vitamina D

La carenza di vitamina D è un problema diffuso a livello mondiale?
La carenza di vitamina D è un problema epidemico e si evidenzia in egual misura in Italia, così come negli Stati Uniti, tra le donne in gravidanza o che allattano, nei bambini e negli adulti. Tutti dovrebbero essere consapevoli dell’importanza di mantenere adeguati livelli di vitamina D e che un’adeguata esposizione solare, l’assunzione di cibi ricchi di calcio o la suppleralimentazione, sono indispensabili per raggiungere uno stato vitaminico D ottimale.

Quali sono le raccomandazioni dell’Endocrine Society e del dott. Holick per il raggiungimento di adeguati livelli di vitamina D?
L’Endocrine Society raccomanda la supplementazione con 400-1000 UI/die nei bambini al di sotto di un anno di età, di 600-1000 UI/die nei bambini maggiori di un anno e 1500-2000 UI/die negli adulti. Il dott. Holick raccomanda la supplementazione con 1000 UI/die ai bambini di ogni età e 2000-3000 UI/die per gli adulti.

Lei è favorevole allo screening di routine per i livelli di vitamina D?
Lo screening per la valutazione dei livelli di vitamina D è costoso. Se ci si espone al sole o si fa supplementazione, la valutazione dei livelli non è necessaria. Ma nel caso di soggetti a rischio, come ad esempio persone affette da problemi di malassorbimento, morbo di Chron, sarcoidiosi, obesità, è bene fare una valutazione dello stato vitaminico D.

Quali sono le persone a rischio di vitamina D e che necessitano di una supplementazione?
La carenza di vitamina D si manifesta con evidenze cliniche, quali il rachitismo nei bambini, dolori ossei negli adolescenti durante la fase della crescita, dolori muscolari o problemi articolari negli adulti. È noto, inoltre, che la carenza di vitamina D è associata ad altre patologie quali il diabete di tipo II, l’osteoporosi, l’aumentato rischio di fratture, la sclerosi multipla, la demenza.

Ci possono essere degli effetti di tossicità legati all’assunzione di vitamina D?
La tossicità da vitamina D è molto rara e alle dosi abitualmente utilizzate per la supplementazione, è sicura.

La supplementazione di vitamina D è consigliabile anche in estate?
D’estate, personalmente, mi piace andare in bicicletta e giocare a tennis, sempre proteggendo con la protezione solare la faccia, ma non le gambe e le braccia. Oltre a questo, tra le 2000UI di supplementazione e le altri fonti di vitamina D, assumo al giorno 3000 UI di vitamina. Bisogna, infatti tenere presente alcuni fattori, come il fatto che una protezione solare con fattore 30 riduce la capacità di sintesi della vitamina di circa il 95-98%, e che il colore scuro della pelle richiede esposizioni più prolungate. Inoltre, in una giornata di sole estivo, il mattino presto – prima delle 10 – e il pomeriggio tardi – dopo le 15- non si produce vitamina D.

A questo proposito consiglio una applicazione gratuita per telefoni cellulari (DMINDER) in grado di calcolare quanta vitamina D stiamo producendo sulla base di diversi parametri quali: latitudine, orario di esposizione al sole e colore della pelle.

www.vitaminad.it/holick-lesperto-mondiale-ci-parla-di-vitamina-d

Cerotto elettronico controlla il Parkinson e rilascia i farmaci

Cerotto elettronico controlla
il Parkinson e rilascia i farmaci

( info:www.parkinson-italia.it/rubriche/notizie/cerotto-elettronico-controlla-il-parkinson-e-rilascia-i-farmaci)

Sviluppato dai ricercatori dell’Università Nazionale coreana di Seul, è stato messo a punto un ‘cerotto elettronico' contro il Parkinson e gli altri disturbi del movimento: fatto aderire alla pelle del polso, monitora lo stato di salute del paziente e rilascia i farmaci necessari facendoli diffondere grazie al calore. Il dispositivo –adattabile anche alla cura di altre malattie, come l’epilessia – è descritto sulla rivista Nature Nanotechnology.

Il cerotto elettronico è sottile ed elastico, resistente allo stiramento e alla torsione proprio come un tradizionale cerotto. Al suo interno contiene delle preziosissime nanotecnologie che lo rendono ‘smart’, cioè capace di svolgere diverse funzioni che vanno dalla rilevazione di parametri fisiologici fino alla somministrazione dei farmaci.

Il dispositivo è dotato innanzitutto di sensori elastici, che monitorano l’attività muscolare e i tremori del Parkinson grazie a microscopiche membrane di silicio. I dati raccolti dai sensori vengono immagazzinati in una memoria non volatile (in grado cioè di mantenere le informazioni anche quando non viene alimentata elettricamente) che contiene delle nanoparticelle d’oro. Sulla base della rielaborazione di queste informazioni, viene infine stabilito quanto farmaco somministrare in base alle condizioni del paziente.

Il principio attivo, caricato all’interno delle nanoparticelle, viene rilasciato attraverso la pelle grazie al calore. Per evitare che si generino irritazioni, il cerotto è dotato anche di un sensore che controlla costantemente la temperatura della pelle.

Ci vediamo il 12 a Varese - Associazione CCSVI e SM Lombardia

Sabato 12 Aprile 2014 si terrà l’assemblea annuale dei soci dell’Associazione CCSVI e SM Lombardia

Buongiorno a tutti,
sabato 《12 Aprile 2014》 si terrà a Varese l’assemblea annuale dei nostri soci, per la quale vi alleghiamo la lettera ufficiale di invito; in quella occasione si eleggerà anche il Consiglio Direttivo per il prossimo triennio di attività associativa con modalità elettive che trovate nel regolamento allegato.

