precipitazione di complessi immuni circolanti);
è riduttivo e fuorviante continuare a chiamare Bordetella Pertussis un batterio che, oltre alla pertosse del Bambino, produce nell'Adulto molte altre malattie invalidanti e ben più gravi della pertosse infantile.
Il nome giusto di questa Bordetella è Bordetella Hominis.
Per la loro inefficacia protettiva e per la loro pericolosità, con i vaccini antipertosse
non si devono vaccinare né i BAMBINI, né, tantomeno, gli ADULTI.

BIBLIOGRAFIA
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2. Harrison: Principi di MedicinaInterna, McGraw-Hill Libri Italia. 1995. p. 760-763
3. Schaechter M. et Altri: Microbiologia Medica. Editrice Ambrosiana. Milano, 1994. p. 298.
4. Chedid L. - Parant M.: Lipopolysaccharides et endotoxines. -- in: Le Minor L.- Veron M.: Bactériologie Médicale. Flammarion. Paris,1982. p. 128-129.
5. Bach J.F.: Immunologie. Flammarion, Paris 1986. p. 541
6. Davis B.D. - Dulbecco R. et Altri: Microbiology. Harper International Edition. 1980. p. 427.
7. Schaechter M. et Altri: Microbiologia Medica. Editrice Ambrosiana. Milano, 1994. p. 126-127, 129.
8. Roitt I. M.: Principi di Immunologia. 7a Edizione. (Edizione italiana "Poli"). Milano, 1991. p. 114-115.
9. Fudenberg et Altri: Immunologia generale e clinica. Piccin Editore. Padova, 1978. p. 40.
10. Fougereau M.: Introduzione alla immunologia fondamentale. EST Mondadori. Milano, 1976, p. 204.
11. Benaceraff B. - Unanue E.R.: Manuale di Immunologia. Piccin,. Padova, 1981: p.: 22, 147, 178, 249.
12. (Nicoletti G. - Nicolosi V.M.: Dizionario di batteriologia umana normale e patologica. Momento Medico 1998. p. 53-55.
13. La Placa M,: Microbiologia Medica. Esculapio Ed., Bologna, VII Edizione, 1995. p. 339.
14. Miche-Briand Y.: Bordetella. - In: Le Minor-Veron: Bacteriologie Medicale. Flammarion, Paris 1982.. 467
15. Mandel et Altri: Malattie infettive ad eziologia batterica. Menarini, Salerno 1999. p. 256.
16. Davia - Dulbecco et Altri: Microbiology. Third Edition, 1980. p. 698.
17. Christie: Malattie Infettive. Il Pensiero Scientifico, Roma 1971. 447 : III Ed. Inglese, 1980, p. 659-682.
18. Schaechter et Altri: Microbiologia Medica. Ed. Ambrosiana, Milano 1994. p. 297-298.
19. Christie A.B.: Malattie Infettive. "Il Pensiero Scientifico" Ed. Roma, 1971. p. 444-464.
20. Michel-Briand Y.: Bordetella. -- in: Le Minor L. - Véron M.: Bactériologie Médicale. Flammarion. Paris, 1982. p. 463-473.
21. Nicoletti G.- Mar Nicolosi V.: Dizionario di Batteriologia Umana. Mediserve, 1993. p. 36.
22. Fiore D.: - Pertosse. Revisione critica della fisiopatologia. Implicazioni. Ped. Med. Chir. (Med. Surg. Ped.), 1996. 18: p. 109-112.
23. Davis B. D.et Altri: Microbiology. Harper International Edition. 1980. p. 698-701.
24. Bach J-F - Lesavre Ph.: Immunologia. Sigma-tau. Marrapese. D.E.M.I. 1981. p. 65-66.
25. Bonomo L.: Immunologia Clinica. UTET, 1984. p. 85-86.
26. Walter-Israel: Patologia Generale. EMSI - Roma, 1977. p. 224.
27. Marcus M.D.: Nessuna relazione tra anticorpi e malattia. Medical Tribune, Vol 9, No 5, 10/2/90. p. 10.
28. Benveniste J.: Pathologie experimentale des complexes immuns. -- in: Bach J.F.: Bach J.F.: Immunologie. Flammarion, Paris 1986. p. 731-734.
29. La Placa M,: Microbiologia Medica. Esculapio Ed., Bologna, VII Edizione, 1995. p. 98-99.
30. www.domenicofiore.it : alle singole voci.

Dr- Domenico Fiore: Bordetella Hominis e Vaccini antipertosse.

Nuova pubblicazione di Salvi e Zamboni

Nuova pubblicazione di Salvi e Zamboni: aggiornamento dei risultati a due anni dall'intervento di liberazione

E' stato pubblicato sulla rivista medica Functional Neurology lo studio intitolato " Venous angioplasty in multiple sclerosis: neurological outcome at two years in a cohort of relapsing-remitting patients " del team emiliano facente riferimento a Salvi e Zamboni. Si tratta della pubblicazione, a due anni di follow-up, dei risultati dell'angioplastica su 29 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittette sottoposti a liberazione nel primo studio condotto in aperto.

Dei 45 pazienti con sclerosi recidivante-remittente reclutati nel primo studio, sono stati esclusi 6 pazienti che avevano ricevuto il trattamento di angioplastica durante una ricaduta della malattia, 9 pazienti con osservazione pre-intervento inferiore ai 2 anni e 1 paziente con osservazione post-intervento inferiore ai due anni. Quindi il gruppo preso in esame comprende pazienti con almeno 24 mesi di osservazione pre e post intervento di angioplastica, che non erano in fase acuta durante l'intervento e che sono stati osservati ininterrottamente per 4 anni presso il Centro Neurologico dell’Ospedale Bellaria di Bologna.

Dei 29 pazienti così selezionali, il nuovo studio ha evidenziato miglioramenti statisticamente significativi della sclerosi multipla, misurati in termini di percentuale annuale di ricadute ( p=0.021) e di valutazione del punteggio alla scala EDSS ( p = 0.037 ) che misura il grado di disabilità.

Gli Autori, in conclusione, hanno confermato che il trattamento endovascolare per la CCSVI nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente sembra essere sicuro, e potrebbe, in aggiunta alle terapie immunomodulanti e immunosoppressive, portare effetti clinici benefici in termini di diminuzione delle ricadute e della disabilità. I risultati dello studio supportano pienamente l'esecuzione di studi clinici multicentrici controllati e randomizzati.

 info presa da : https://mail.google.com/mail/u/0/?shva=1#inbox/137f0301789c0a71

LINK all’Associazione CCSVI-SM Onlus:  http://ccsvi-sm.org/?q=node%2F1570

nuovo gruppo in facebook, si chiama:Tutto quello che c'è da sapere per chi ha la Sclerosi Multipla

nuovo gruppo in facebook, dove troveretealcune  informazioni in riferimento alla sclerosi multipla;

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