C'È UN LEGAME TRA STRESS E SISTEMA IMMUNITARIO

STUDIOSO ITALIANO DIMOSTRA LEGAME TRA STRESS E IMMUNITÀ 

ROMA - Il patologo Pietro Muretto, dell'ospedale San Salvatore di Pesaro, ha dimostrato per la prima volta il legame che esiste fra il sistema nervoso e le difese immunitarie. I risultati della sua ricerca, pubblicata sull'International Journal of Surgical Pathology, danno un'evidenza scientifica a quella che sinora era un'ipotesi della medicina psicosomatica. Il sistema nervoso e quello immunitario sono collegati dalle cellule di Langerhans o cellule dendritiche, che non nascono come si riteneva nel midollo osseo ma nella struttura dell'embrione dalla quale si forma una parte del sistema nervoso periferico, chiamata cresta neurale. (Agr) 

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Ammalarsi dipende molto da noi - By dott. Bottaccioli (medico) II modello medico-sanitario dominante è vecchio e superato e non è in grado di spiegare le connessioni tra psiche, sistema nervoso, sistema endocrino e sistema immunitario 

C'è una rivoluzione in corso d'opera nelle scienze biomediche. Essa è il prodotto di altrettante rivoluzioni all'interno di discipline tradizionalmente separate: la neurofisiologia, l'immunologia, l'endocrinologia. La PsicoNeuroEndocrino Immunologia - che potremmo siglare per brevità PNEI - è il prodotto di questi cambiamenti e, a sua volta, imprime un'accelerazione nel ritmo e nella qualità del cambiamento in corso nelle singole discipline, a soprattutto essa reclama con forza una radicale modificazione del modello medico dominante, un modello vecchio, scadente nella pratica clinica e ormai d'impaccio allo sviluppo della ricerca scientifica. 

Quali sono le idee portanti del vecchio modello che la PNEI mette in discussione ? Provo a riassumerle. Il cervello umano è simile a un computer, una stazione di comando centra­le che conosce l'esterno leggendolo come un calcolatore legge un nastro magnetico e governa l'interno tramite gli ordini impartiti dall'alto al basso attraverso la rete nervosa. Il cervello è il reparto speciale e inaccessibile dell'organismo, i suoi codici e i suoi componenti sono unici e non rintracciabili in nessun altro organo. A loro volta, le difese immunitarie sono di tipo meccanico e automatico: l'anticorpo blocca l'antigene neutralizzandolo. Gli ormoni sono un sistema di bioregolazione automatica, la loro influenza sulle malattie comuni è praticamente nulla: essi interessano la diagnosi in quei rari casi di grave squilibrio endocrino che si presentano all'osservazione clinica. 

Le neuroscienze e la PNEI invece dimostrano che il cervello, pur essendo ovviamente la sede delle funzioni intellettive umane, non solo non è paragonabile a un calcolatore nel suo modo di leggere la realtà esterna, ma è, al tempo stesso e a tutti gli effetti, una grande ghiandola endocrina, recuperando così una geniale intuizione dell'antica medicina occidentale ("il cervello è una ghiandola, come una mammella", Ippocrate) e orientale ("il cervello è il lago del midollo", medicina tradizionale cinese). 

Così, il sistema immunitario può essere definito un vero e proprio organo di senso, l'occhio interno, organizzato in network per sorvegliare sia l'esterno sia l'interno. 

In questa nuova concezione le ghiandole endocrine non sono dei semplici 'termostati' , ma costituiscono un sistema strutturato a più vie che, in collaborazione con i sistemi nervoso e immunitario, mette in atto le reazioni vitali di adattamento dell'organismo ai cambiamenti che provengono dall'esterno. 

E le reazioni vitali nell'organismo umano includono funzioni cognitive cui partecipano organi e molecole di origine non nervosa: per esempio è ormai accertata la partecipazione di alcuni ormoni alla costruzione della memoria. Infine e quindi: la comunicazione all'interno dell'organismo non è di tipo gerarchico, ma bidirezionale e diffuso. D'altra parte senza queste nuove idee non sarebbe possibile spiegare e inquadrare risultati della ricerca altrimenti confusi e contraddittori. 

