Ricette di Canapa E' ora di piantarla

La teoria e` che il THC non e` solubile in acqua, ma liposolubile, per cui bisogna utilizzare dei grassi per scioglierlo per bene.

In genere si usa olio d'oliva, o burro.

La base e` fare una sorta di soffritto con la ganja, o l'hashish, e poi condirci le cose da mangiare. 

La quantita` di sostanza varia dal tipo di erba o fumo che si ha a disposizione.

E anche le ricette (oltre che le quantita`) influenzano il trip.

Mangiare hashish di strada, e` pericoloso, visto la mancanza di igiene legata alla clandestinita` del prodotto (pensate gli ovuli di hashish che vengono cagati per essere recuperati.... vabbe` che sono sigillati, ma non si sa mai i batteri dove si infilano!). 

Si dice che mangiare hashish possa causare epatite; e credo anche altre malattie, tutte legate alla mancanza di igiene, per il trasporto internazionale dell'hashish.

Cosi`, se proprio dovete mangiarla, usate buon fumo (e quindi evitate il cioccolato!)..

E per prevenire i rischi di epatiti e malattie varie, il consiglio e` di far soffriggere bene in olio l'hashish, in modo da uccidere tutti i batteri, che non dovrebbero resistere alle alte temperature...

Una raccomandazione, l'assunzione per ingestione influisce maggiormente sulla pressione di quanto succederebbe altrimenti...evitare di esagerare, 4-5 x è già troppo, è sufficiente mettere il doppio di quanto se ne mette di solito in una sigaretta...il calore moltiplica l'efficacia...

Comunque se avete materiale di buona qualita` (meglio se autoprodotto) potete anche mangiarlo crudo, che gli effetti sono assicurati.

L'unica pecca del mangiare THC, e` che sale molto lentamente (1 ora a stomaco vuoto, e 2 a stomaco pieno), e l'effetto dura mooolto di piu` di una semplice canna.

Quindi l'ingestione di THC e` consigliata per chi e` gia` esperto della sostanza.

In ogni caso, mangiare il THC, dovrebbe essere piu` sicuro che fumarlo, dato che si evitano i rischi connessi con l'atto di fumare (che di per se` e` cargerogeno!)... 

LE RICETTE

Yogurt al Fumo:

Questa e` una ricetta consigliata non tanto per il gusto, quanto per l'effetto che produce. 

Si prendono un paio di canne di buon fumo (tipo SP o caramello), si sgretolano in un cucchiaino da caffe`, e si aggiunge olio d'oliva. 

Si fa friggere il tutto per un po', finche` il fumo non si scioglie bene nell'olio, dopodiche` si sbatte tutto insieme allo yogurt, si mescola e si mangia.

La ricetta e` per una persona. L'effetto dura circa 6 ore, sale molto lentamente dopo la digestione, e continua a salire inesorabilmente.

Molti lo trovano un bel trip, altri niente di speciale...

Gran Cereale:

Prendete i biscotti del Mulino Bianco, GranCereale nella confezione verde (non a caso).

Prendete una cima di ganja di ottima qualita`, mettetela sul biscotto e gustatevi la favolosa ricetta!!!

In teoria non dovrebbe avere particolari effetti, ma in realta` vi dico di starci molto attenti a non farvi prendere dalla bonta` della cosa, perche` e` abbastanza deleteria..

Biscotti Primavera 

gustose (o quasi) e sicuramente più salubri:

grattuggiare il fumo, e far soffriggere in un pò di burro...la temperatura che raggiunge durante la preparazione del soffritto è sufficiente a garantire un minimo di igiene...e il thc è liposolubile, che significa che si diluisce bene nei grassi.

Il sughetto va spalmato su un crostino...aggiungere a piacere altri ingredienti vegetali...vanno benissimo i pomodorini a fettine...tipo bruschetta...

THE di Marijuana

Dicono che il the dei coffeshop olandesi non faccia un granche`.

In effetti se si prova a fare un infuso o una tisana con della ganja, l'effetto si sente moolto poco, dato che il thc non e` idrosolubile.

Per ovviare a questo fatto, si consiglia di aggiungere all'acqua bollente, oltre che la quantita` di erba desiderata e tritata, anche un po' di burro, che facilita il discioglimento del thc... 

In questa maniera il the dovrebbe essere proprio buono..

Per le quantita` dipende un po' da vari fattori: la qualita` dell'erba, il metabolismo di chi la vuole ingerire... in genere 1 gr. o 2 a testa dovrebbero bastare. 

Bhang 

2 tazze d'acqua 

30 g di marijuana fresca (preferibilmente foglie e infiorescenze femminili) 

4 tazze di latte caldo 

2 cucchiai di mandorle pelate e sminuzzate 

1/8 di cucchiaino di garam masala (miscela di cardamomo,chiodi di garofano, cumino e cannella tostati e tritati) 

1/4 di cucchiaino di zenzero 

1 tazza di zucchero 

1/2 - 1 cucchiaino di acqua di rose (altrimenti aggiungere una rosa assieme alla maria e toglierla dopo l'infusione.) 

Fai bollire l'acqua e versala in una teiera pulita. Aggiungi la maria pulita da semi e rametti e copri con un coperchio. 

Lascia in infusione per 7 minuti. Indi separa l'acqua con un filtro. 

Spremi tra le dita le foglie e i fiori per estrarne tutti i liquidi rimasti, che aggiungerai all'acqua d'infusione.

Ponili quindi in un mortaio con due cucchiai di latte caldo e pesta il tutto. 

Raccogli la maria ed spremine fuori i liquidi. Ripeti questo processo fino a quando non avrai usato 1/2 tazza di latte (4 - 5 volte). 

Poi aggiungi le mandorle spezzettate nel mortaio e ripeti il precedente procedimento fino a quando non hai finito il latte. Nel mortaio dovrebbero rimanere solo fibre vegetali e una farina dovuta alle mandorle. Questo residuo può essere gettato. 

Raccogli assieme tutti i liquidi e incorpora il garam masala, l'eventuale latte rimasto, l'acqua di rose e lo zucchero. Da servire freddo. 

E' un procedimento un po' laborioso, ma il piatto è un offerta a Shiva. 

Burro al THC

Prendere la quantità di Thc desiderata (va bene sia hashish che erba, ma già sbriciolata), e scioglierla in una quantità adeguata di burro...

Per quantità adeguata si intende, un tot di burro tanto che si sciolga tutto il thc... per cui non usatene troppo poco, ma nemmeno troppo (che fa male)... 

Dopo avere sciolto il burro con la cannabis, potete farci qualunque cosa: dalle torte, al sugo, alle bruschette, alle salse... sta alla vostra fantasia creare sempre nuove ricette...(e alla vostra buona volontà farcele conoscere!!!)

Il DNA può essere riparato dalla canapa

I ricercatori sostengono che se non venisse consumato nessun altro cibo, la canapa potrebbe sostenere una vita umana per un paio di mesi senza avere carenze nutrizionali.

Infatti la proteina della canapa è stata utilizzata in Europa durante le epidemie di tubercolosi per far regredire il processo di deperimento causato dalla malattia.

I semi di canapa sono un cibo altamente nutriente che contiene antiossidanti, proteine, carotene, fitosteroli, fosfolipidi, così come un certo numero di minerali tra cui calcio, magnesio, zolfo, potassio, ferro, zinco e fosforo.

I semi contengono inoltre vitamina A, B1, B2, B3, B6, C, D ed E.

Hanno un alto contenuto di proteine di cui il 65% Edestina e il 35% Albumina.

In questo super-cibo sono presenti anche gli acidi omega 3 e 6 in rapporto perfetto di 3 a 1 e tutti gli otto aminoacidi essenziali più due condizionatamente essenziali.

Perché gli aminoacidi sono importanti?

Un essere umano ha bisogno di 21 aminoacidi per sopravvivere: otto sono essenziali e devono essere ottenuti da alimenti, due sono condizionatamente essenziali e possono essere sintetizzati se tutti gli otto aminoacidi essenziali sono consumati.

