parti del libro SOGNI CORAGGIOSI

se credi che il mondo stia cambiando....TI SBAGLI!!! ZAMBONI sei tu che stai cambiando il Mondo...grazie Prof. by s.a.m.
 

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LA MEDICINA NON HA SCIOLTO L'ENIGMA DI MOLTE MALATTIE.... e finiamo di chiamarle malattie autoimmuni

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la malattia continua ad avanzare UN'OMBRA TRISTE COPRE TUTTA LA CASA.

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NON ESISTE UNA TERAPIA PER LA STANCHEZZA CRONICA

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DEVONO COMUNQUE E SEMPRE PARTIRE I MALATI: UN RAPPORTO E UN <RISPETTO> CHE VENGONO DA LONTANO.
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LE PLACCHE BIANCHE E TONDEGGIANTI <SONO> LE CICATRICI DEGLI ATTACCHI, SEMPRE ATTRAVERSATE DA UNA VENA CENTRALE.

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ULCERE E PLACCHE DI SCLEROSI CISTE AL MICROSOPIO NON SON TANTO COSI' DIVERSE

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I BLOCCHI DEL FLUSSO SON DOVUTI <NON> SOLO A MEMBRANE INTERNE, MA ANCHE A TORSIONI DELLE VENE. LA COSA SORPRENDENTE NON E' STATA TANTO SCOPRIRE CHE IL SANGUE NON SCORRE FUORI DAL CERVELLO, QUANTO VEDERE IL FENOMENO DEL REFLUSSO.

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<NON POSSO DIRE DI ESSER GUARITO DALLA SM......MA CHE STO BENE SI'....E NON IMPORTA SE IN FUTURO DOVRO' TORNARE A RITRATTARMI..
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SE VOGLIAMO IL MIGLIORAMENTO GLOBALE DELLA VITA DEL PAZIENTE***DOBBIAMO ARRIVARCI ASSIEME E SOLO ATTRAVERSO LA COLLABORAZIONE DI SPECIALISTI DIVERSI E U..NII..TII..***