Come potete vedere, non abbiamo inserito limitazione alle candidature, in modo che chiunque ritenga di poter dare un contributo attivo all’associazione possa presentare la propria candidatura, inviandoci entro il prossimo 31 Marzo 2014 alle ore 12.00 gli appositi moduli allegati, compilati e firmati.

In linea con quanto già fatto negli anni scorsi, l’assemblea dei soci e l’elezione del Consiglio Direttivo costituiranno soltanto una breve parentesi all’interno di una lunga giornata nel corso della quale si avrà un convegno informativo con la presenza di importanti medici italiani ed una tavola rotonda alla quale parteciperanno gli stessi relatori del mattino, altri ospiti presenti in platea nella mattinata ed i rappresentanti di altre associazioni attive nel settore CCSVI e SM, tra le quali AIC, rappresentata da 《Matteo Scibilia e Puccio Musumeci》

Nei prossimi giorni pubblicheremo nel nostro sito e nella bacheca Facebook il programma dettagliato della giornata, nel frattempo vi chiediamo di voler avanzare la vostra eventuale candidatura per il prossimo Consiglio Direttivo e comunicare all’indirizzo info@ccsvi-lombardia.org la vostra presenza e quella di vostri graditi accompagnatori, in modo che vi si possa comunque garantire un posto a sedere nel caso in cui l’affluenza dovesse essere superiore alla capienza della sala (circa 150 posti).

Ci vediamo a Varese!

Fabrizio Fiorini
Segreteria Associazione
CCSVI e SM Lombardia Onlus
( 333 4218244 )

L'HO CAPITO FINALMENTE

Ora l'ho capito perché Molti/e mi odiano....

Non è perchè son brutta..
O perché son bella. ..
Ma perché《 io sono così》
. ..Posso piangere...ridere..aiutate..o semplicemente anche con una pacca sulla spalla posso portare conforto.... e/o magari per il mio silenzio...o per la mia rabbia...ecco..be IO non mi tiro mai indietro ..ecco se dico una cosa io la faccio anche a distanza di tempo ma la faccio....spendendo e donando il mio tempo..la mia pazienza...e la mia salute ...senza mai chiedere nulla...
Ecco Perché mi Odiano
Ora l'ho capito...
MA ne son felice di essere così. ..e mi dispiace per loro

Firmato
Stefania Ajò Melis

Chiarita origine delle malattie autoimmuni e infiammatorie

INFO : Doc. PierLuigi Vilei

Chiarita origine delle malattie autoimmuni e infiammatorie

E’ stata identificata una specifica glicoproteina sulla superficie dei linfociti T, chiamata Tim-1, la cui inibizione consente di impedire la formazione di focolai infiammatori e il conseguente danno tissutale, specialmente nel caso delle malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale come la sclerosi multipla.< La scoperta, pubblicata sulla rivista Immunity>, è frutto della collaborazione tra l’Università degli Studi di Verona con quelle di Harvard e Madrid.

La glicoproteina Tim-1 (T-cell immunoglobulin and mucin domain molecule) ha il compito di mediare l’adesione dei linfociti T alla parete dei vasi sanguigni e la successiva migrazione nei tessuti bersaglio, proprio quello che avviene nel cervello nel caso della sclerosi multipla. I fattori scatenanti di tale patologia non sono noti con certezza, ma numerose evidenze cliniche e sperimentali indicano che alla base vi è una reazione del sistema immunitario che individua quale bersaglio dei suoi linfociti il rivestimento dei neuroni, la mielina, compromettendone così la capacità di condurre gli impulsi elettrici da e per il cervello.
All’infiltrazione dei linfociti nel tessuto cerebrale è correlata la comparsa dei segni clinici e patologici di disfunzione del sistema nervoso centrale tipici della sclerosi multipla. La migrazione dei linfociti all’interno del cervello studiata dal gruppo della professoressa Constantin, docente di Patologia Generale presso l’Università di Verona, rappresenta quindi un momento fondamentale per lo sviluppo della malattia. Il suo blocco costituisce un approccio terapeutico molto potente in questa patologia così come in altre malattie autoimmuni, come il lupus eritematoso sistemico, l’artrite reumatoide, la psoriasi e il diabete mellito insulino-dipendente. La ricerca veronese ha inoltre il potenziale di essere applicata anche ad altre patologie del sistema nervoso centrale associate ad infiammazione, come per esempio la malattia di Alzheimer.

Angiari S, et al. TIM-1 glycoprotein binds the adhesion receptor P-selectin and mediates T cell trafficking during inflammation and autoimmunity. Immunity 2014, 17 Aprile; 40: 1-12

Amenorrea

Si definisce amenorrea l’assenza del flusso mestruale che può essere classificata come:

a) amenorrea primaria

b) amenorrea secondaria

Nell’amenorrea primaria le mestruazioni non iniziano prima dei 16 anni. Nell’amenorrea secondaria iniziano all’età giusta ma si interrompono per 3 o più mesi a seguito di cause varie. La causa più banale di amenorrea è la gravidanza, l’allattamento o la menopausa.