Gli aminoacidi intervengono nella sintesi proteica necessaria per far fronte ai processi di rinnovamento cellulare dell'organismo. Le cellule non possono funzionare correttamente se il DNA è danneggiato, tuttavia le cellule possono, attraverso processi chimici, riparare il danno.

L'olio e i semi di canapa possono contribuire alla riparazione del DNA in virtù del loro alto contenuto di Edestina che è la proteina più vicina alla globulina umana, che si trova nel plasma sanguigno, ed è inoltre facilmente digeribile dal nostro organismo. La proteina è un fattore importante nella riparazione del DNA poiché le cellule utilizzano le proteine per correggere i danni del DNA.

“Nessun alimento vegetale può essere paragonato ai semi di canapa per quanto riguarda il valore nutritivo. Mezzo chilo di semi di canapa, fornisce tutte le proteine, gli acidi grassi essenziali e la fibra necessari alla vita umana per due settimane”.

Dott. Uso Erasmus da Fats that Heals, Fats that Kill, Alive Books, 1993http://www.ecplanet.com/node/3627

Cos'è la Canapa?

La canapa spesso e volentieri viene chiamata Marijuana e associata come droga.
La canapa ha una storia molto nobile, in passato la coltivazione agricola era molto comune nelle zone mediterranee e centro europee, questa pianta cresceva su terreni difficili da coltivare (terreni sabbiosi e zone paludose nelle pianure dei fiumi), inoltre vi era una forte richiesta di piante polivalenti e a buon mercato, infatti la canapa era utile per produrre sostanze "oleose" (per l'illuminazione), "fibrose" (fibre tessili, carta, corda) e di mangime per il bestiame produttivo.

Fin dal sedicesimo secolo la canapa italiana fu considerata la migliore al mondo e il seme più pregiato era il “Carmagnola”. Tutto ciò che aveva a che fare con il settore navale era fatto in canapa. La canapa fu utilizzata anche nel settore militare, perché era un materiale versatile e resistente. Nel Novecento la produzione di canapa quasi sparì, a causa di Hurst e Dunlop assieme all'azienda chimica DuPont con l'introduzione sul mercato del nylon e del boicottaggio mediatico sugli effetti stupefacenti. In Italia resistette nel piemontese, nell’emiliano e nel casertano fino agli anni Cinquanta.

Dal 1990 si è riusciti a far modificare la legislazione per la coltivazione di canapa e il mercato si sta riaprendo, la canapa viene oggi usata oltre che nel settore tessile, anche in quello farmaceutico, in quello alimentare (olio, farina, ecc.) e in quello edilizio (per gli isolanti).

In Italia si possono coltivare solo varietà di canapa a basso tenore di Thc. Il Thc (delta-9-tetraidrocannabinolo) è un principio attivo che ha effetti psicotropi e per questa ragione è considerato illegale. Il Thc può variare la sua concentrazione in base alla varietà del seme o alle condizioni ambientali. Per legge, la canapa a uso agricolo deve avere un Thc inferiore allo 0,3 per cento e provenire da una varietà compresa nei Registri europei delle sementi.

La canapa è una risorsa non indifferente, soprattutto in questi periodi di inquinamento record, da essa è possibile ricavare: carta (la costituzione americana e le vecchie banconote francesi sono fatte di carta di canapa), cartone, pannolini, plastica (già impiegata su alcune automobili come specchietti retrovisori), isolanti, solventi, vernici, oli lubrificanti, oli combustibili e olio alimentare.
L’olio di semi e la farina di semi di canapa sono considerati dai nutrizionisti “vaccino nutrizionale”, alimento che, introdotto nella dieta giornaliera, rinforza e regola la risposta del sistema immunitario, del sistema ormonale e del sistema nervoso nei confronti delle aggressioni dell’ambiente.I semi di canapa, che non contengono mai THC (droga), contengono naturalmente omega 6 ed omega 3 in rapporto 3/1, che in natura è quello più vicino al rapporto raccomandato dall’OMS. Analogo rapporto si trova soltanto nell’olio di pesce, che deve essere chimicamente trattato.
In più ci sono molti studi dove si dimostra che il Thc ha un forte potenziale nell’uccidere le cellule cancerogene, tesi sostenuta in modo particolare da Rick Simpson.

L'associazione che protegge e difende la canapa in Italia è Assocanapa con sede a Carmagnola (Torino).

Fonti e approfondimenti:

Assocanapa sito ufficiale
 www.assocanapa.org/

Assocanapa vendita online
 www.assocanapashop.it/

 www.gazzettadalba.it/2012/10/canapa-coltura-della-tradizione/

 www.corriere.it/ambiente/12_novembre_05/casa-canapa-natuial-beton_f47e6c5e-24dc-11e2-974b-22431e7be0ba.shtml

 www.calcecanapa.it/

 www.bioterraitalia.com/

 www.informarexresistere.fr/2012/12/11/la-cura-proibita-rick-simpson-e-lolio-di-canapa-contro-le-cellule-cancerose/#axzz2En1HhLUD

http://it.wikipedia.org/wiki/Cannabis_sativa

 www.youtube.com/watch?v=5z-DwxsEiX8

di Andrea  Lo Sai - Piemonte.

e condiviso da :   www.facebook.com/Assocanapa?fref=pb

PROGETTO FREEWEED

di 

Antonio Micheluzzi

Per chi di voi ragazzi fosse interessato a ricoprire posizioni di Coordinazione Politica per Rinascita Liberale Antiproibizionista come Stefano Auditore,Sebastiano Puggioni, Gianluca Tenuta, Andrew Marcellus, Antonio Da Col e me può controllare l'organigramma nel link qui sotto, ci sono molte Regioni e Province scoperte.
Se siete interessati contattate il Coordinatore a voi più vicino.

http://www.rinascitaliberale.it/organigramma/

La cervicale

La cervicale è il segmento della colonna vertebrale che comprende le sette vertebre che danno sostegno al capo e permettono di compiere movimenti rotatori, flessori ed estensori della testa. Nel linguaggio comune l’aggettivo cervicale è usato in riferimento a un qualsiasi disturbo o problema di questo tratto, tra cui l’artrosi cervicale, il dolore cervicale, la distorsione cervicale.

I dolori generalmente possono interessare sia le strutture ossee, nervose e muscolari, che quelle vascolari o ligamentose. E dato che le cause di questo dolore sono molteplici e di diversa entità, così come i sintomi sono vari e diversificati, è fondamentale una corretta diagnosi del disturbo che si può ottenere con semplici esami, quali i raggi X o la TAC.

Nella maggioranza dei casi, la cervicalgia è provocata dalla semplice contrattura della muscolatura del collo e delle spalle, essendo i problemi di natura ossea e cartilaginea abbastanza rari, almeno in giovane età.

I sintomi più comuni della cervicale sono dolore e rigidità localizzati nella zona del collo e il mal di testa, definito in questo caso cefalea di tipo muscolo-tensivo, ma vanno menzionati anche dolore alla fronte e sopra gli occhi, problemi alla vista, cerchio alla testa, contrazioni dei muscoli delle spalle, scricchiolii nella torsione del collo, formicolii alle braccia o mancanza di forza negli arti superiori.

Tali sintomi possono essere di varia entità: si va dal semplice torcicollo ad un dolore che si può estendere fino alle braccia rendendo difficoltosi i movimenti, dal senso di nausea, di vertigine ai giramenti di testa, alla perdita di equilibrio o ronzii alle orecchie, ai problemi all’udito, legati al fatto che nella zona cervicale passano le radici nervose.

Tali disturbi possono manifestarsi sia in modo discontinuo, che come un dolore continuo o un insieme di disturbi. In questi ultimi casi è molto importante non sottovalutare i disturbi e affidarsi alle cure di uno specialista.