In sostanza nei laboratori di ricerca e nelle università più avanzate del mondo si è dimostrato in modo chiaro che il cervello - e quindi anche la nostra volontà - è in grado di influenzare il sistema immunitario e che a sua volta, fatto ancor più sorprendente, quest'ultimo fa sentire i suoi effetti sul cervello. Sono state decifrate anche le “parole” di questo dialogo interno al nostro corpo: si trat­ta di piccole molecole, dette “neuropeptidi” , che vengono rilasciate e captate sia dalle cellule nervose sia da quelle immunitarie ed endocrine. La portata di questa rivoluzione non sta solo nel rappresentare un punto di incontro tra le ricerche della medicina organica e quelle della psicosomatica, ma nell'interpretare in modo nuovo vecchie malattie - infettive, cardiache, infiamma­torie, metaboliche, tumorali - e nel suggerire più appropriate terapie, visto che le dinamiche del loro nascere e svilupparsi non sono più quelle che si sono fino ad oggi ritenute valide. 

Stress emozionale e malattie infettive Spesso il virus ci assale se noi glielo permettiamo. Questi i risultati delle ultime ricerche scientifiche che dovranno rivoluzionare l'interpretazione di malattie infettive e vaccini ! 

Gli studi sulle relazioni tra stress e malattie, infettive in particolare, iniziano negli anni Cinquanta e alternano esperienze su animali (topi per lo più) ed esseri umani. 

Un esempio: i cadetti di West Point Stanislaw Kasl, della Yale University nel New Haven, Connecticut, sul finire degli anni Settanta realizzò uno studio di ampie dimensioni per verificare l'inciden­za dello stress sulle malattie infettive. Il terreno era privilegiato: la elitaria accademia militare di West Point. Un luogo in cui lo stress si mangia a colazione, nel quale la particolare stupidità della disciplina militare si somma alle aspettative di carriera che nutrono giovani e famiglie, così come ci hanno raccontato decine di film americani. Vennero reclutati circa 1400 cadetti appena entrati in accademia. All'analisi del sangue si vide, come è nella norma, che circa i due terzi mostravano anticorpi contro il virus Epstein V Barr. Occorre considerare che la maggior parte degli esseri umani presenta questo virus senza ammalarsi, il quale però, in determinate circostanze, può provocare una febbre con ingrossamento delle ghiandole linfatiche conosciuta come “mononucleosi infettiva”.

www.la-sclerosimultipla.net/pnei.php

info da Achille Daga 

CCSVI: COMPRESSIONE DELLA VENA GIUGULARE INTERNA CAUSATA DAL MUSCOLO OMOIOIDEO ATIPICO

di Achille Daga

Alcuni ricercatori polacchi, coordinati dal dr. Marian Simka di Katowice, hanno descritto il caso di un paziente con sclerosi multipla che presentava una compressione della vena giugulare interna causata dal muscolo omoioideo atipico. IN PRECEDENZA QUESTO PAZIENTE ERA STATO SOTTOPOSTO AD ANGIOPLASTICA CON PALLONCINO DELLA STESSA VENA GIUGULARE INTERNA. DIECI MESI DOPO QUESTA PROCEDURA ENDOVASCOLARE, L’ECODOPPLER HA DIMOSTRATO CHE LA PARTE CENTRALE DELLA VENA TRATTATA ERA COLLASSATA, SENZA ALCUN DEFLUSSO. NUOVAMENTE, LA VENA È STATA ALLARGATA ED IL FLUSSO È STATO RIPRISTINATO QUANDO LA BOCCA DEL PAZIENTE RIMANEVA APERTA. Perciò l’anormalità era probabilmente causata dalla compressione muscolare. Un’esplorazione chirurgica ha confermato che il muscolo omoioideo atipico comprimeva la vena. Di conseguenza, il muscolo patologico è stato sezionato. Un controllo ecografico tre settimane dopo la procedura chirurgica ha dimostrato una vena decompressa con deflusso venoso completamente restaurato. Secondo gli autori, anche se una simile compressione muscolare può essere trattata chirurgicamente con successo, la ricerca futura deve stabilire la sua rilevanza clinica.