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CHIRURGO VASCOLARE
RADIOLOGO INTERVENTISTA
NEUROLOGO
LE TRE POTENZE
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NON SI PUO' CEDERE LA GESTIONE DELLA MALATTIA S 1 MEDICO VASCOLARE E' IMPORTANTE UN TEAM
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LA BIOLOGIA E' VARIABILE...ANCHE PER LE TERAPIE...
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IMPORTANTE:
LE ANGIOPLASTICHE CON PALLONCINO <NON DEVONO ESSERE TROPPO RAVVICINATE>
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QUANTO PIU' IL TRATTAMENTO AVVIENE IN UNA FASE PRECOCE <TANTO PIU' *SEMBREREBBE EFFICACE*>
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PER 2 VOLTE ZAMBONI HA CHIESTO IL SOSTEGNO DELL'AISM SIA ECONOMICO CHE SCIENTIFICO E PER 2 VOLTE HA DETTO NO! (PAG 98)
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PIU' E' <GRAVE ERA LA CCSVI> MAGGIORE ERANO I DEPOSITI DI FERRO>
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LA CCSVI SI TROVA ANCHE NEI 50% DEI BAMBINI AGGREDITI DALLA SCLEROSI.
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UNA RIVOLUZIONE DELLA DIAGNOSTICA<LAVORARE INSIEME, INTERVENIRE RAPIDAMENTE>
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LA COSA PIU' IMPORTANTE E' <UNA BANCA MONDIALE CON LE INFORMAZIONI SU TUTTE LE SITUAZIONI>
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IO NON MI SENTO DI DIRE CHE CHI HA LA PATOLOGIA DI SM DA LUNGO TEMPO FINIRANNO SICURAMENTE PER MIGLIORARE.
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*I PAZIENTI, QUANDO VENGONO DILATATE LE VENE, SI SENTONO MEGLIO. E NOI <NON> PARLIAMO DI SCLEROSI MULTIPLA O DI UN COLLEGAMENTO CON LA SM."
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NON DICO CHE CURIAMO LA SM...<MA ABBIAMO INDICATO UNA STRADA PER **CERCARE DI FERMARLA**>
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L'IMPORTANTE E' AGIRE IN FRETTA..PIU' PASSA IL TEMPO, PIU' CI SI AMMALA, MENO CI SONO POSSIBILITA' DI CURARE
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GIA'PIU' DI 20 ANNI FA SI COLLEGAVA LA SCLEROSI ALLA POSSIBILITA' CHIUSURA VENE.
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SENTIVO CHE NON CAPIVO I MALATI, NON LI CAPIVO COME PERSONE
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DI CONSEGUENZA TRATTARE LA CCSVI NON VUOL DIRE CURARE LA SM ...DOPO IL TRATTAMENTO DI ANGIOPLASTICA LA MAGGIOR PARTE DEI PAZIENTI SPERIMENTA GG MIGLIORI E GG PEGGIORI (SOPRATUTTO NEL CORSO DI INFEZIONI, SOTTO STRESS...ECC..) INOLTRE I SINTOMI DI SM SI RIPRESENTANO ANCHE IN CASO DI RESTENOSI
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ALCUNI TRATTATI <NON MOLTI MA CI SONO > HANNO SPERIMENTATO UN PEGGIORAMENTO>
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ADATTANDO LA INCLINED BED THERAPY ..DORMENDO CON LA PARTE SUPERIORE DEL CORPO <LEGGERMENTE> SOLLEVATA CI SONO MIGLIORAMENTI 
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E' IMPORTANTE FORMARE.....BISOGNA FORMARE DEI MEDICI PERCHE' <IMPARINO> QUESTO METODO>
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NOI TUTTI VOGLIAMO SAPERE COME POSSIAMO ESSERE UTILI
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BASTANO 20/30 RADIOLOGI, NEUROLOGI, CHIRURGHI VASCOLARI..<NON IMPORTA>..MA IMPORTA CHE IMPARINO IL METODO <CORRETTO> DI FARE LO SCREENING PER LA CCSVI.
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QUELLI DI BOLZANO DICONO <PERCHE' NON MAMDATE 5-10.000 FAX MAIL LETTERE ALLE AUSL..FORSE NE VALE LA PENA PER FAR CADERE I MURI
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CHI FINANZA LA CCSVI(INVECE AISM CHE MANTIENE LA PUBBLICITA' DELLE CASE FARMACEUTICHE NELLA PAGINA DI PRESENTAZIONE)
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NON SI TRATTA DI <BUONI> O <CATTIVI> MA DI INTELLIGENTI E CRETINI.

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SI ALIMENTA L'IMPRESSIONE CHE IL BENE DEL MALATO SIA L'ULTIMO DEGLI INTERESSI IN GIOCO TUTELATI

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SIAMO COSTRETTI A LOTTARE CONTRO LA CASTA DELLA NEUROLOGIA, LA CASTA DELLE CASE FARMACEUTICHE...SE INVECE AISM AVESSE ASCOLTATO DI PIU' IL MALATO, LA NS ASSOCIAZIONE PER LA CCSVI NON SAREBBE MAI NATA.
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IL NOSTRO DIRITTO E' ESSERE TRATTATI <NEL NOSTRO PAESE>
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CHI SI E' GIA' SOTTOPOSTO ALL'OPERAZIONE INVECE HA RICOMINCIATO A VIVERE>
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FINGOLIMOD : AGISCE SUI GLOBULI BIANCHI, CHE PROVOCANO DELLE<INFIAMMAZIONI AL SISTEMA NERVOSO CENTRALE>
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ANCHE ZAMBONI HA UNO STENT NEL SUO CURRICULUM..INSTALLATO A GABRIELE FUSCHINI (PAG 183)

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IL PROBLEMA PIU' GROSSO E' CHE QUI' CON LA PTA LE CASE FARMACEUTICHE NON FARANNO PIU' SOLDI.

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I MEDICI FARANNO DI TUTTO PER SCREDITARE IL PROFESSOR ZAMBONI

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E CHI SE NE INFISCHIA SE DIMINUISCE I SINTOMI?