Le cause scatenanti del dolore cervicale vanno da un semplice colpo di freddo, cattiva postura, stress, tensione e vita sedentaria, fino a cause più serie come schiacciamenti della colonna, compressione delle vertebre, artrite o fratture. Tuttavia, nell’85% dei casi, l’origine dei disturbi è un’alterazione non grave che interessa i muscoli, i legamenti, i dischi intervertebrali e le articolazioni posteriori. Basta, infatti, uno sforzo eccessivo al livello del collo, brusco e prolungato, per creare una lesione di queste strutture e di conseguenza dolore.

ALLINEAMENTO MALSANO DEL COLLO E DELLA COLONNA VERTEBRALE, AVRA’ COME CONSEGUENZA IL DOLORE CERVICALE.

In conclusione che misure si possono prendere per evitare o alleviare il mal di testa cervicale?
come curarla ??
Una delle cause più comuni di mal di testa cervicale è una cattiva postura durante il sonno. Beh, la maggior parte delle persone ha abitudini posturali scorrette non solo quando dormono, ma anche durante il giorno, senza accorgersene.
Anche quando si esegue un compito che si può giudicare innocuo (come leggere a letto) può produrre dolore cervicale e problemi ancora più gravi.
Un suggerimento di base è quello di evitare di stare seduti nella stessa posizione per un periodo di tempo prolungato. Purtroppo, la maggior parte di noi deve farlo a causa di una miriade di ragioni.
Dobbiamo evitare di curvare o piegare il collo in avanti per lunghi periodi.
Le posizioni che si prendono durante il sonno sono più importanti di quanto si crede, perché sono la causa più frequente di dolore cervicale.
Perché questo accade?
La maggior parte di noi usa cuscini non a “norma”, che fanno dormire con il collo in una posizione troppo alta o troppo bassa e non fanno mantenere la tua spina dorsale dritta: di conseguenza queste posizioni possono causare dolore cervicale, mal di testa, mal di schiena, disagio e stanchezza.
Se la superficie dove poggia la testa durante il sonno non è corretta essa provoca un allineamento malsano della colonna vertebrale; i muscoli della schiena tenteranno di bilanciare la posizione scorretta cercando di ripristinare una postura più naturale della colonna vertebrale.
Tuttavia, questa tensione muscolare produce stress mattutino, cervicalgia acuta, mal di testa e mal di schiena.
Come Curare la Cervicale?
Pertanto, il modo migliore per evitare e alleviare l’infiammazione cervicale è quello di mantenere una postura corretta durante il sonno.
Per farlo, come ti ho già, detto è bene eliminare il tuo cuscino (quello che usi attualmente) e acquistare un cuscino specifico, di quelli che ti offrono la giusta posizione per la zona cervicale, per il benessere del tuo sonno e della tua salute.
Tra i cuscini che assurgono perfettamente a questa mansione sono i cuscini cosiddetti Memory.
Sono cuscini costituiti da materiale in schiuma che forniscono il supporto completo alla tua zona cervicale, adattandosi facilmente alla forma del collo e portandoti il corretto allineamento della colonna vertebrale.
In questo modo rendono il sonno, una fonte di benessere invece che di tensione e dolore cervicale.
Questo tipo di cuscini per la cervicale, ti rendono possibile dormire in qualsiasi posizione tu voglia: se la tua posizione preferita è quella su un fianco oppure a pancia sotto. Con i cuscini memory puoi dormire comodamente in qualsiasi posizione tu preferisca senza dover più aver paura dei sintomi della cervicale infiammata.
Meglio iniziare a dormire bene e senza dolore cervicale.

anni 60 e nevralgia del trigemino

Secondo gli studi degli anni ’60, la nevralgia del trigemino interesserebbe soltanto 5 nuovi pazienti l’anno/100.000 abitanti. E’ verosimile che oggi, con l’invecchiamento della popolazione, i pazienti che ogni anno vanno incontro alla malattia siano più di quelli segnalati dagli studi epidemiologici e siano destinati ad aumentare ancora.    La nevralgia del trigemino si presenta con un dolore facciale descritto come una pugnalata o una scossa elettrica, sempre nella stessa sede (a carico della I, della II o della III branca del trigemino o di una loro combinazione), della durata di pochi istanti, che si ripete molte volte il giorno. Esso è provocato da ogni piccolo movimento (parlare, masticare e bere) o sfioramento del viso (lavarsi la faccia o i denti, radersi od anche solo un soffio di vento). La diagnosi non è difficile ma spesso si vedono pazienti etichettati come sofferenti di nevralgia del trigemino e trattati (senza successo) con i farmaci specifici che hanno in realtà un dolore facciale d’altra natura e, per contro, pazienti con nevralgia del trigemino, sottoposti ad inutili estrazioni dentarie…Molti pazienti giungono all’osservazione dell’algologo dopo essere stati privati di tutti i denti nella vana speranza di controllare un dolore che, anche se è avvertito nei denti, non dipende da una malattia dei denti. N.B.: Posta la diagnosi, la nevralgia del trigemino può essere curata con successo in quasi tutti i pazienti. Ogni paziente con nevralgia del trigemino dev’essere sottoposto ad uno studio TAC o RMN per escludere una causa tumorale (presente nell’1-2% dei casi). Esclusa questa causa, che se c’è richiede un trattamento neurochirurgico diretto a rimuovere il tumore, si deve trattare la nevralgia in quanto tale, con i mezzi adeguati. Alcuni concetti devono essere tenuti a mente: sono inefficaci i comuni antidolorifici (persino la morfina), sono inutili i polivitamici, i neurotrofici ed altri prodotti similari e non è indicata nessuna terapia fisica (TENS, laser-terapia, magneto-terapia, agopuntura, eccetera). La CURA DELLA NEVRALGIA DEL TRIGEMINO si basa su due linee di trattatamento che sono: la terapia farmacologia con gli antiepilettici la terapia chirurgica. ...se i farmaci sono efficaci e tollerati, la cura si basa sulla loro regolare e disciplinata assunzione: se, come accade in circa la metà dei casi, i farmaci non sono tollerati o non sono efficaci, si deve ricorrere al trattamento chirurgico... La terapia farmacologica    La terapia farmacologia consiste nell'uso dei seguenti farmaci antiepilettici: Carbamazepina Oxacarbazepina Difenilidantoina Lamotrigina Gabapentin Pregabalin La terapia chirurgica     Le cure chirurgiche consistono in alcune procedure percutanee poco invasive (fra le quali quella più efficace è la termorizotomia trigeminale a radiofrequenza) ed un intervento "a cielo aperto" (la decompressione microvascolare che prevede la craniotomia).     La Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza prevede l’inserimento di un ago nel forame della base cranica attraverso il quale il trigemino esce dal cranio. Raggiunta la radice del nervo si invia una corrente a radiofrequenza che produce il riscaldamento del tessuto nervoso in quella sede, responsabile della distruzione di un certo numero di fibre nervose con conseguente controllo del dolore e parziale riduzione della sensibilità facciale nella sede del dolore.    Basata sull'ipotesi che la nevralgia del trigemino sia dovuta alla compressione della radice del trigemino da parte di un'arteria con decorso anomalo, la Decompressione microvascolare prevede l’apertura del cranio per raggiungere la radice del trigemino ed interporre fra questa e l’arteria con decorso anormale una spugnetta che impedisce all’arteria di comprimere la radice.    La scelta fra i due interventi è subordinata alle seguenti considerazioni: se il paziente è giovane (in questo caso se ha mano di 60 anni) ed è in buone condizioni generali (non ha malattie del cuore o dei polmoni, non è diabetico, non soffre di ipertensione arteriosa, eccetera) si considera l'opportunità di eseguire laDecompressione microvascolare. In questo caso il paziente dev'essere sottoposto a Risonanza Magnetica Nucleare per accertare se c'è realmente la compressione della radice del trigemino da parte di un'arteria (il cosiddetto "conflitto neurovascolare"). Se la Risonanza Magnetica Nucleare non visualizza la compressione della radice del trigemino da parte dell'arteria si esclude categoricamente l'intervento di Decompressione microvascolare (...in questo caso non c'è nulla da "decomprimere"...) e si propone al paziente la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza. Al contrario, se la Risonanza Magnetica Nucleare ha visualizzato la compressione della radice del trigemino da parte dell'arteria si propone al paziente la Decompressione microvascolare, spiegandogli quanto segue:  la Termorizotomia trigeminale elimina il dolore della nevralgia del trigemino lasciando una riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore. Questo significa che in quella sede dopo l'intervento il paziente avvertirà un pò meno il tatto ed avvertirà la puntura come se fosse un semplice toccamento; il controllo del dolore da nevralgia del trigemino dopo la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza può essere definitivo o durare qualche anno: statisticamente, è prevedibile che 5 anni dopo l'intervento metà dei pazienti siano ancora senza dolore e metà abbiano di nuovo dolore e richiedano la ripetizione della procedura; un concetto che il paziente deve avere ben chiaro è il seguente: più la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza produce riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore e più si mantiene il risultato dell'intervento...Al contrario, più è lieve la riduzione della sensibilità facciale e più è probabile che il paziente abbia una precoce recidiva del dolore...Per contro, più la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza produce riduzione della sensibilità facciale e più è probabile che il paziente abbia dopo l'intervento "disturbi da denervazione" che consistono in spiacevoli sensazioni di formicolio, di bruciore, di punture di spilli e di fastidiso intorpidimento del viso...Quindi, il minimo grado di riduzione della sensibilità facciale sufficiente a controllare il dolore della nevralgia del trigemino dev'essere considerato il risultato ottimale anche se espone al rischio di una relativamente precoce recidiva del dolore (qualche anno): in questo caso, la Termorizotomia trigeminale può essere ripetuta senza problemi particolari; si tenga presente che l'esecuzione della Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza è assolutamente indolore e comporta un ricovero di 1-2 giorni senza particolari rischi operatori: quindi, la ripetizione dell'intervento in caso di recidiva del dolore dopo qualche anno rappresenta un disagio realmente minimo per il paziente...Per contro, l'aver prodotto una marcata riduzione della sensibilità facciale del viso con l'obiettivo di rendere permanente il risultato dell'intervento espone il paziente al rischio di avere i "disturbi da denervazione" prima descritti...questo è il vero ed unico rischio della procedura; la Decompressione microvascolare elimina il dolore della nevralgia del trigemino senza riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore. Questo è il risultato ottimale che però non è sempre conseguibile: tralasciando le complicanze maggiori, dopo l'intervento, infatti, può residuare una riduzione dell'udito e non è infrequente la riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore; il controllo del dolore da nevralgia del trigemino dopo la Decompressione microvascolare può essere definitivo o durare qualche anno: statisticamente, è prevedibile che 10 anni dopo l'intervento metà dei pazienti siano ancora senza dolore e metà abbiano di nuovo dolore; se il paziente è anziano (in questo caso se ha più di 60 anni) o non è in buone condizioni generali (ha malattie del cuore o dei polmoni, è diabetico, soffre di ipertensione arteriosa, eccetera) si scarta in ogni caso la Decompressione microvascolare che esporrebbe a rischi eccessivi. In questo caso il paziente dev'essere sottoposto alla Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza.   info di: http://www.curadeldolore.it/content/view/28/7/