L’amenorrea patologica è causata dalla mancata ovulazione o dall’impedimento fisico al passaggio del flusso mestruale, per esempio per stenosi del canale cervicale che collega la cavità uterina alla vagina o perché l’imene è imperforato o per causa di stress o depressione o statipsicotici. In genere dei disturbi ormonali sono alla base delle alterazioni del ciclo e della stessa amenorrea (cfr obesità), la malnutrizione, anomalie congenite come aplasia delle ovaie, i farmaci ed i trattamenti ormonali (per esempio quelli per sviluppare i muscoli!).

 
Occorre innanzitutto capire quando sono cominciate le mestruazione e se queste hanno avuto un inizio temporale corretto , conoscere se si sono interrotte; quindi va chiesto la modalità, la quantità del flusso, eventuali interruzioni. Occorre capire se ha fatto uso di contraccettivi, se la paziente è anemica. Riscontrare delle anemie sideropeniche è evenienza assai frequente nella donna. Infine, la paziente ha segni di virilizzazione? E’ irsuta



Cause mediche.

Tumori del surrene. possono accompagnare un’amenorrea secondaria ed associarsi ad acne, assottigliamento dei capelli, irsutismo, obesità del tronco e alterazioni psicotiche, con aumento ovarico asimmetrico e segni di virilizzazione.

Ipoplasia adrenocoricale. La paziente assume aspetto cushingoide con facies lunare, obesità del tronco, lividi, strie purpuree, colorazione brunastra delle areole e delle mucose delle labbra e dela bocca.


CAUSE SURRENALICHE

Iperplasia congenita da deficit enzimatico

Sindrome di Cushing

Neoplasie

CAUSE OVARICHE

Policistosi ovarica

Neoplasie

IDIOPATICO

IATROGENO

CAUSE DIVERSE

Forme incomplete di femminilizzazione testicolare

Acromegalia

Iperprolattinemia

Porfiria

Menopausa

Amenorrea e lattazione. Si parla della sindrome di Forbes-Albright e di Chiari Frommel che causano un’amenorrea secondaria accompagnata da lattazione

Amenorrea da stress.
La paziente oltre ad amenorrea avra calo del peso, sarà emaciata, con comportamenti psicotici, compulsivi, ossessivi, carnagione olivastra, perdita della libido, perdita dei capelli, peluria sulle braccia e sulla faccia.

Disturbi ginecologici: assenza o ipoplasia delle ovaie, assenza dell’utero. Cisti del corpo lutero che provocano un’amenorrea improvvisa con dolore addominale.

Tumore dell’ipotalamo e tumori dell’ipofisi. Possono causare disturbi endocrini e difetti de campo visivo, disfunzione ovarica e ridotto sviluppo delle gonadi. Gibbo, facies lunare, cefalea, acromegalia ecc.Ipotiroidismo. La paziente appare lenta, con la voce roca, patisce il freddo, aumenta di peso, è bradicardica, ha ptosi palpebrale, unghie spesse e fragili, distensione addominale.

Ipertiroidismo. Anche l’eccesso di ormone può causare amenorrea, con nervosismo, intolleranza al caldo, sudorazione, palpitazione e tremori, debolezza e calo di peso, tachiaritmie.

Malattia infiammatoria della pelvi. 
La paziente ha febbre alta, brividi, dolore ai quadranti addominali inferiori, dolore annessiale.

Sindrome dell’ovaio policistico. 
Si associa a perdita della libido, obesità ed irsutismo, con oligomenorrea ed amenorrea. Le ovaie diventa molto evidenti, a forma di ostrica.

Sindrome di Turner o X0 ed altre anomalie genetiche.

L’amenorrea primaria è il mancato sviluppo delle caratteristiche sessuali secondarie che possono caratterizzare questa sindrome disgenetica dell’ovaio.
I reperti tipici sono la bassa statura ed il pterigio del collo, con bassa attaccatura dei capelli alla nuca, torace largo con capezzoli molto distanti e scarso sviluppo delle mammelle.

http://spazioinwind.libero.it/claudioitaliano/amenorrea.htm

MP40X

Grazie al Doc. PierLuigi Vilei  info del 4 aprile
Ecco il sangue “artificiale” che protegge dall’ipossia
Il <sangue “artificiale” MP40X derivato dall’emoglobina umana> può essere utilizzato per eseguire trasfusioni d’urgenza, ma non solo: è dotato anche di una inaspettata funzione protettiva contro i danni arrecati ai tessuti e agli organi dall’ipossia e dall’ipovolemia. Lo dimostra lo studio condotto sugli animali dai ricercatori dell’Università di Milano in collaborazione con l’Università di San Diego. I risultati sono pubblicati sulla rivista Transfusion.

Gli esperimenti hanno dimostrato che la presenza di MP4OX nel sangue scatena una serie di risposte molecolari che suscitano nei neuroni cerebrali la capacità di difendersi dal danno causato dall’ipossia e dall’ipovolemia.
“Si tratta di un risultato straordinario – sottolinea Michele Samaja dell’Università di Milano - perché il composto si dimostra in grado di indurre nelle cellule la resistenza contro lo shock causato dagli stessi motivi che portano a considerare la trasfusione del sangue come un’opportunità terapeutica. Ha quindi proprietà che potremmo definire, almeno in alcuni casi, terapeutiche rispetto alle attuali necessità di ricorso alle trasfusioni. Resta ovviamente molto da fare – continua Samaja - ma se i risultati fossero confermati dai successivi step di sperimentazione, ci troveremmo di fronte ad applicazioni terapeutiche finora insospettate per alcune importanti patologie che colpiscono l’uomo: per esempio negli individui anemici, negli anziani, in alcuni tipi di tumori e di malattie cardiovascolari”. Tornando alla sua funzione di “sangue artificiale”, MP4OX potrebbe inoltre essere usato in sostituzione del sangue da trasfusione durante quelle operazioni chirurgiche che richiedono cospicui quantitativi di sangue e nell’uso d’urgenza: infatti, non richiedendo la tipizzazione del gruppo sanguigno, potrebbe essere usato sul luogo dell’incidente prima del trasporto in ospedale.
Vandegriff KD et al. Impact of acellular hemoglobin-based oxygen carriers on brain apoptosis in rats. Transfusion. 2014 doi: 10.1111/trf.12643