http://mediterranews.org/2012/10/sclerosi-multipla-dalla-polonia-un-interessante-case-report-sul-trattamento-della-ccsvi/

SCLEROSI MULTIPLA: UNO STUDIO SU CCSVI E COMPRESSIONE VENOSA

E’ stato pubblicato sulsito della rivista scientifica Phlebology della prestigiosa Royal Society of Medicine uno studio intitolato “Incidenza e distribuzione della compressione extravascolare del percorso venoso extracranico in pazienti con insufficienza venosa cronica cerebrospinale e sclerosi multipla“. Alcuni ricercatori dell’Università di Belgrado (Serbia) hanno esaminato l’incidenza e la distribuzione della compressione extravascolare del percorso venoso extracranico (vene giugulari e/o azygos) in pazienti con sclerosi multipla con insufficienza venosa cronica cerebro spinale valutati con l’angiografia con tomografia computerizzata. Il gruppo di studio consisteva di 51 pazienti consecutivi con sclerosi multipla nei quali era stata diagnosticata l’insufficienza venosa cronica cerebro spinale con l’ecocolordoppler è stata diagnosticata da color-Doppler(ECD). E’ stata effettuata in tutti i pazienti l’angiografia con tomografia computerizzata che ha rivelato una significativa compressione extravascolare (> 70%) del percorso venoso extracranico in 26 pazienti(51%), mentre in 25 pazienti (49%) non è stata osservata alcuna sgnificativa compressione extravascolare. E’ stata osservata una compressione extracraniale causata da un processo trasverso delle vertebre cervicali in 23 pazienti, una compressione del bulbo carotideo in due pazienti, ed in un caso, la compressione si presentava come una sindrome dello stretto toracico. Al termine dello studio, secondo gli autori, i loro dati indicano che la compressione extravascolare del percorso venoso extracranico è frequente nei pazienti con sclerosi multipla con insufficienza venosa cronica cerebro spinale, e che è dovuta principalmente alla compressione causata da un processo trasverso delle vertebre cervicali. Sono necessari ulteriori studi per valutare le potenziali implicazioni cliniche di questo fenomeno.

Fonte:

http://phl.sagepub.com/content/early/2013/05/08/0268355513486638.abstract 

info di fb - di Achille Daga

La Sindrome di Budd-Chiari

DOTTOR Francescantonio Rosselli

CARI AMICI AFFETTI O NON DA SM, ANDATE A LEGGERE LA SINDROME DI BUDD CHIARI DOVUTA AD UNA OSTRUZIONE DI UNA DELLE VENE DEL FEGATO CAUSATA IN ALCUNI CASI DA MALFORMAZIONE VENOSA DI TIPO TRONCULARE IN QUESTO CASO, MEMBRANOSO, CHE PORTA NEL TEMPO A CIRROSI. BENE PRATICAMENTE, IN LINEA DI MASSIMA, SONO GLI STESSI MOMENTI FISIOPATOLOGICI DELLA CCSVI. VENE SOVRAEPATICHE O EPATICA DI DRENAGGIO COME ALLO STESSO MODO LE GIUGULARI E L' AZYGOS PER IL CERVELLO ED IL MIDOLLO. IL FEGATO EVOLVE IN CIRROSI(FIBROSI) COME IL CERVELLO SVILUPPA PLACCHE DI NATURA FIBROTICHE. IN QUESTO CASO (S. BUDD-CHIARI) TUTTI D' ACCORDO PER IL TRATTAMENTO ENDOVASCOLARE (PTA), MENTRE NEL CASO DELLA SM FORSE PERCHE' L' ORGANO INTERESSATO E' DI COMPETENZA NEUROLOGICA NON SI E' D' ACCORDO SUL TRATTAMENTO DELLA PTA. 

QUINDI CAUSA CHE PUO' ESSERE LA STESSA, MOMENTI FISIOPATOLOGICI SIMILI, MA TRATTAMENTI DIVERSI, CHISSA' PERCHE'. .....

..