Nevralgia del trigemino

La nevralgia del trigemino è un disordine neuropatico a carico del V nervo cranico (il trigemino) accompagnato da un dolore considerato uno dei più violenti che si possano sperimentare. Il dolore interessa una o più aree di competenza delle tre branche del nervo: la branca oftalmica, che si distribuisce all'occhio e alla fronte, la seconda, che interessa la regione mascellare, e la terza, che innerva la regione mandibolare. Compare all'improvviso, in apparenza senza alcuna causa, ed è subito molto intenso, tanto da essere paragonato a una violenta scossa elettrica che impedisce di svolgere anche le normali attività quotidiane. Alcuni fattori scatenanti sono noti, per esempio il caldo, il freddo o il vento, oppure, talvolta, anche il solo sfiorare alcune aree del viso. In ogni caso, qualunque sia l'evento scatenante, nello stesso soggetto gli attacchi si ripetono sempre con le stesse modalità. Nel 95% dei casi a indurre la nevralgia del trigemino è una compressione che si verifica tra il nervo e uno o più vasi sanguigni (definita conflitto neuro-vascolare).

Sintomi
Il dolore lamentato dai pazienti è fortissimo, talora definito insopportabile, lancinante, e si presenta come attacchi che possono durare da qualche secondo fino a un paio di minuti. Generalmente, dopo una breve tregua l'attacco tende a ripetersi più volte; gli episodi algici costringono a sospendere qualsiasi attività. Il dolore interessa solo metà del volto e può essere accompagnato da altri sintomi quali arrossamento al viso, lacrimazione e sensibilità alla luce. Tra un attacco e quello successivo, anche se in rapida successione, il dolore è assente a causa di un periodo di refrattarietà del nervo.

Anatomia
Il nervo trigemino è il nervo cranico più grande (fig. 57.1): è formato dall'unione di fibre sensitive e motorie. Nel punto di unione si trova il ganglio del trigemino (di Gasser), situato all'interno del cranio in una fossetta vicino alla rocca petrosa dell'osso temporale. Attraverso i suoi tre rami principali esso innerva la cute del volto e del cuoio capelluto e i muscoli della masticazione (fig. 57.2).
I tre rami principali sono:
1) Il nervo oftalmico, che fuoriesce dal cranio attraverso la fessura orbitaria superiore;
2) Il nervo mascellare, che lascia il cranio attraverso il forame rotondo;
3) Il nervo mandibolare, che lascia il cranio attraverso il forame ovale.

Per bloccare tutti e tre i nervi con una sola iniezione, l'ago deve raggiungere il ganglio del trigemino passando attraverso il forame ovale.
Usando uno stimolatore nervoso, è possibile identificare i tre rami principali del trigemino.
In considerazione dell'accuratezza necessaria per localizzare il forame ovale e delle gravi conseguenze di un'infezione nella sede sbagliata, questo blocco deve essere eseguito solo sotto controllo radiografico.

Approfondisci la Terapia farmacologica:

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DEL DOLORE NEUROPATICO
Introduzione
L’International Association for the Study of Pain (IASP) definisce il dolore neuropatico come “il dolore causato da una lesione primaria o da una disfunzione del sistema nervoso” distinguendolo poi in “dolore neurogenico e dolore centrale”.
Si tratta, quindi, di un dolore dovuto ad un danno del sistema nervoso centrale e/o periferico, conseguente ad una anomalia anatomica e/o funzionale del meccanismo di segnalazione del dolore, senza l’attivazione dei nocicettori. È spesso di tipo urente o viene percepito dal paziente come una sensazione di bruciore, formicolio o scossa elettrica. Può essere associato o meno a deficit sensitivi, allodinia, iperalgesia e segni autonomici.
Il trattamento del dolore neuropatico rimane a tutt’oggi insoddisfacente, nonostante il notevole incremento degli studi negli ultimi anni [Attal et al.2006].
Nel corso del tempo, sono stati proposti i seguenti trattamenti [ Beydoun et al. 2003] :
• trattamento causale;
• trattamento sintomatico;
• trattamento basato sul meccanismo del dolore.