MEDICO - PAZIENTE

Il consenso informato è senza dubbio uno dei temi più spinosi in tema di responsabilità medica e costituisce legittimazione e fondamento del trattamento sanitario (salvo i casi di trattamento sanitario obbligatorio o in cui ricorra uno stato di necessità) e ha anche connotazioni etiche, religiose, culturali e filosofiche importanti.

Nel tempo, il concetto di malattia si è evoluto e con sé anche l'organizzazione sanitaria ha cambiato il suo assetto. La malattia non è più intesa come semplice assenza di malattia, ma come stato di completo benessere fisico e psichico con l'affermazione da un lato del diritto a non soffrire e dall'altro della facoltà di rifiutare la terapia e di decidere, consapevolmente, di interromperla, in tutte le fasi della vita, anche in quella terminale.

Si aggiunge la mutata complessità del quadro d'insieme: pazienti multietnici, nuove tecnologie che permettono la diagnosi a distanza e la collaborazione tra professionisti con competenze diverse. Aspetti che costringono a ripensare il consenso informato nell'ottica dei processi di risk management che devono abbracciare un percorso di cure suddiviso tra più professionisti.

La posizione del paziente e delle associazioni diventa un punto di forza di un nuovo cammino per giungere a un ripensamento del consenso informato non più come «specifica obbligazione dello specifico professionista», ma come vero «iter formativo del paziente e consumatore di servizi sanitari e farmaci».

Almeno fino agli anni 70 il consenso del paziente era irrilevante per il medico, considerato l'unico regista delle cure. Successivamente, con la fondamentale sentenza n. 10014/1994 si è affermato il principio del consenso informato quale fondamento dell'attività medica, il quale comporta che il trattamento sanitario va individuato all'interno dell'alleanza terapeutica tra il paziente e il medico nella ricerca della cura migliore. La necessità dell'acquisizione di una «decisione consapevole» del paziente trova precisi riferimenti nella Costituzione, agli articoli 2, 13 e 32, nonché nelle Carte internazionali e sovranazionali e nel Codice di deontologia medica. Fondamentale il contributo della Corte costituzionale, con le tre sentenze n. 471/1990, n. 282/2002 e n. 438/2008.

La pratica terapeutica si pone all'incrocio fra due diritti fondamentali della persona malata: quello a essere curato efficacemente, secondo i canoni della scienza e dell'arte medica, e quello all'autodeterminazione. A questi princìpi si richiama anche il Codice di deontologia medica, in particolare gli articoli 13, 15 e 26.

In ambito risarcitorio le questioni riguardano la mancata acquisizione del consenso informato; l'avere il medico agito nonostante il dissenso o in mancanza di consenso informato; la validità di direttive anticipate; il nesso di causalità e il danno risarcibile; l'onere della prova circa l'assolvimento dell'obbligo informativo. Si pone, poi, la questione su quale sia il danno risarcibile in caso di intervento in violazione del rifiuto, ma salvavita, e nel caso di intervento senza consenso ma con esito fausto.

L'evoluzione si è avuta dalla sentenza n. 5444/2006 alla n. 2847/2010, con l'affermazione della risarcibilità del danno per il paziente che, nonostante un esito fausto dell'intervento, abbia comunque pagato un prezzo di sofferenza o limitazione funzionale, come la riduzione della capacità riproduttiva.

Di fronte al rischio di strumentalizzazioni, in sede di risarcimento da mancato consenso all'intervento con esito fausto, si è però attuato un ribilanciamento della collocazione dell'onere della prova in chiave di maggiore tutela del medico. Fondamentale la pronuncia n. 2847/2010 secondo cui è il paziente a dover dimostrare anche attraverso presunzioni che, se avesse conosciuto il rischio, non avrebbe deciso di effettuare l'intervento.

Dal punto di vista penale, cruciale la sentenza 21 gennaio 2009 delle Sezioni Unite penali della Cassazione, secondo cui «ove il medico sottoponga il paziente a un trattamento chirurgico diverso da quello in relazione al quale era stato prestato il consenso informato, e tale intervento, eseguito nel rispetto dei protocolli e delle leges artis, si sia concluso con esito fausto, nel senso che dall'intervento stesso è derivato un apprezzabile miglioramento delle condizioni di salute, in riferimento anche alle eventuali alternative ipotizzabili, e senza che vi fossero indicazioni contrarie da parte del paziente medesimo, tale condotta è priva di rilevanza penale», sia sotto il profilo della fattispecie ex articolo 582 del Codice penale che sotto quello del reato di violenza privata ex art. 610 Cp.