A VOI LE RISPOSTE

dal web : 

La Sindrome di Budd-Chiari è un quadro clinico caratterizzato da ittero,epatomegalia e splenomegalia, ascite e ipertensione portale, causati da una occlusione della vena epatica. Il quadro clinico dei pazienti può progredire nel tempo in cirrosi. Durante tale sindrome si ha un'ipertrofia compensatoria del segmento del fegato che drena indipendentemente nella vena cava inferiore.

Eziologia

Trombosi

Compressione dei vasi causata da una massa esterna come un tumore o una cisti idatidea

Nella donna, gravidanza o utilizzo della pillola contraccettiva

Patologie dell'apparato ematopoietico con quadri clinici caratterizzati da ipercoagulabilità

Infezione

Diagnosi

Il procedimento di diagnosi si avvale del quadro clinico a cui aggiungere esami di laboratorio ed esami strumentali. Gli esami di laboratorio possono comprendere l'analisi degli enzimi epatici (ALT, AST) nel sangue, che suggeriscono un danno al fegato. Lo studio con ecografia addominale, ed in particolare con l'ecocolordoppler, ha un ruolo importante per la possibilità di visualizzare il blocco del flusso nelle vene sovraepatiche e l'inversione del flusso di sangue nella vena porta. Gli altri campi di diagnostica per immagini hanno, invece, un ruolo secondario. La biopsia potrebbe essere utilizzata per differenziare cause di ingrossamento del fegato ed ascite.

news - “Sativex” - il farmaco Autorizzato per l’Italia

«Il “Sativex”, in uso da diversi anni in molti paesi europei,
a base di due estratti di Cannabis sativa (foglie e fiori). Un recente studio tedesco ne ha comprovato l’efficacia, con aumento della qualità della vita nei pazienti. Il miglioramento della spasticità è di circa il 30% ed analoghi esiti si sono avuti in uno studio fatto contemporaneamente nel Regno Unito e Spagna.

La delibera sulla Gazzetta Ufficiale n. 100. 

L'indicazione terapeutica è il trattamento della spasticità da moderata a grave nella sclerosi multipla.

Il 30 aprile 2013 
con autorizzazione sulla Gazzetta Ufficiale n. 100 (supplemento n 33)

l'AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco) ha autorizzato il Sativex®,  farmaco a base di cannabinodi, per il trattamento della spasticità da moderata a grave in persone con SM, che non abbiano manifestato una risposta adeguata ad altri farmaci antispastici.

Il farmaco è stato classificato dall’Agenzia Italiana del Farmaco in classe H, cioè a carico del sistema sanitario nazionale e sarà progressivamente disponibile presso le Farmacie Ospedaliere dei Centri di Sclerosi Multipla a partire dal prossimo autunno.

Il farmaco è soggetto a prescrizione medica limitativa, da rinnovare volta per volta, su prescrizione da parte del neurologo

La trombofilia

La trombofilia (chiamata a volte ipercoagulabilità o stato protrombotico) è un'anomalia della coagulazione del sangue che aumenta il rischio di trombosi. Questo tipo di anomalia può essere riscontrato in circa il 50% delle persone che hanno avuto un episodio di trombosi (come la trombosi venosa profonda nelle gambe) non provocato da altre cause. Una parte significativa della popolazione è affetta da questa anomalia diagnosticabile ma la maggior parte di questi sviluppa la trombosi solo in presenza di altri fattori di rischio.
Non esiste un trattamento specifico per la maggior parte dei trombofiliaci ma il verificarsi di episodi ricorrenti di trombosi può essere un'indicazione per prescrivere una terapia anticoagulante di lungo termine. La forma principale di trombofilia, la deficienza di antitrombina, fu identificata nel 1965 mentre le anomalie più comuni (incluso il fattore V di Leiden) furono descritte negli anni novanta.