Un esempio di trattamento causale è la terapia antivirale somministrata nella fase acuta della patologia erpetica (o il vaccino prossimamente disponibile), il blocco epidurale effettuato nella stessa fase, o una appropriata terapia del diabete, al fine di evitare lo sviluppo della patologia dolorosa nei pazienti diabetici.
Un trattamento sintomatico è quello caratterizzato dall’uso di farmaci analgesici, che agiscono sul sintomo in maniera aspecifica. Un trattamento basato sul meccanismo dovrebbe rappresentare l’obiettivo della ricerca moderna, obiettivo apparentemente semplice ma quanto mai difficile da raggiungere
Lo studio della fisiopatologia del dolore neuropatico, infatti, sebbene in stato avanzato, ha permesso di formulare varie ipotesi, ma non una definitiva in merito al meccanismo di base da cui origina il dolore neuropatico stesso. Non è stato ancora individuato un target specifico che, aggredito, possa risolverlo totalmente.
Sulla base dei numerosi studi pubblicati, è possibile dividere le patologie con espressione di dolore neuropatico nei seguenti, grandi, capitoli:

• Polineuropatie, e fondamentalmente la polineuropatia diabetica (DPN)
• Nevralgia post-erpetica (PHN)
• Nevralgia Trigeminale (TN)
• Dolore Centrale (CP)
• Altre Condizione di dolore neuropatico

Le classi di farmaci più frequentemente utilizzate per il trattamento del dolore neuropatico sono risultate le seguenti:

• Antidepressivi;
• Antiepilettici;
• Antiaritmici;
• Anestetici locali;
• Analgesici antinfiammatori;
• Analgesici oppiacei
• Altri

Trattamenti specifici
Nevralgia Posterpetica (PHN): si tratta di una neuropatia da deafferentazione che rappresenta una temibile complicanza dell’infezione da Herpes Zoster e che può residuare per mesi o, talvolta per anni, dopo la risoluzione delle manifestazioni cutanee. Si manifesta con maggiore frequenza nei pazienti senescenti e la sintomatologia algica può essere di due tipi: un primo tipo parossistico e lancinante, l’altro sordo, continuo e urente, variabile nell’intensità a seconda del paziente.
La strategia terapeutica proposta dalla Società Europea dei Neurologi prevede:

1. Trattamento di prima linea: gabapentin, pregabalin, lidocaina topica, antidepressivi triciclici
2. Trattamento di seconda e terza linea: capsaicina, oppiacei forti, tramadolo, valproato

Il gabapentin (GBP), nello specifico, nato come antiepilettico, ha ottenuto nel febbraio 2001 l’indicazione registrata per il trattamento del dolore neuropatico negli adulti. Studi randomizzati e controllati sono stati condotti con lo scopo di testare il GBP versus il placebo nella PHN attestandone a pieno l’efficacia quando utilizzato per 8 settimane a III dosaggi tra i 1800 e i 3600mg/die.
Proprietà farmacologiche simili, con maggiore tollerabilità e minori interazioni, ha il pregabalin, registrato per il dolore neuropatico periferico e centrale nell’adulto.
Diversi studi ne accreditano l’efficacia con un uso continuativo per 8 settimane con dosaggi compresi tra i 150 e i 600 mg/die.
Molto interessante risulta anche l’uso combinato dei due principi attivi.
Gli effetti collaterali di maggior riscontro conseguenti la somministrazione di pregabalin, la comparsa dei quali, però, non è determinante ai fini della sospensione della terapia, sono le vertigini e la sonnolenza.
Il 19% circa dei pazienti in terapia con il pregabalin manifesta, invece, edema periferico, sintomo che sarebbe strettamente dose-dipendente.

Per quanto attiene la lidocaina topica (cerotto), vi sono dubbi sulla sua reale utilità quale trattamento di prima linea, anche se evidenze scientifiche mostrano buoni risultati soprattutto nel trattamento dell’allodinia e di aree non troppo vaste di dolore, specie nei pazienti più giovani e con dolore di recente comparsa [ Khaliq et al. 2007].
La formulazione endovenosa di lidocaina [Carroll 2007] ha dimostrato effetti degni di nota quando somministrata in infusione continua al dosaggio di 2 mg/kg in 5 minuti, sotto continuo monitoraggio elettrocardiografico. I risultanti incoraggianti derivati dall’impiego di lidocaina somministrata in varie formulazioni (gel, patch, ed endovenosa), fanno ben sperare sulla validità dell’uso della stessa in questa tipologia di paziente.

Lo studio della validità degli antidepressivi nella PHN è oggetto di discussione da più di un ventennio. Il loro impiego non è più finalizzato al solo scopo di ottenere un effetto antidepressivo, ma, viceversa, è stata dimostrata la validità degli stessi nella soppressione del sintomo dolore. La loro efficacia è strettamente legata, però, ad una evidente “variabilità farmacocinetica interindividuale e ad uno stretto indice terapeutico”.
L’effetto antidolorifico ha bisogno di una latenza di circa 3 settimane prima di poter estrinsecarsi al massimo. Come ogni trattamento terapeutico, l’impiego degli antidepressivi triciclici (TCAs) non è scevro da effetti collaterali, e quelli di più comune
riscontro sono i sintomi anticolinergici (xerostomia, esacerbazione del glaucoma, ritenzione urinaria e confusione mentale), legati agli effetti centrali di questa classe di farmaci.

Nevralgia Tigeminale (NT): si manifesta con dolore parossistico, improvviso, di breve durata (da pochi secondi a 1-2 minuti), a “colpo di pugnale” o, in altri pazienti, “a scarica elettrica”, quasi sempre piuttosto severo. La distribuzione del dolore è tipicamente monolaterale ed è riferita alla zona di innervazione delle tre branche del trigemino, interessando con maggiore frequenza il territorio della II e III branca. L’attacco doloroso può essere scatenato anche dalle più semplici manovre su zone definite trigger, così che anche semplici attività come lavarsi il viso, radersi o masticare possono essere responsabili dell’insorgenza dell’attacco doloroso. Si riconoscono una forma classica-idiopatica e una forma sintomatica, che viene definita, più correttamente neuropatia trigeminale. Il trattamento più accreditato è il seguente:

1. Trattamento di prima linea: ossicarbazepina, carbamazepine;
2. Trattamento di seconda/terza linea: chirurgia

Proprio per l’entità del dolore evocato e l’invalidità che esso provoca, la NT da sempre è stata oggetto di grande interesse medico-scientifico, spingendo, appunto, la ricerca a proporre tecniche sempre più innovative per la diagnosi ed il trattamento di questa patologia. La risonanza magnetica è la tecnica di diagnostica per immagini di miglior ausilio per l’utilizzo del Gamma knife radiosurgery (GKRS), selettivamente indicato come tecnica di Neuroradiochirurgia interventistica in tutte le forme di presentazione della TN non rispondenti alle terapie usuali.
Dal punto di vista della terapia farmacologica la carbamazepina (CBZ) ha una efficacia dimostrata ed è considerata il trattamento di prima linea ad un dosaggio compreso tra i 200 e i 1200mg/die. Per ridurre l’incidenza degli effetti indesiderati, come ad esempio le vertigini, si consiglia di iniziare il trattamento con basse dosi.
Con l’ausilio di studi controllati, in doppio cieco, è stata proposta la somministrazione dell’ossicarbamazepina (OXC) nel trattamento del dolore da nevralgia trigeminale, ad una dose compresa tra i 600 e i 1800 mg/die, come valida alternativa alla
CBZ per la terapia di prima linea. Alcuni studi hanno, tra l’altro, dimostrato anche una minore alterazione degli enzimi epatici  ed una minore ipersensibilità indotta dal farmaco con l’uso dell’OXC, la cui indicazione per il trattamento di questa patologia non risulta, però, registrata. La concentrazione plasmatica di questi farmaci deve essere, peraltro, attentamente monitorata, somministrando dosi scalari man mano che si hanno risposte al trattamento, e valutando i farmaci contemporaneamente assunti dal paziente per evitare le ben note interazioni farmacologiche. Studi clinici hanno dimostrato come, ad esempio, la contemporanea somministrazione di CBZ e fenitoina, fenobarbitale, acido valproico, primidone e warfarin, potenzi gli effetti di questi ultimi farmaci. Inoltre la fenitoina, il fenobarbitale e il primidone potrebbero incrementere il metabolismo epatico della CBZ che, a sua volta, potrebbe essere inibito dall’uso combinato con triacetiloleandomicina, eritromicina, propossifene, isoniazide e cimetidina.