LEGGI LE MASSIME DELLE SENTENZE PIÙ RECENTI RELATIVE ALLA RESPONSABILITÀ CIVILE E PENALE DEL MEDICO PER INCOMPLETA INFORMAZIONE AL PAZIENTE

(La rassegna è a cura della redazione di Lex24 - www.lex24.ilsole24ore.com )


-  www.sanita.ilsole24ore.com/art/dibattiti-e-idee/2013-12-06/CONSENSO_COCCO-103557.php?uuid=AbgwiZ7I - 

VOI CONTRO DI ME...io NON contro di voi...ecco dove sta la differenza

VOI CONTRO DI ME...
PAZIENZA.. io non mollo mai <La verità fa male evidentemente. Ma io non mi abbasso al vs livello perchè lo ritengo davvero troppo basso. > ... IO CI SONO DAL LONTANO 2009 molti mi conoscono e sanno che OGNI GIORNO VADO AVANTI..
cari...CONTINUATE A SPARLARE ..AL POSTO DI PORTARE AVANTI LE VOSTRE ASSOCIAZIONI e tutelare i vostri iscritti
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Non ribatto più. 
Quello che penso arriva chiaro e forte e senza bisogno di offendere nessuno o tirare fuori luoghi comuni e beceri.
D'altronde... è davvero questione di stile!

stefania melis
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DIETA

DA LEGGERE ATTENTAMENTE!

DIETA - La Sclerosi Multipla è la più diffusa malattia flogistico-degenerativa a carico del Sistema Nervoso.

di Achille Daga

Dieta Sclerosi Multipla

La Sclerosi Multipla è la più diffusa malattia flogistico-degenerativa a carico del Sistema Nervoso negli USA, e colpisce principalmente individui tra i 15 e i 55 anni di età.

E’ caratterizzata dalla formazione di numerose lesioni -intese come multiple sedi di danno anatomico di natura infiammatoria a carico di cellule nervose dell’encefalo e/o del midollo spinale.

Queste lesioni (infiammatorie) sono in seguito sostituite da tessuto cicatriziale duro (placche), che impedisce il funzionamento della trasmissione nervosa.

I quasi 500.000 americani affetti da SM manifestano ricorrenti episodi (poussées) di deficit a carico del Sistema Nervoso, che esitano in una progressiva perdita di funzioni.

Un episodio può colpire la vista; un altro può causare la perdita del controllo vescicale; pochi mesi dopo, un braccio o una gamba possono perdere la forza.

Dopo dieci anni di malattia, la metà dei pazienti affetti da SM sono severamente disabili, allettati, in carrozzina o peggio.

La Sclerosi Multipla è una malattia comune in Canada, U.S.A ed Europa del Nord, ma rara in Africa ed Asia.

Se un soggetto migra da un Paese a bassa incidenza di SM (e quindi inevitabilmente cambia il proprio stile di vita e la propria dieta), il rischio di contrarre la SM aumenta.

Molti Studi hanno analizzato i fattori ambientali che potrebbero influire sulla diversa incidenza della malattia fra le diverse popolazioni.

IL CIBO E LA SCLEROSI MULTIPLA

Il fattore principale sembra essere quello che rappresenta il più forte elemento di contatto con l’ambiente: il cibo che viene assunto quotidianamente.

Sebbene i Paesi ricchi in genere abbiano tassi più elevati di SM e i Paesi meno ricchi abbiano minori tassi di incidenza, esiste un’eccezione: il Giappone.

Anche se i Giapponesi vivono in un Paese moderno, industrializzato, con tutto lo stress, l’inquinamento, e le abitudini al fumo comuni alle altre Nazioni industrializzate, la loro dieta a base di riso è più simile a quella dei Paesi poveri dove la SM è meno comune.

Il caso Giappone fornisce una valida evidenza di come una dieta ricca di cibi animali, piuttosto che altre “moderne” calamità, possa costituire la base per l’insorgenza di SM.

Naturalmente, tutti i componenti di una dieta a base di cibi ricchi possono causare problemi, ma i grassi animali -specialmente quelli derivanti dai latticini – sono quelli più strettamente correlati allo sviluppo della SM [1].

Una teoria ipotizza che un’alimentazione infantile a base di latte vaccino crei i presupposti per la comparsa di danni al Sistema Nervoso nel corso della vita.

Il latte vaccino possiede solo un quinto dell’acido linoleico (un acido grasso essenziale) del latte materno.

L’acido linoleico è il costituente principale dei tessuti nervosi.

Può essere verosimile che bambini cresciuti con una dieta ricca di grassi animali e povera in acido linoleico (come la maggior parte di bambini nella nostra società) sviluppino un Sistema Nervoso più vulnerabile nel corso della crescita.

L’analisi dei tessuti cerebrali dimostra che i soggetti affetti da SM hanno un contenuto di grassi saturi nell’encefalo superiore a quello degli individui sani [2].

Il fattore scatenante la pousée di SM è ignoto, ma possibili agenti sospetti sono virus, reazioni allergiche, e disturbi del flusso ematico al cervello.

Molto probabilmente, l’agente eziologico è in connessione con sistema circolatorio dell’encefalo o del midollo spinale, perchè le caratteristiche lesioni e cicatrici della SM sono localizzate nelle cellule nervose nelle vicinanze dei vasi sanguigni.

Un’altra teoria ipotizza che le riesacerbazioni di SM siano sostenute da un ridotto apporto ematico a zone di tessuto cerebrale vulnerabile.

I grassi alimentari possono avere questo effetto.

Entrano nella corrente ematica e ricoprono le cellule del sangue.