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UN SACCO DI GENTE HA COMPLICANZE DOVUTI DAI VACCINI, MA NESSUNO BLOCCA NIENTE
QUANTE PERSONE MUOIONO SOTTO I FERRI PER LE OPERAZIONI BASILARI COME TONSILLE, APPENDICITI?...MA NESSUNO BLOCCA NIENTE
FORSE CHE TUTTI I MALATI DI CUORE CHE HANNO FATTO L'ANGIOPLASTICA PERCHE' MALATI DI CUORE...SONO MORTI?

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AVERE LE VENE BLOCCATE <NON FA BENE A NESSUNO>
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I FARMACI TRATTANO LE LESIONI..NON LA MALATTIA
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ORA CASUALMENTE NE STANNO ARRIVANDO SUL MERCATO A CENTINAIA
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QUELLO DEI NEUROLOGI E' <UN DISINTERESSE> CHE TENDE A NEGARE LA MIA SCOPERTA. <NON SI PREOCCUPANO> NEMMENO DI VERIFICARE SE I PROPRI PAZIENTI ABBIANO O NO LE VENE CHIUSE...INACCETTABILE!
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QUELLA DI ZAMBONI <E' UNA STRADA E' UNA STRADA CHE VA SEGUITA CON MOLTA ATTENZIONE>
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FACCIAMOLO NOTARE CHE NESSUN PAZIENTE <NESSUNO!!! AL MONDO HA PROTESTATO CONTRO ZAMBONI>

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continuero' domani o sta sera pg 210

Dentro la divisione cellulare. Un giovane fisico, esperto di sistemi complessi, ci spiega cosa accade

Dentro la divisione cellulare. Un giovane fisico, esperto di sistemi complessi, ci spiega cosa accade.
Un fisico dei sistemi complessi chiamato a fare ricerca sulla divisione cellulare per utilizzare le sue capacità di sintesi e di logica nel valutare i fenomeni della realtà, anche di quella biologica.
La Biologia corre il rischio di essere sommersa dalla massa di dati che la ricerca procura: il fisico, abituato a razionalizzare e semplificare, può aiutare capire come funziona quello che si è visto per la prima volta.
Gli studi del dott. Alessandro De Simone si avvalgono di modello animale particolare che egli giudica molto affascinante: un piccolissimo vermetto della frutta.
Qualche filmato tratto dal suo lavoro di ricerca sui microtubuli e i centrosomi che attuano la separazione del materiale genetico duplicato durante la divisione cellulare.

Un giovane e brillante ricercatore formato in Italia che ricerca in Svizzera: Alessandro non considera il suo dottorato come un episodio della “fuga di cervelli” ma un flusso di conoscenze in oscillazione tra Italia ed estero.

http://www.videomedica.org/videomedica/?p=8393

Parliament of Canada - Bill S-204, An Act to establish a national strate...

A.Rasman
Parlamento del Canada, Giovedi, 1 Novembre 2012
Bill S-204, una legge per stabilire una strategia nazionale per insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI)
Testimoni: 
- Dr. Robert Zivadinov, direttore, Buffalo Neuroimaging Analysis Centre

- Dr. Andreas Laupacis, direttore esecutivo, Li Ka Shing Knowledge Institute, Ospedale San Michele 's (in videoconferenza)
- Dott. Paolo Zamboni, Direttore, Centro di Malattie Vascolari, Università degli Studi di Ferrara, Italia (in videoconferenza)

2 ore di conferenza: buon ascolto!

Commento su youtube: Extraordinaria conferencia de Paolo Zamboni

Riparare i danni del cervello provocati dalla SM è possibile

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Riparare i danni del cervello provocati dalla SM è possibile - trad. di Matteo Scibilia

In questo Articolo, pubblicato l' 1 Novembre 2012 su Neurology News e Neuroscience News, come degli studi pubblicati in questi giorni su Annals of Neurology fanno intravedere una possibilità di intervento sulla demilianizzazione; cosa che porterebbe ad un drastico cambiamento nella vita di milioni di persone nel mondo.

"Nella MS, la guaina protettiva o mielinica attorno alle fibre nervose è danneggiata o distrutta, interrompendo la capacità delle cellule nervose di comunicare tra loro. Questo processo, chiamato demielinizzazione, è ciò che provoca la gamma dei problemi sensoriali, di movimento e cognitivi tipici della malattia.