Tra gli altri farmaci proposti per il trattamento della TN vanno anche citati il baclofen, il GBP, la fenitoina e la lamotrigina (LTG), ma i risultati non sembrano in realtà univoci. Una migliore risposta terapeutica si avrebbe, invece, con la somministrazione di pregabalin. In pazienti selezionati e non-responders al trattamento medico, deve essere preso in considerazione il trattamento chirurgico. Nel corso degli anni sono state affinate innumerevoli tecniche chirurgiche con differenti vie di accesso, sollevando spesso non pochi dubbi circa la validità di alcune delle stesse. Vi sono, comunque, evidenze che attestano come l’intervento chirurgico possa alleviare il dolore, restituendo una adeguata qualità di vita.
Ovviamente tali procedure non sono esenti da rischi, per cui i pazienti devono essere accuratamente selezionati ed informati.
Dolore Polineuropatico (PPN): da un punto di vista fisiopatogenetico, la distribuzione del dolore neuropatico periferico può essere limitata al territorio di un singola radice nervosa (mononeuropatia), a più radici nervose (mononeuropatia multipla) oppure interessare i territori bilateralmente e simmetricamente (polineuropatia).
La neuropatia diabetica è la più comune tra le polineuropatie ed è, perciò, frequentemente considerata la forma di riferimento dalla maggior parte degli studiosi. Nell’ambito di questa patologia si possono distinguere due gruppi principali: le polineuropatie simmetrico-distali, a genesi dismetabolica, e le forme mono-o multi-focali, a genesi ischemica.
I farmaci utilizzati e testati nella polineuropatia diabetica sono riportati in Tab. 1, con il relativo range di NNT (Number Needed to Treat ) nei vari studi.  (continua qui http://www.olegginiterapiadeldolore.com/neuropatico.htm#TRATTAMENTO_FARMACOLOGICO_DEL_DOLORE_NEUROPATICO)

(Fonti: Wikipedia e Tecniche di anestesia regionale, Verduci Editore

SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE: Caso clinico e conferme

http://www.aibor.it/la-sclerosi-multipla.html

Sclerosi multipla
Dr. Domenico Fiore : studi e ricerche
Contatto: Dr. Domenico FIORE - V.le Madonna delle Grazie, 17 - 35028 Piove di Sacco (Padova)
Indice argomenti

SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE:
Caso clinico e conferme

G.M.P., 38 anni. Viene ricoverato (gennaio.2002) nella Divisione di Malattie Infettive di uno dei più famosi Ospedali pubblici del Nord Italia per escludere la eventuale eziologia infettiva di due lesioni demielinizzanti della sostanza bianca (la prima dimostrata da RMN nel gennaio 2000; la seconda evidenziata da RMN a dicembre 2001). Tra l'altro, vengono eseguiti i seguenti accertamenti: Sangue: Titolazione anti citoplasma dei neutrofili (ANCA) assenti; ricerca antigene aspergillare negativa; ricerca anticorpi anti-Aspergillo negativa; IgG anti-CMV 5,5; IgM anti-CMV assenti; IgG anti HSV1 e HSV2 assenti; IgM anti-HVS assenti; IgG anti-VCA-EBV 4,0; IgM anti-VCA-EBV assenti; IgG anti-VZV 2,3; IgM anti-VZV assenti; IgG anti-toxoplasma < 4; IgM anti-toxoplasma assenti; antigene criptococcico negativo; CMV-IEA negativa; anticorpi anti-Borrelia Burgdorferi assenti; sierologia per la Lue negativa; esame parassitologico delle feci negativo; anticorpi anti-HIV1/2 assenti; Widal-Wright negativa. Liquido Cefalo-Rachidiano: aspetto limpido, incolore, albumina 36.3, titolazione globuline IgG 4.23, elementi nucleati < 1; ricerca DNA virali nel Liquor negativa per HSV1, HSV2, CMV, EBV, HVZ, HHV6, JCV; esame culturale negativo; ricerca Bande Oligoclonali negativa.

CONCLUSIONE DEGLI INFETTIVOLOGI: gli esami eseguiti durante il ricovero escludono l'eziologia infettiva.

Dopo la dimissione, per mio consiglio, il paziente chiede la ricerca degli anticorpi (AC) anti-Bordetella Pertussis. Referto dell'O.C. Pesaro: AC anti Bordetella IgG 0,64 D.O, cut-off 0,56 D.O, Assorbanza 11,40 (positivo maggiore o uguale a 8 ); AC anti Bordetella IgM 0,14 D.O., cut-off 0,27 D.O., Assorbanza 5,18 (nella risposta immune secondaria, positivo maggiore o uguale a 4 ); AC anti H.A.Filamentosa IgA 0,93 D.O. (positivo per infezione da Bordetella Pertussis in fase-S maggiore o uguale a 0,30 D.O.); AC anti H.A.Filamentosa IgG 0,65 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgA 0,29 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgG 0,30 D.O.

OSSERVAZIONI DEL LABORATORIO: infezione molto recente.

Una importante, dimostrativa, verifica del coinvolgimento della Bordetella Pertussis nella Sclerosi Multipla è stata fatta dalla ASL n° 22 di Acqui Terme (Alessandria), nel Laboratorio Analisi ASL 22, diretto dalla Dr.ssa L. Camogliano; in collaborazione con il Dr. M. Polverelli, Responsabile RRF ASL 22; in collaborazione con il Dr. A. Valente, RRF ASL 22 P.O. Acqui Terme; dalla Dr.ssa M. G. Mazzarello e dal Tecnico A. M. Torriglia, Responsabili del procedimento. Sono stati ricercati in E.L.I.S.A.:

    Gli anticorpi IgA e IgG anti H.A. Filamentosa
    Gli anticorpi IgA e IgG anti Tossina Pertussica
    Gli anticorpi IgG totali anti Bordetella Pertussis
    Gli anticorpi IgM totali anti Bordetella Pertussis.

Di tutte le classi immunoglobuliniche ricercate, sono state riportate le densità ottiche (D.O.) del campione e del cut-off. In 25 pazienti affetti da SM definita, è risultato che:

    n° 11 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-S (massima virulenza + contagiosità);
    n° 14 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-R (conservata produzione delle principali tossine; perdita di virulenza e di contagiosità) .stato confermato da un secondo esame fatto a distanza di qualche giorno dal primo (risultato ancora positivo).

Globalmente: nel 100 % di 25 pazienti affetti da Sclerosi Multipla definita è stata confermata una tossi-infezione in atto da Bordetella Pertussis.

CONCLUSIONE
Allo stato attuale delle mie ricerche ( vedi nota 1 ):

    dopo la verifica dell'ASL 22 di Acqui Terme;
    dopo la clamorosa conferma del caso clinico presentato (ricordo che la Bordetella in fase-S ha la massima virulenza ed è contagiosa);
    visto che per la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica descritta (la sola adeguata) basta disporre di un semplice Spettrofotometro e che i kit diagnostici costano pochissimo;

    non si ha più il diritto di ignorare (o arbitrariamente negare) che, con un semplice esame del sangue, si può fare una diagnosi eziologica precoce e curare ambulatoriamente (con pochissima spesa sociale) pazienti, altrimenti esposti (colpevolmente condannati) a drammatica disabilità;
    nell'interesse dei Malati e della Comunità, tutti i Laboratori dovrebbero attrezzarsi per fare la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica indicata.