Il risultato è che le cellule si aggregano, formando dei conglomerati che rallentano la perfusione ematica ai tessuti vitali.

Il sangue non forma dei coaguli, come si verifica nell’ictus cerebrale, ma in molti vasi sanguigni questi aggregati diventano così rilevanti da arrestare il flusso ematico, il che provoca un decremento rapido del contenuto totale di Ossigeno del sangue [3, 4].

I tessuti privati di sangue e Ossigeno per periodi di tempo prolungati vanno incontro a necrosi.

Può qualcosa di così banale costituire un fattore di rischio per la progressione della SM?

Come esempio, possiamo valutare lo stato di salute di individui costretti ad una dieta povera di grassi.

Durante la Seconda Guerra Mondiale, il cibo era scarso e lo stress elevato nell’Europa Occidentale occupata.

La gente non poteva più permettersi la carne, così mangiava i cereali e le verdure che un tempo utilizzavano per nutrire le vacche, i polli ed i maiali.

Il risultato fu una drammatica diminuzione dell’assunzione di prodotti di origine animale e di grassi totali nella dieta. I medici osservarono che i ricoveri per SM erano diminuiti di 2-2.5 volte durante il periodo bellico [5].

Roy Swank, M.D., ex-direttore del Dipartimento di Neurologia dell’Università dell’Oregon ed ora medico all’Oregon Health Sciences University, osservò che i pazienti con MS erano migliorati quando sottoposti a questa dieta forzatamente povera di grassi. Negli anni ’50, Swank ha iniziato a trattare i propri pazienti con una dieta di questo tipo.

Avendo ottenuto risultati eccellenti, ha trattato per 35 anni migliaia di pazienti affetti da SM in questo modo.

I suoi risultati sono apprezzabili alla luce di qualunque criterio medico standard: le condizioni dei pazienti sono migliorate nel 95% dei casi [6].

I pazienti andavano meglio se la malattia era stata diagnosticata precocemente ed avevano avuto poche poussées, ma anche i pazienti malati di SM da lungo tempo hanno mostrato un rallentamento nella progressione della malattia.

In origine Swank era soprattutto impegnato nel limitare i grassi saturi, ma col passare degli anni ha iniziato a considerare pericolosi tutti i tipi di grassi.

La sua dieta per la MS attualmente ha un apporto di grassi del 20% delle calorie totali.

L’acido arachidonico e il suo influsso sulla sclerosi multipla

Come suddetto la SM è caratterizzata da lesioni anatomiche di origine infiammatoria a carico del tessuto nervoso.

Le infiammazioni nel cervello e nel midollo spinale vengono attivate e mantenute attive nel corpo dai mediatori dell’infiammazione.

Questi mediatori sono prodotti dall’organismo per mezzo di un acido grasso, l’acido arachidonico.

L’uomo però ha anche bisogno dell’acido arachidonico per importanti reazioni metaboliche: l’organismo stesso ne produce in quantità ridotte, ma sufficienti. Questo processo è regolato e limitato.

La quantità effettiva di acido arachidonico presente nel corpo dipende dall’apporto esterno, ossia dalla quantità di acido arachidonico che una persona assume attraverso l’alimentazione.

Pertanto chi è affetto da SM dovrebbe limitare il più possibile l’assunzione di acido arachidonico per evitare di favorire l’insorgenza di nuovi focolai di infiammazione.

Contenuto di acido arachidonico negli alimenti

Attenzione ai grassi animali: sono particolarmente ricchi di acido arachidonico, che favorisce l’infiammazione.

Per questo motivo si consiglia di consumare carne, insaccati, uova e altri prodotti animali il meno possibile.

Al contrario, gli alimenti vegetali non contengono acido arachidonico, quindi sono particolarmente indicati per i pazienti affetti da SM.

Un’alimentazione prevalentemente vegetariana può favorire il regresso dell’infiammazione.

Gli alimenti vegetali contengono inoltre una grande quantità di pigmenti (i coloranti che ad esempio rendono i peperoni rossi, gialli o verdi), sostanze odorose e aromi.

Queste sostanze vegetali, dette “secondarie”, svolgono tantissime funzioni protettive nell’organismo umano: possono rinforzare il sistema immunitario, proteggere il corpo dai radicali liberi ed eliminare gli agenti patogeni.

Sostanze nutritive antinfiammatorie e vitamina D

Alcune sostanze nutritive inibiscono la reazione infiammatoria e perciò sono particolarmente raccomandate. Tra le più importanti vi è un altro acido grasso, l’acido eicosapentaenoico (in breve EPA).

A questo acido è attribuito un effetto antinfiammatorio, che raggiunge il massimo quando nell’organismo vi è una bassa percentuale di acido arachidonico.

Il pesce contiene una quantità particolarmente elevata di EPA.

A questo proposito è necessario fare un’osservazione interessante: nelle regioni costiere, dove il consumo di pesce è elevato, vi è una minore incidenza della SM rispetto ad altre regioni.

Consumando molto pesce, facciamo un doppio piacere al nostro corpo: il pesce non soltanto ha un altissimo contenuto di EPA, ma contiene anche tanta vitamina D.

In generale, le vitamine sono composti importanti per l’uomo, poiché influenzano quasi tutti i processi fisiologici.

Le vitamine devono essere apportate con l’alimentazione, perché il corpo non è in grado di sintetizzarle da solo. Solo la vitamina D viene creata dall’organismo stesso, quando riceve una quantità sufficiente di luce solare.