Il ricercatore del nuovo studio è Larry Sherman, professore alla Oregon Health & Science University, a capo di un laboratorio che aveva studiato  per quasi 15 anni la SM e altri disturbi in cui la mielina viene danneggiata.

Nel 2005, la squadra di Sherman ha pubblicato uno studio su Nature Medicine, relativo alla loro scoperta che una molecola di zucchero chiamata acido ialuronico sembra giocare un ruolo chiave nella demielinizzazione. Essi hanno trovato grandi depositi di acido ialuronico nei siti di danno mielinico nell'uomo e negli animali, e hanno suggerito che sia lo stesso zucchero a bloccare la rimielinizzazione , o la riparazione della mielina danneggiata, impedendo alle cellule che formano la mielina di intervenire nei siti del danno."

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E' un enzima che Impedisce la riparazione della mielina

"Ora, nelle loro ultime scoperte, Sherman e colleghi propongono che non è l'acido ialuronico ad impediree la rimielinizzazione o la riparazione della mielina, ma questo dipende dai composti nei quali l'acido si scompone quando si trova in presenza di un enzima chiamato ialuronidasi.
Essi hanno trovato livelli molto elevati di questo enzima nelle lesioni cerebrali di pazienti con sclerosi multipla e nel sistema nervoso di topi con una malattia simile alla SM.
Quando hanno bloccato l'attività dell'enzima nei topi con la malattia,  la differenziazione delle cellule che formano la mielina  è stata ripristinata."

Ma forse il risultato più significativo dello studio è stato che il farmaco che i ricercatori hanno usato per ripristinare la riparazione della mielina, ha anche portato al miglioramento della funzione delle cellule nervose.

Un nuovo obiettivo per un farmaco riparatore

"Questo significa è che abbiamo identificato un obiettivo del tutto nuovo per i farmaci che potrebbero favorire la riparazione del cervello danneggiato in qualsiasi disordine in cui si verifica demielinizzazione", dice Sherman in un comunicato.
"Qualsiasi tipo di terapia che possa promuovere la rimielinizzazione costituirebbe un cambiamento epocale per la vita di milioni di persone che soffrono di sclerosi multipla e altri disturbi correlati", aggiunge.

Sherman, che è anche uno scienziato senior presso la Divisione di Neuroscienze presso il National Primate Research Center dell'Oregon, dice che il prossimo passo è quello di sviluppare un farmaco che riguardi in maniera specifica l'effetto dell' ialuronidasi.

Infatti il farmaco usato nello studio non sarebbe adatto per gli esseri umani, perché ha effetti collaterali potenzialmente gravi. Ma un farmaco progettato solo per il blocco della ialuronidasi molto probabilmente ne avrebbe pochi.

INFO DI : http://www.ccsviitalia.org/ripristino-mielina.html

NON si tratta di una cura per la SM

Sherman fa inoltre presente che il blocco dell'enzima non costituisce una cura per la SM. Altri fattori potrebbero contribuire alla demielinizzazione nella SM e malattie correlate. Ma la scoperta di un enzima, e trovare un modo per bloccarlo, potrà portare come minimo a nuovi modi per promuovere la riparazione del cervello e dei danni al midollo spinale, sia inibendo questo enzima da solo o inibendo l'enzima in combinazione con altre terapie.

Ma, se alla base della SM, ci fosse la CCSVI, potrebbe anche darsi che la riparazione della CCSVI prima ed il blocco dell' enzima dopo possa essere la combinazione vincente. [ndT]

semplicemente Grazie

il mio blog <la CCSVI - SM vista da SAM..> ha superato le 30.000 visualizzazioni..
grazie amici
Grazie mille a tutti quanti per questo bellissimo regalo...vi voglio tanto bene a tutti voi siete speciali per me e avrete sempre un posto speciale nel mio cuore...

Fibrillazione atriale: ablazione transcatetere con radiofrequenza versus terapia farmacologica antiaritmica

Uno studio ha confrontato l'ablazione transcatetere con radiofrequenza con la terapia farmacologica antiaritmica come terapia iniziale per la fibrillazione atriale e non ha rilevato differenze nel burden globale della fibrillazione atriale tra i gruppi. Ma lo studio ha anche fornito elementi di prova a sostegno dell'uso dell’ablazione come strategia iniziale di trattamento in alcuni pazienti.