BIBLIOGRAFIA

    Dr. Domenico Fiore: Sclerosi Multipla. in:
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Dublino 1990. 45.
        MS conference - Sud East Eurpean Society for Neurology. Poznan (Poland). 1991. 4.
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Amsterdam (The Netherlands), 1991. 58.
        1994 Meeting of the Europea Federation of Neurological Societies. Poznan, Poland, 1994.
        Congresso Annuale della Federazione Mondiale Sclerosi Multipla IFMSS 1994. Budapest 1994. 24.
        XVI Congresso Mondiale di Neurologia - Buenos Aires, sett. 1997, 4-31.05
        40° Congresso SNO - Otranto, giugno 2000, 96-99 I fattori immunologici nella patogenesi delle Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis - EOS, n° 3, vol XX, 2000. 63-70
        XLI Congresso SNO - Rimini, giugno 2001 - Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis. Riv. di Neurobiologia, 3/2001, 219-225.
        Malattie da Bordetella Pertussis nell'Uomo: acute, recidivanti, croniche - forme cliniche, trattamento EOS, vol. XXI, 2001, n° 3-4, 61-85

CARENZA ERITROCINA

Dal sito dell'AIFA, alla pagina ELENCO MEDICINALI ATTUALMENTE CARENTI riportiamo quanto segue
http://www.agenziafarmaco.gov.it/sites/default/files/elenco_dei_medicinali_carenti_2012_al_19.04.2012_0.pdf
Alla data presunta del 14 maggio p.v. pertanto il problema dovrebbe avviarsi alla soluzione e l'eritrocina, nei formati 1000mg e 600 mg, tornare in commercio.

SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA

CLIKKA QS LINK evidenziato in giallo e leggerai L' ARTICOLO GIALLO:

SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA - AgenParl - Agenzia Parlamentare per l'informazione politica ed economica

 

Giovedi, 13 Dicembre 2012 21:24:56

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CONSIDERAZIONE DI Stefano Balbo:

 

Bisogna fare un piccolo sforzo mentale e riconoscere gli errori fatti da 30 anni fino ad oggi in particolare nel modo su come sono svolte le sperimentazioni cliniche e i trial di approvazione farmaceutiche nella cura della SM. Il "doppio ci

eco" troppo spesso da risultati troppo scontati a favore della molecola chimica, infatti anche una aspirina provata su due gruppi di ammalati "doloranti" avrà più successo rispetto al placebo "l'acqua fresca"! Per quanto riguarda la sperimentazione sulla CCSVI si potrebbe fare di più, nell'ultimo anno sono state scoperte stenosi celebrali e dorsali, sono stati corretti "soggettivamente" a discrezione del vascolare nuove profilassi post operatorie per prevenire nuove stenosi con risultati molto incoraggianti. Purtroppo non esiste un protocollo chiaro, molti ecografisti non sono capaci a eseguire gli esami e altrettanti vascolari hanno le idee ancora molto confuse. Una vera sperimentazione per capire la strada migliore è eliminare il placebo a fronte di cure alternative, o più cure alternative messe assieme contro un eventuale molecola chimica (nuovo farmaco). Ad esempio un gruppo di ammalati con pari valore di EDSS potrebbe provare un nuovo farmaco (immuno-soppressore), un altro gruppo potrebbe fare la PTA con i protocolli pre e post operazione chiari per tutti. Un terzo gruppo potrebbe eseguire PTA +cannabis terapeutica + cura chelante+ ossigeno terapia+ argento colloidale elettrolitico e quant'altro.. , dopo 6 mesi, 12 mesi, 24 mesi si tirano le somme. Cosa pensate a riguardo?

prof Pierfrancesco Veroux 09_11_2012 Catania

Promettente farmaco rallenta la progressione della malattia di Parkinson

 www.parkinson-italia.it/rubriche/articoli-scientifici/promettente-farmaco-rallenta-la-progressione-della-malattia-di-parkinson

(nell'immagine: modello 3D di una molecola di Dopamina)

Malati di Parkinson trattati con il farmaco sperimentale Ganglioside GM1 hanno mostrato un miglioramento dei sintomi nel corso di due anni e mezzo di prova, secondo i ricercatori della Thomas Jefferson University. Anche se i meccanismi d'azione di questo farmaco non sono ancora chiari, il farmaco può proteggere i neuroni che producono dopamina dalla morte e, almeno parzialmente, ripristinare la loro funzione, aumentando così i livelli di dopamina, la sostanza chimica che viene a mancare nel cervello dei pazienti Parkinson.

(Washington, USA) - Il team di ricerca, guidato da Jay S. Schneider (direttore della Unità di malattia di Ricerca sul Parkinson e Professore presso il Dipartimento di Patologia, Anatomia e Biologia Cellulare e il Dipartimento di Neurologia al Jefferson) ha scoperto che la somministrazione di Ganglioside GM1, una sostanza che si trova naturalmente nel cervello ma che può diminuire nella Malattia di Parkinson, ha agito come un ‘neuroprotettivo’ e un agente ‘neuroriparatore’ migliorando i sintomi e rallentandone la progressione per un lungo periodo di tempo.

“In più, una volta che ai partecipanti allo studio non è più stata somministrato il farmaco, la loro malattia peggiorata. Lo studio ha arruolato 77 soggetti e li ha seguiti più di 120 settimane e anche seguito 17 soggetti, che hanno ricevuto un normale standard di trattamento di cura, per il confronto. I farmaci attualmente disponibili per il Parkinson sono progettati per trattare i sintomi e migliorare la funzionalità, ma in questo momento non c'è nessun farmaco che ha dimostrato in modo inequivocabile di rallentare la progressione della malattia”, ha detto il dottor Schneider. 

“I nostri dati suggeriscono che il Ganglioside GM1 ha il potenziale per avere effetti sintomatici e modificanti la malattia di Parkinson. Se questo si sostanzia in un più ampio studio clinico, GM1 potrebbe fornire benefici significativi per i pazienti con malattia di Parkinson” afferma Schneider.

“Il Ganglioside GM1 è una sostanza chimica che si trova normalmente nel cervello e parte del rivestimento esterno delle cellule nervose. Esso gioca un ruolo importante nello sviluppo e nella sopravvivenza neuronale e modula una varietà di attività cellulari. GM1 è stato individuato per tentare di salvare i neuroni danneggiati e aumentare i livelli di dopamina in studi pre-clinici, ma apre abbia effetti benefici in altre malattie neurodegenerative” continua Schneider. 

“Dato che il GM1 ha effetti su diverse funzioni cellulari, è sembrato un approccio logico provare a utilizzare un farmaco come il Ganglioside GM1 per tentare di modificare i processi patologici che si verificano nel Parkinson, piuttosto che concentrarsi su uno potenziale specifico meccanismo di malattia” ha detto il dottor Schneider. “Invece di una bacchetta magica, pensiamo a come un fucile magico” e ha concluso: “Questo studio è stato davvero un successo della ricerca traslazionale”.

Lo studio è stato pubblicato online sul Journal of the Neurological Sciences.

mielina

Inibitore della formazione di mielina identificati nel sistema nervoso centrale 
Gli scienziati della University Mainz Medical Center hanno scoperto un'altra molecola che svolge un ruolo importante nel regolare la formazione della mielina nel sistema nervoso centrale.

Mielina favorisce la conduzione degli impulsi cellule nervose formando una guaina attorno loro proiezioni, i cosiddetti assoni, in posizioni specifiche - comportandosi come la plastica isolante intorno a un cavo di alimentazione. Il team di ricerca, guidato dal dottor Robin White dell'Istituto di Fisiologia e Fisiopatologia presso l'University Medical Center di Johannes Gutenberg di Mainz, ha recentemente pubblicato i loro risultati sulla prestigiosa rivista EMBO rapporti.

Organismi complessi hanno sviluppato una tecnica nota come la conduzione a salti di impulsi per consentire alle cellule nervose di trasmettere informazioni a grandi distanze in modo più efficiente. Ciò è possibile perché le cellule nervose specializzate proiezioni assonali coinvolti nel condurre gli impulsi vengono rivestiti a intervalli specifici con la mielina, che funge da strato isolante. Nel sistema nervoso centrale, mielina sviluppa quando oligodendrociti, che sono un tipo di cellule cerebrali, ripetutamente avvolgono i loro processi cellulari intorno gli assoni delle cellule nervose che formano una pila compatta delle membrane cellulari, un cosiddetto rivestimento di mielina. Una guaina mielinica non solo ha un alto contenuto di lipidi, ma contiene anche due proteine principali, la sintesi del quale deve essere accuratamente regolato.