Tuttavia, è possibile aumentare il tenore di vitamina D nell’organismo in qualsiasi momento assumendo latticini.

La trasformazione dell’acido arachidonico nei mediatori dell’infiammazione è un processo ossidativo.

Le vitamine A, E, C e alcuni microelementi (ad es. il selenio e lo zinco) hanno proprietà antiossidanti e quindi antinfiammatorie.

Inoltre, rivestono un ruolo importante nella prevenzione delle lesioni e delle malattie vascolari.

Come evitare di assumere troppo acido arachidonico:

- Rinunciare a burro e strutto, preferendo la margarina dietetica, che contiene una quantità particolarmente elevata di grassi vegetali ad alto valore nutritivo. Se non si intende rinunciare completamente al burro, scegliere quello semigrasso e utilizzarlo solo in piccole quantità.

- Preferire gli oli vegetali ad alto valore nutritivo. Sono consigliati l’olio di colza, di oliva e di soia, che hanno una composizione degli acidi grassi particolarmente favorevole. Anche l’olio di noci e quello di nocciole, che danno un tocco particolare alle insalate, sono consigliati.

- Le noci e le nocciole contengono non soltanto oli vegetali ad alto valore nutritivo, ma anche selenio, dall’azione antiossidante, e importanti vitamine. È bene inserire regolarmente nella dieta legumi come lenticchie e ceci.

- Mangiare pesce 2 o 3 volte la settimana. Il pesce, in particolare le specie più ricche di grassi come le aringhe, il salmone e lo sgombro, contengono una quantità particolarmente elevata di acido eicosapentaenoico (EPA), mentre hanno un ridotto tenore di acido arachidonico. Inoltre il pesce contiene tanta vitamina D. Una sola eccezione: il tonno è sconsigliato per il contenuto estremamente elevato di acido arachidonico!

- Mangiare meno carne possibile (max. 80 g due volte la settimana) e rinunciare agli insaccati.

- Non mangiare più di due uova la settimana. Il tuorlo ha una quantità particolarmente elevata di acido arachidonico.

- Preferire la pasta classica a quella all’uovo.

- Anche i latticini, che forniscono sostanze importanti come il calcio e la vitamina D, contengono acido arachidonico. Minore è la percentuale di materia grassa, minore è il tenore di acido arachidonico, senza che la quantità di calcio venga alterata. Vanno preferiti quindi i latticini magri(1,5% di grassi), il quark magro, la panna acida al 10% e il formaggio magro con al massimo il 45% di materia grassa.

L’importanza dell’amido

L’amido è il carboidrato più importante per l’uomo e dovrebbe rappresentare la parte quantitativamente più grande dell’apporto quotidiano di glucidi e energia. È il fondamento di un’alimentazione sana. L’amido ci fornisce l’energia necessaria in modo costante per tutta la giornata.

Gli alimenti ricchi di amido sono sempre di origine vegetale e pertanto sono privi di acido arachidonico.

I prodotti vegetali possono quindi essere consumati a volontà.

Consumi ad ogni pasto alimenti come cereali, tuberi e legumi, oppure prodotti derivati come pane e simili, pasta (possibilmente senza uova), fiocchi di cereali e muesli (preferibilmente senza zucchero) e patate.

Questi alimenti forniscono all’organismo non soltanto l’amido, ma anche preziose proteine vegetali.

I prodotti integrali sono ricchi di vitamine, minerali e oligoelementi, quindi devono comparire spesso nel menu.

Rispetto al pane bianco, il pane integrale contiene il 50 per cento in più di selenio, che ha effetto antiossidante.

Inoltre i prodotti integrali sono ricchi di fibre, che favoriscono il transito intestinale e quindi garantiscono una buona digestione.

Alimenti ricchi di amido:

- Cereali: grano, segale, avena, orzo, riso, mais, miglio, spelta, amaranto, quinoa, frumento verde, grano saraceno

- Tuberi: patate, manioca, topinambur

- Legumi: fagioli, piselli, lenticchie, soia, ceci
DA:  
www.facebook.com/notes/achille-daga/dieta-la-sclerosi-multipla-%C3%A8-la-pi%C3%B9-diffusa-malattia-flogistico-degenerativa-a-c/493174120791517

La PTA CCSVI alle sole vene giugulari e azygos non basta più SE ....

Achille Daga

.......le malformazioni vascolari sono presenti anche nella succlavia!

28 gennaio 2014 DA Achille Daga alle ore 15.23

L'ECD CCSVI non basta, bisogna utilizzare diagnostica d'immagine più avanzata ................

Interno Vena giugulare Stenosi è comune in pazienti con sindrome di uscita neurogena toracica