Sintomi
Le condizioni più comuni associate alla trombofilia sono la flebotrombosi e l'embolia polmonare (EP) spesso definite collettivamente come tromboembolia venosa. La trombosi venosa profonda si manifesta solitamente nelle gambe con dolore, gonfiore ed arrossamento dell'arto. Può comportare una condizione di gonfiore e pesantezza a causa dei danni alle valvole nelle vene.[1] Il coaugulo potrebbe staccarsi e spostarsi (embolia) nelle arterie polmonari. In base alla dimensione ad alla posizione del coagulo, questa si manifesta condispnea, dolore al torace, palpitazioni e può avere come complicanze shock ed arresto cardiaco.[2][3]
La trombosi venosa può manifestarsi in vari distretti del corpo: nelle vene cerebrali, nel fegato (trombosi della vena porta e trombosi della vena epatica), nella vena del mesentere, nel renee nelle vene delle braccia.  Non è ancora chiaro se la trombofilia aumenta il rischio ditrombosi arteriosa (che è una delle cause di infarto miocardico).
La trombofilia è stata collegata a casi di aborto spontaneo ripetuto  e ad altre complicanze della gravidanza come una ridotta crescita fetale, morte fetale, preeclampsia e l'abruptio placentae.
La deficienza da proteina C nel neonato può causare la purpura fulminans, un grave disturbo della coagulazione, che porta alla morte dei tessuti ed a emorragie nella pelle ed in altri organi. Questa condizione è stata riportata anche negli adulti. La deficienza di proteina C eproteina S è stata associata anche ad un aumento della necrosi della pelle o all'inizio di trattamenti anticoagulanti col warfarin od altri farmaci simili.


CAUSE
La trombofilia può essere congenita od acquisita. La trombofilia congenita si riferisce a quella presente fin dalla nascita (usualmente ereditaria, nel cui caso si parla di "trombofilia ereditaria") che aumenta la tendenza a sviluppare trombosi. Si parla di trombofilia acquisita nel caso in cui si manifesta nel corso della vita.

Trombofilia congenita
I tipi più comuni di trombofilia congenita sono quelli che insorgono come risultato della sovrattività dei fattori di coagulazione. Sono relativamente poco gravi e quindi sono classificati come difetti di "tipo II".  I più comuni sono il fattore V di Leiden (una mutazione del gene F5 alla posizione 1961) ed una mutazione nel gene della protrombina (alla posizione 20210 del gene nella 5' UTR.
Le rare forme di trombofilia congenita sono solitamente causate da una deficienza di anticoagulanti. Esse sono classificate come "tipo I" e sono più gravi in quanto sono causa più frequente di trombosi.  Le principali sono il deficit di antitrombina III, il deficit di proteina Ce el deficit di proteina S.[9][10] Trombofilie mediamente rare sono la mutazione del fattore XIII[10] e la disfibrinogemia familiare (una anomalia del fibrinogeno).[. Non è chiaro se i disordini congeniti della fibrinolisi (il sistema che distrugge i coaguli) aumentino il rischio di trombosi.  La deficienza congenita del plasminogeno, per esempio può causare problemi oculari ed in altri organi ma il collegamento con la trombosi è meno certo.
Il gruppo sanguigno determina un diverso rischio di trombosi. Gli individui con il sangue diverso dal gruppo 0 hanno un rischio relativo da due a quattro volte superiore. Gli individui con sangue del gruppo 0 hanno un livello più basso del fattore di von Willebrand e del fattore VIII che conferisce una protezione dalla trombosi.