Il presente studio ha analizzato la sintesi della proteina basica della mielina (MBP), una sostanza che è essenziale per la formazione e la stabilizzazione delle membrane mielina. In comune con tutte le proteine, MBP è generata in un processo a due fasi provenienti da materiale genetico di base nella forma di DNA. Primo, viene convertito in DNA mRNA, che, a sua volta, serve come modello per la sintesi effettivo di MBP. Durante la formazione della mielina, la sintesi di MBP in oligodendrociti è soppressa fino segnali distinti dalle cellule nervose avviare mielinizzazione a specifici "siti di produzione". Fino ad oggi, i meccanismi coinvolti nella soppressione della sintesi di MBP per periodi di tempo relativamente lunghi non sono stati compresi. Questo è dove il lavoro attuale degli scienziati Mainz entra, come erano in grado di identificare una molecola che è responsabile per la soppressione della sintesi MBP.

"Questa molecola, chiamata sncRNA715, si lega al MBP mRNA, impedendo in tal modo la sintesi MBP", spiega il dottor Robin White. "I nostri risultati della ricerca mostrano che i livelli di sncRNA715 e MBP inversamente correlati durante la formazione della mielina e che è possibile influenzare il grado di produzione di MBP negli oligodendrociti di modifica artificialmente i livelli di sncRNA715. Ciò indica che la molecola recentemente scoperto è un fattore importante nella regolazione della sintesi MBP. "

Comprensione della base molecolare per la formazione della mielina è essenziale per quanto riguarda varie malattie neurologiche che comportano una perdita dello strato protettivo mielina. Ad esempio, non è ancora chiaro il motivo oligodendrociti perdono la loro capacità di riparare il danno alla mielina nel progresso della sclerosi multipla (SM). "È interessante notare, in collaborazione con i nostri colleghi olandesi, siamo stati in grado di individuare una correlazione tra i livelli di sncRNA715 MBP e nel tessuto cerebrale di pazienti affetti da SM, " Robin Bianca continua. "In contrasto con aree non colpite del cervello in cui la struttura della mielina appare normale, ci sono alti livelli di sncRNA715 nelle zone colpite in cui è compromessa la formazione della mielina. nostri risultati può aiutare a fornire una spiegazione molecolare per i guasti mielinizzazione in malattie come la sclerosi multipla. "

Fonte: MedPage Oggi Medilexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)

vitamina D

Elevati livelli di vitamina D durante la gravidanza può prevenire la SM nelle madri 
Alti livelli di vitamina D nel sangue potrebbe prevenire la sclerosi multipla (SM) in madri, più che nei bambini, secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista Neurology.
L'autore dello studio Jonatan Salzer, MD e neurologo presso Umeå University Hospital ha detto: "Nel nostro studio, le donne in stato di gravidanza e le donne in generale, ha un minor rischio per la SM con alti livelli di vitamina, come previsto, tuttavia, i livelli di una madre di vitamina D durante. primi mesi di gravidanza non ha avuto un effetto sul rischio di MS per il suo bambino. "

La ricerca precedente ha ci ha detto che bassi livelli di vitamina D riduce il rischio di sviluppare il diabete. Bassi livelli di vitamina D sono associati con sindrome clinicamente isolata, un precursore di MS, come pure la presenza di un secondo episodio e maggiore incidenza di recidiva.

Ricerca indipendente suggerisce anche che la SM non è così importante nella soleggiate paesi, una possibile spiegazione che collega alti livelli di vitamina D a meno rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Vitamina D, realizzata in pelle, regola il sistema immunitario e quindi può essere estremamente utile nel trattare facilmente MS, una condizione in cui il sistema immunitario attacca il rivestimento che protegge le fibre nervose perché riconosce come estranea al corpo.

Durante lo studio, un team di ricercatori hanno analizzato i dati di 291.599 campioni di sangue di 164 mila persone si sono radunate nella parte settentrionale della Svezia dal 1975. Cento e 92 di queste persone ha sviluppato sclerosi multipla, in media nove anni dopo il loro campione di sangue è stato preso. In totale, 37 campioni di sangue sono stati prelevati durante la gravidanza dalla madre i cui figli sviluppato sclerosi multipla in futuro.

I risultati hanno mostrato che le donne con alti livelli di vitamina D nel sangue avevano un rischio di sviluppare la SM 61 per cento inferiori rispetto a quelli che avevano bassi livelli di vitamina D nel sangue.

In totale, solo alcuni avevano alti livelli di vitamina D. soli sette di 192 persone che avevano SM, circa il quattro per cento, ha avuto anche elevati livelli di vitamina D, a differenza di 30 su 384 controlli, circa l'8 per cento, che non hanno avuto la malattia.

Nessun link è stato visto tra la madre livello di vitamina D e la sua prole sviluppare la sclerosi multipla.

Salzar ha detto:. "Da quando abbiamo trovato nessun effetto protettivo sul bambino per le donne con alti livelli di vitamina D in gravidanza, il nostro studio suggerisce l'effetto protettivo può essere avviato in gravidanza dopo e al di là Un altro risultato interessante del nostro studio è che la vitamina D livelli è diventato a poco a poco con il tempo più basso dal 1975 in avanti. È possibile che questo calo di vitamina D è legata al crescente numero di casi di SM visto in tutto il mondo. "

Fonti sufficienti di vitamina D includono supplementi, sole e alcuni cibi.

Fonte: Medical News Today

mail

Ecco le mail giuste dove riversare tonnellate di mail di protesta. Diffondete!!
bravedreams@mtagroup.net
Graziella.Filippini@istituto-besta.it

Fibrinogeno

Fibrinogeno indotta raggruppamento perivascolare microglia è necessario per lo sviluppo di danno assonale in neuroinfiammazione
ABSTRACT
Emato-encefalica interruzione barriera, attivazione della microglia e neurodegenerazione sono le caratteristiche della sclerosi multipla. Tuttavia, i trigger iniziali che attivano risposte immunitarie innate e il loro ruolo nel danno assonale non sono noti. Qui si dimostra che il fibrinogeno proteina del sangue induce tempi di risposta velocissimi microgliali verso il sistema vascolare ed è necessario per danno assonale in neuroinfiammazione. Utilizzando in vivo microscopia a due fotoni, dimostriamo che formano i cluster microglia perivascolari precedenti la perdita di mielina o insorgenza paralisi e che, delle proteine del plasma, il fibrinogeno in particolare induce risposte microgliali rapida e sostenuta in vivo . Perdite Fibrinogeno correla con aree di danno assonale e induce rilascio specie reattive dell'ossigeno nella microglia. Blocco formazione di fibrina con il trattamento anticoagulante o geneticamente eliminando il legame motivo fibrinogeno riconosciuto dal recettore microglia integrina CD11b / CD18 inibisce perivascolare di clustering microgliale e danno assonale. Così, rapida e progressiva di clustering perivascolare microglia attivata da perdite fibrinogeno sul sangue-cervello barriera interruzione contribuisce al danno assonale nella malattia neuroinfiammatorie.
http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n11/full/ncomms2230.html

Abbreviazioni

Aut-PNS-malattia autoimmune del sistema nervoso periferico

CSF-liquido cerebrospinale

SNC-sistema nervoso centrale

ecMOG-glicoproteina extracellulare mielina degli oligodendrociti

EDSS espanso disabilità scala di stato

INF-CNS-malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale

MOG-glicoproteina mielinica degli oligodendrociti

NI-CNS-malattia non infiammatoria del sistema nervoso centrale

OND-altre malattie neurologiche

MS-sclerosi multipla

PP-SM primaria progressiva

RR-SM recidivante-remittente

SP-sclerosi multipla secondaria progressiva