Lo studio MANTRA-PAF ( Medical Antiarrhythmic Treatment or Radiofrequency Ablation in Paroxysmal Atrial Fibrillation ) ha riguardato 294 pazienti con fibrillazione atriale parossistica con nessun precedente trattamento farmacologico.

Non sono state riscontrate differenze significative nel burden complessivo di fibrillazione atriale o nel burden a 3, 6, 12, o 18 mesi. 

Tuttavia, a 2 anni il burden di fibrillazione atriale era significativamente ridotto nel gruppo sottoposto ad ablazione transcatetere rispetto al gruppo trattamento farmacologico ( 90° percentile del burden di fibrillazione atriale: 9% per ablazione transcatetere contro il 18% per la terapia farmacologica, p=0.007 ).

Inoltre, la percentuale di pazienti senza fibrillazione atriale e fibrillazione atriale sintomatica non è risultato maggiore nel gruppo ablazione rispetto al gruppo farmaci ( 85% versus 71%, p=0.004; 93% versus 84%, p=0.01, rispettivamente ). 

Nel gruppo ablazione, ci sono stati tre casi di tamponamento cardiaco, oltre a una morte dopo un ictus correlato alla procedura. 
Nel gruppo terapia farmacologica, il 36% dei pazienti è stato sottoposto a trattamento ablativo.

I risultati complessivi sono a sostegno delle attuali lineeguida che raccomandano i farmaci antiaritmici come trattamento di prima linea nella maggior parte dei pazienti con fibrillazione atriale parossistica.
Tuttavia, una minoranza di pazienti, trattati con terapia antiaritmica, può eventualmente richiedere intervento ablativo per il controllo del ritmo.

In un editoriale di accompagnamento, William Stevenson e Christine Albert hanno sottolineato i rischi procedurali associati con l’ablazione transcaterere con radiofrequenza.
I risultati non dovrebbero essere estrapolati per diverse popolazioni di pazienti, in quanto la popolazione del MANTRA-PAF era più giovane e più sana rispetto alla popolazione generale affetta da fibrillazione atriale. ( Xagena2012 )

Fonte: The New England Journal of Medicine ( NEJM ), 2012


Cardio2012 Chiru2012 Farma2012

Infezione da epatite C ....

http://www.medtv.it/video/76
Infezione da epatite C genotipo 1: Boceprevir, il primo inibitore della proteasi

attenzione: La scarsa responsività al Clopidogrel associata ad aumentato rischio di infarto miocardico e...

La scarsa responsività al Clopidogrel associata ad aumentato rischio di infarto miocardico e di trombosi dello stent nei pazienti con impianto di stent medicatiUna ridotta risposta antiaggregante piastrinica al Clopidogrel ( Plavix ) può predire un infarto miocardico e il rischio di trombosi dello stent, ma non la mortalità, dopo impianto di uno stent a rilascio di farmaco.

Dalla sottoanalisi del registro ADAPT-DES, i pazienti la cui conta piastrinica è rimasta elevata ( più di 208 unità ) hanno avuto un rischio di trombosi dello stent 2.5 volte più alto e il 42% di aumento del rischio di infarto del miocardio nel primo anno dopo l'impianto di stent.
Tuttavia, la riduzione del rischio di sanguinamento maggiore nei pazienti che hanno effettivamente ottenuto una dose più bassa di farmaco ha avuto un impatto maggiore sulla mortalità.

Lo studio ha coinvolto più di 8.500 pazienti trattati con successo con uno stent a eluizione di farmaco e duplice terapia antiaggregante con Clopidogrel e Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ).
Il follow-up è stato di 1 anno.

La reattività piastrinica residua ( livello PRU [ unità di reazione piastrinica ] mediante VerifyNow ) al di sopra di 208 è stata associata a un tasso di certa o probabile trombosi dello stent dello 0.5% rispetto al 1.3% tra i pazienti con livelli più elevati ( P =0.001 ).