Trombofilia acquisita
Vi sono numerose condizioni acquisite che possono aumentare il rischio di trombosi. Un esempio è la sindrome da anticorpi antifosfolipidi,  che è causata dall'azione dagli anticorpi sui costituenti della membrana cellulare, in particolare l'anticoagulante lupico (scoperto inizialmente nelle persone ammalate di lupus eritematoso sistemico ma spesso presente in persone non affette dalla malattia), gli anticorpi anti-cardiolipina e anticorpi anti-β2-gycoprotein 1; pertanto spesso è considerata una malattia autoimmune. In alcuni casi, la sindrome antifosfolipidica può causare sia trombosi venosa che arteriosa. È spesso fortemente associata con l'infarto e può causare un'altra serie di sintomi (come il livedo reticularis della pelle e l'emicrania).
La trombocitopenia indotta da eparina (TIE) è causata da una reazione del sistema immunitario contro il farmaco anticoagulante eparina(o suoi derivati).  Poiché è associata ad una conta delle piastrine bassa, la TIE è fortemente associata col rischio di trombosi venosa ed arteriosa.  L'emoglobinuria parossistica notturna (EPN) è una rara condizione causata da un'alterazione acquisita del gene PIGAche gioca un ruolo nella protezione delle cellule sanguigne dal sistema complementare. L'EPN aumenta il rischio della trombosi venosa ma è associata anche con l'anemia emolitica (anemia risultante dalla distruzione dei globuli rossi).  Sia la TIE che l'EPN richiedono un trattamento specifico.
Le condizioni ematologiche associate con un flusso sanguigno lento possono aumentare il rischio di trombosi. Per esempio l'anemia drepanocitica (causata da una mutazione nell'emoglobina è vista come un fattore protrombotico indotto dalla portata ridotta. Analogamente le sindromi mieloproliferative, nelle quali il midollo osseo produce troppi globuli rossi, predispongono alla trombosi, in particolare la policitemia vera (eccesso di globuli rossi) e la trombocitosi essenziale (eccesso di piastrine). Queste condizioni solitamente richiedono un trattamento specifico quando vengono identificate.
Il cancro, in particolare in caso di metastasi, costituisce un fattore di rischio per la trombosi.[2][10] Sono stati proposti numerosi meccanismi di azione come l'attivazione del sistema di coagulazione da parte delle cellule cancerose o la secrezione di sostanze coagulanti. Inoltre, alcuni trattamenti anticancro (come l'uso del catetere venoso centrale per la chemioterapia) possono aumentare ulteriormente il rischio di trombosi.
La sindrome nefrosica, nella quale le proteine contenute nel sangue vengono rilasciate nelle urine a causa di problemi renali, può predisporre alla trombosi; questo accade soprattutto nei casi più gravi (indicati da livelli dell'albumina nel sangue minori di 25 g/l) e se la sindrome è causata dalla glomerulonefrite membranosa.  La malattia di Crohn e la colite ulcerosa predispongono alla trombosi, soprattutto quando la malattia è attiva. Sono stati proposti vari meccanismi di azione.
La gravidanza è associata con un rischio aumentato di trombosi. Probabilmente deriva da un aumento fisiologico della coagulabilità in gravidanza che protegge dalle emorragie postparto.
L'ormone femminile estrogeno, quando usato combinato nella pillola anticoncezionale e nella terapia ormonale sostitutiva nellamenopausa, è stato associato con un aumento di rischio di trombosi venosa da due a sei volte. Il rischio dipende dal tipo di ormone utilizzato, dalla dose di estrogeno e dalla presenza di altri fattori trombofilici. La causa è stata attribuita a vari meccanismi, come la deficienza di proteina S e del tissue factor pathway inhibitor.
L'obesità è stata considerata a lungo come un fattore di rischio per la trombosi venosa. Secondo numerosi studi, il rischio raddoppia, particolarmente in combinazione con l'uso di contraccettivi orali o successivamente agli interventi chirurgici. Nei soggetti obesi, sono state descritte varie anomalie nella coagulazione. Il plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), un inibitore della fibrinolisi, è presente con alti livelli nelle persone obese. I soggetti obesi presentano un grande numero di microvescicole circolanti (frammenti di cellule danneggiate) che comporta problemi a livelli del tessuto. Può aumentare l'aggregazione delle piastrine e vi sono alti livelli di proteine della coagulazione come il fattore di von Willebrand, il fibrinogeno, il fattore VII e il fattore VIII. L'obesità può anche accrescere il rischio che si ripetano gli episodi di trombosi.
Origine incerta
Numerose condizioni sono state associate con la trombosi venosa che possono essere sia di origine genetica che acquisite.  Tra queste vi sono i livelli elevati del fattore VIII, fattore IX, fattore XI, fibrinogeno e la Carbossipeptidasi B2 e livelli bassi del tissue factor pathway inhibitor. La resistenza alla proteina C attivata che non è attribuibile a mutazioni del fattore V è probabilmente causata da altri fattori e rimane un fattore di rischio per la trombosi.
Esiste un'associazione tra i livelli nel sangue dell'omocisteina e la trombosi,  anche se non è presente in tutti gli studi.  I livelli di omocisteina sono determinati da mutazioni nei geni della MTHFR e della CBS ma anche dai livelli di acido folico, vitamina B6 e vitamina B12 che dipendono dalla dieta.

info di @wikipedia

PTA con ULTRASONOGRAFIA INTRAVASCULARE

Le ricerche iniziali sull'IVUS risalgono a più di trent'anni fa. Il primo catetere ultrasonografico risale al 1956, rappresentato da un semplice cristallo, formante un singolo elemento, montato in punta ad un catetere. Si deve arrivare al 1969, con Bom, per ottenere le prime immagini in tempo reale.
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La IVUS rappresenta una tecnologia ad immagini di ultima generazione che impiega una microsonda a ultrasuoni e fornisce un’immagine in 3D dall’interno della vena.
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L'ultrasonografia intravascolare ( IVUS ) rappresenta la più moderna applicazione degli ultrasuoni in campo diagnostico.
L'IVUS é una tecnica invasiva in grado di fornire immagini tomografiche delle strutture vascolari, di rappresentare direttamente l'area luminale, l'architettura della parete e i suoi componenti.
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Questo non consente solamente di ingrandire le immagini delle lesioni della CCSVI, ma permette anche l’analisi diretta delle valvole giugulari interne.
La venografia con catetere utilizzata durante la procedura di angioplasica fornisce una visione mono-dimensionale della vena e non consente una panoramica altrettanto diretta e vicina della valvola venosa.... le lesioni valvolari sono decisamente importanti nella CCSVI e possono certamente essere la causa primaria dei problemi del flusso venoso giugulare, poter disporre di ottime immagini delle valvole è fondamentale per assicurare al trattamento i migliori risultati.....
l'IVUS accerta la completezza del trattamento in seguito all’introduzione del palloncino per angioplastica.

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l’IVUS sono costose e sfortunatamente sono solo monouso.

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MA PERCHE' TRATTARE SOLAMENTE CON UN SEMPLICE PALLONCINO NORMALE QUANDO ALCUNI NE SONO IN POSSESSO E NON LE USANO?

<METTIAMO A PARI CHE ANCHE SE CARO L'IVUS DANNO UN BUON RAPPORTO COSTO BENEFICIO.>

QUINDI RENDIAMO DISPONIBILE la IVUS per il TRATTAMENTO DELLA CCSVI


GRAZIE A TUTTI I MEDICI CHE NE FARANNO L'USO.

BY SAM www.facebook.com/media/set/?set=a.10200308184846189.1073741885.1201035205&type=1#

CHE DIFFERENZA C'E' TRA UN MALATO DI SM E UN PARENTE CHE VIVE INSIEME ALLA PERSONA MALATA 24 ORE SU 24

TU CHE DICI <TU NON HAI LA SCLEROSI MULTIPLA E NON PUOI CAPIRE E NON DEVI PARLARE!!>>

IO TI RISPONDO COSI':

scusate chiedo solo una cosa.....se è lecita

CHE DIFFERENZA C'E' TRA UN MALATO DI SM E UN PARENTE CHE VIVE INSIEME ALLA PERSONA MALATA 24 ORE SU 24?

io dico nessuna...perche' come soffre la persona malata.....soffre anche la persona non malata che è praticamente <IMPOTENTE> vedere una persona AMATA CHE STA MALE.


CHIEDETE A VS MADRE...O A VOSTRO MARITO..FIDANZATO...PADRE..NONNO...ZIA....SORELLA QNT SOFFRE PER VOI.
vi dico..che qnd mia nonna mi guarda...o i miei figli vedono che sto male...o i miei amori quale mia madre, mia sorella ecc....io cerco sempre di sorridere...perche' vedo lo vedo nei loro occhi che soffrono come me e piu' di me...e VORREBBERO fare di tutto per alleviare LE MIE SOFFERENZE.
NON PENSATE SOLO A VOI...capperiiii pensate a 720'

SE VUOI PUOI RISPONDERE QUI: https://www.facebook.com/photo.php?fbid=10200343418367005&set=a.10200343417766990.1073741890.1201035205&type=1&theater

SCLEROSI MULTIPLA

OGGETTO: pta/ricadute/sm

diciamolo che per Evitare nuovamente UNA ricaduta sia di Sm che di venuzze capricciose <in restenosi> BISOGNEREBBE PRIMA DI TUTTO:

EVITARE LO STRESS, 


MANGIARE MEGLIO E SANO,


FARE LA TANTO AMATA FISIOTERAPIA


E


RILASSSSSSSARSIIIIIIIII.