I risultati sono stati simili per l'infarto del miocardio, che era del 42% più probabile con una elevata reattività piastrinica residua durante trattamento con Clopidogrel dopo impianto di stent, all'analisi multivariata ( 3.9% versus 2.7%, p=0.01 ).

Tuttavia, il tasso di sanguinamento maggiore, come previsto, è risultato inversamente proporzionale all’efficacia del controllo dell’attivazione piastrinica: più basso nel gruppo ad alto PRU con Clopidogrel al 5.6%, contro il 6.7% nel gruppo basso PRU ( P=0.002 ).

L'effetto combinato sulla mortalità per qualsiasi causa è stato neutro per l’iporesponsività al Clopidogrel ( hazard ratio aggiustato, HR=1.20, P=0.30 ).

Al contrario, l’iporesponsività all’Acido Acetilsalicilico non è risultata associata a un rischio significativo all'analisi multivariata per la trombosi dello stent, infarto miocardico o di mortalità; l’Acido Acetilsalicilico ha solamente un impatto sui sanguinamenti maggiori ( HR=0.65, p=0.04 ). ( Xagena2012 )

Fonte: Transcatheter Cardiovascular Therapeutics ( TCT ) Conference, 2012


Cardio2012 Farma2012

Chiusura del forame ovale pervio: due studi non hanno raggiunto gli endpoint primari

Due studi che hanno valutato i benefici della chiusura del forame ovale pervio ( PFO ) nei pazienti con ictus criptogenico non sono riusciti a dimostrare in modo convincente alcun beneficio significativo per questa procedura.

Lo studio RESPECT ( Randomized Evaluation of Recurrent Stroke Comparing PFO Closure to Established Current Standard of Care Treatment ) ha randomizzato 980 pazienti a chiusura del PFO con il dispositivo Amplatzer PFO Occluder o a terapia medica.
Il tasso di recidiva di ictus è stato basso in entrambi i bracci dello studio: 1.6% nel gruppo chiusura e 3% nel gruppo terapia medica.

Questa differenza tra i gruppi non ha raggiunto la significatività nell'analisi intention-to-treat ( ITT ): calcolo crudo: riduzione del rischio del 46% ( p=0.157 ); analisi secondo Kaplan Meier: riduzione del rischio del 50.8%, ( p=0.083 ).
Tuttavia la significatività statistica è stata raggiunta nell’analisi per-protocollo e nell’analisi come-trattamento ( trattamento realmente ricevuto ): per-protocollo secondo Kaplan Meier: riduzione del rischio del 63.4% ( p=0.032 ); come-trattamento secondo Kaplan Meier: 72.7% ( p=0.007 ).

I ricercatori hanno riferito che ci sono state pochissime complicanze correlate al dispositivo o alla procedura. L’incidenza di eventi avversi gravi nei due gruppi è stata simile ( 23% nel gruppo dispositivo e il 21.6% nel gruppo controllo ).

I ricercatori hanno concluso che per i pazienti accuratamente selezionati con una storia di ictus criptogenico e forame ovale pervio, lo studio RESPECT ha fornito evidenza di un beneficio in termini di riduzione del rischio di ictus dalla chiusura del PFO con Amplatzer PFO Occluder, rispetto alla terapia medica.

Nello studio PC ( Percutaneous Closure of Patent Foramen Ovale versus Medical Treatment in Patients with Cryptogenic Embolism ), 414 pazienti sono stati randomizzati a chiusura del forame ovale pervio o a terapia medica. 
L'endpoint primario composito di morte, ictus non-fatale, attacchi ischemici transitori ( TIA ), ed embolia periferica, si è verificato nel 3.4% tra i pazienti del gruppo chiusura rispetto al 5.2% dei pazienti del gruppo controllo ( riduzione del rischio relativo: 37%, p=0.34 ).
L’incidenza di ictus è stata dello 0.5% rispetto al 2.4% ( riduzione del rischio relativo 80%, p=0.14 ).

Lo studio PC a causa di un tasso di eventi, inferiore rispetto al previsto, durante un follow-up medio di 4 anni, ha finito per essere sottodimensionato, cioè non in grado di rilevare differenze significative. ( Xagena2012 )

Fonte: Transcatheter Cardiovascular Therapeutics ( TCT ) Conference, 2012


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