La curcuma e le lesioni del midollo spinale

La curcuma  e lesioni del midollo spinale
Proprieta' anticancro
Uno studio condotto da parte dell'Università della California ha messo in luce come uno dei componenti della curcuma, la curcumina, sia in grado di bloccare l'azione di un enzima ritenuto responsabile dello sviluppo di tumori nella zona della testa e del collo. Nel corso dello studio, a pazienti affetti da tali patologie sono state somministrate delle compresse contenenti 1000 milligrammi di curcumina. I risultati ottenuti sono stati valutati da parte di un laboratorio indipendente, che ha evidenziato come tale sostanza agisse all'interno della cavità orale dei pazienti inibendo l'enzima promotore del cancro, aprendo così la strada all'impiego della curcumina nella cura e nella prevenzione di tale patologia. Inoltre, un altro studio dell'Università del Michigan ha dimostrato la sua importanza nell'aumentare l'efficacia della chemioterapia nel trattamento di questo tipo di tumori.
Proprieta' antiossidanti
L'University of Maryland's Medical Center presenta la curcumina come un potente antiossidante, in grado di contrastare l'azione dei radicali liberi, responsabili dei processi di invecchiamento ed in grado di danneggiare le membrane delle cellule che compongono il nostro organismo. Gli antiossidanti sarebbero in grado sia di ridurre che di prevenire i danni provocati dall'azione dei radicali liberi. Inoltre, la curcumina sarebbe in grado di abbassare i livelli di due enzimi in grado di provocare processi infiammatori all'interno dell'organismo
Proprieta' antinfiammatorie
Le proprietà antinfiammatorie della curcuma sono state sottoposte a scrupolosi studi da parte del Dr. Randy J. Horwitz, direttore medico dell'Arizona Center for Integrative Medicine. In un documento redatto appositamente per l'American Academy of Pain Management, egli descrive la curcuma come uno dei più potenti antinfiammatori naturali presenti al mondo. La curcuma è stata inoltre oggetto di studio per valutare l'efficacia del suo impiego a livello medicinale nella cura dell'artrite reumatoide.
Proprieta' antidolorifiche
Secondo la nutrizionista di Los Angeles Natalie Kling, esperta di naturopatia, la curcuma godrebbe di proprietà antiossidanti, antinfiammatorie, antisettiche e non solo. La dottoressa consiglia infatti la curcuma, in particolare sotto forma di integratore, come antidolorifico naturale contro i dolori articolari. Raccomanda inoltre di utilizzare il più possibile questa spezia a crudo sulle pietanze, che essa è in grado di arricchire con il suo gusto delicato.
Un tocco di curcuma per prevenire il diabete

altri link http://ricercaitalia.org/wp/?p=509&fb_action_ids=10200288297509018&fb_action_types=og.likes&fb_source=hovercard

http://www.greenme.it/mangiare/alimentazione-a-salute/7587-curcuma-proprieta-curative

http://www.greenme.it/vivere/salute-e-benessere/8297-curcuma-diabete-curry

http://www.greenme.it/mangiare/alimentazione-a-salute/7743-curcuma-sistema-immunitario

ATTENZIONE RICORDO CHE:

Le informazioni non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere SEMPRE il parere del proprio dottore.

Lhermitte

Una sensazione di scossa elettrica al tronco e agli arti inferiori (che talora può propagarsi anche agli arti superiori) in seguito a movimenti di flessione ed estensione del tratto cervicale (flessione del collo verso il basso) della colonna vertebrale, sintomo di danno midollare posteriore a livello cervicale.

Frequente ma non patognomonico di sclerosi multipla


 info di 

Briciole di Medicina