Astratto 

Studi di risonanza magnetica precedenti hanno mostrato anomalie delle vene giugulari interne in pazienti con sindrome dello stretto toracico (TOS), ma questo risultato è stato ampiamente ignorato. Abbiamo quindi prospetticamente eseguito venograms brachiocefalico diagnostici in tutti i pazienti con diagnosi di TOS neurogena da aprile 2008 a dicembre 2011 (media 42,6 anni, r: 16-68, 77,8% femmine e 22,2% maschi). Stenosi della vena giugulare interna sinistra, sinistra vena succlavia, vena giugulare interna destra, e proprio vena succlavia sono stati valutati e stenosi significativa di questi vasi è stato visto in 63.49%, 65.08%, 60.32% e 68.25% dei pazienti, rispettivamente. Stenosi della vena giugulare interna non era presente nel 23.81% dei pazienti, presenti unilateralmente 28.57% dei pazienti, e presentare bilateralmente in 47.62% dei pazienti. Stenosi della vena succlavia non era presente nel 17.46% dei pazienti, presenti unilateralmente 28.57% dei pazienti, e presenti bilateralmente a 53.97% dei pazienti. Coefficienti di correlazione Phi erano 0,067 tra vena giugulare interna sinistra e sinistra stenosi della vena succlavia, 0,061 fra destra della vena giugulare interna destra e stenosi della vena succlavia e 0 tra una vena giugulare interna e ogni stenosi della vena succlavia, che indica non vi è alcuna correlazione tra stenosi delle vene giugulare e succlavia stenosi delle vene in questi pazienti. Concludiamo che la stenosi della vena giugulare interna destra e sinistra è comune nei pazienti con sintomi TOS neurogena. Il trattamento della stenosi della vena giugulare interna potrebbe potenzialmente beneficiare di questi pazienti, e le implicazioni di questi risultati giustificare ulteriori studi.

Internal Jugular Vein Stenosis is Common in Patients Presenting with Neurogenic Thoracic Outlet Syndrome

Abstract 

Previous MRI studies have shown abnormalities of the internal jugular veins in patients with Thoracic Outlet Syndrome (TOS), but this finding has largely been ignored. We thus prospectively performed diagnostic brachiocephalic venograms in all patients with diagnosed neurogenic TOS from April 2008 to December 2011 (mean age 42.6, r: 16-68, 77.8% female and 22.2% male). Stenosis of the left internal jugular vein, left subclavian vein, right internal jugular vein, and right subclavian vein were assessed and significant stenosis of these vessels was seen in 63.49%, 65.08%, 60.32%, and 68.25% of patients, respectively. Internal jugular vein stenosis was not present in 23.81% of patients, present unilaterally in 28.57% of patients, and present bilaterally in 47.62% of patients. Subclavian vein stenosis was not present in 17.46% of patients, present unilaterally in 28.57% of patients, and present bilaterally in 53.97% of patients. Phi coefficients of correlation were .067 between left internal jugular vein and left subclavian vein stenosis, .061 between right internal jugular vein and right subclavian vein stenosis, and 0 between any internal jugular vein and any subclavian vein stenosis, indicating there is no correlation between jugular vein stenosis and subclavian vein stenosis in these patients. We conclude that right and left internal jugular vein stenosis is common in patients with neurogenic TOS symptoms. Treatment of internal jugular vein stenosis could potentially benefit these patients, and the implications of these findings warrant further study.

http://www.annalsofvascularsurgery.com/article/S0890-5096(14)00044-2/abstract

Il medico privo di camice ascolta la voce del sangue

Vive da eremita sull'Appennino. In fila alle 5 di mattina col biglietto per avere la dieta basata sui gruppi 0, A, AB e B. "Evitate il latte: conduce all'Alzheimer"i raggiunge Mogliazze, anzi le Mogliazze, percorrendo una mulattiera che mani pietose asfaltarono temporibus illis, 7 chilometri di tornanti a strapiombo sulla Valle del Carlone. Non prima, per chi ci crede, d'essersi raccomandati l'anima a Dio. Giunti quasi in cima all'Appennino piacentino, più che una frazione del Comune di Bobbio appare un crocicchio. Quattro case. Un cartello avverte che è impossibile proseguire se non si ha un appuntamento. Io ce l'ho, ma cambia poco, perché il dottor Pietro Mozzi, vestito da contadino, sta riducendo in ciocchi un tronco e nessuno osa disturbarlo, fors'anche perché impugna un'ascia.
CONTINUA A LEGGERE QUI: http://www.ilgiornale.it/news/interni/medico-privo-camice-ascolta-voce-sangue-960051.html

Le mille miglia delle carrozzine contro le barriere il 9/2/2014 si parte da ... NICHELINO (TO) PER ARRIVARE fino a...

RAGAZZI E ACCOMPAGNATORI

noi siamo uguali a voi.. e vogliamo vivere come voi.. stop agli stop.. LIBERTA' PER TUTTI non solamente per i normo dotati

<Barriere Architettoniche -  ELIMINIAMOLE INSIEME
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Una giornata per sensibilizzare ai diritti di persone che vivono in condizioni di maggiore difficoltà rispetto agli altri.
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Le barriere architettoniche sono molte volte invisibili alle persone NORMO DOTATE bene siamo qui a demarcarne qualcuna:  pendenze eccessive, scalini, scalini senza rampe, spazi troppo ridotti per il passaggio di una sedia a rotelle, porte strette , paletti in mezzo al marciapiede che ne impedisce il passaggio a una persona in SAR (sedia a ROTELLE) e nonostante l’attuale normativa in materia di barriere architettoniche sia in vigore dal lontano 1989, (vedi Legge 9 gennaio 1989, n. 13 "Disposizioni per favorire il superamento e l'eliminazione delle barriere architettoniche negli edifici privati." Pubblicata nella G. U. 26 gennaio 1989, n. 21) capita ancora troppo spesso di imbattersi in edifici, pubblici e privati, in cui persistono gravi impedimenti al comodo uso degli spazi. Accessi, ingressi, porte, pavimenti, servizi igienici, ascensori, altezze di vari elementi NON fruibili per coloro i quali presentano una disabilità motoria o fisica.  Io ho bisogno di te e tutti noi abbiamo bisogno di tutto il tuo sostegno fisico per poter avere finalmente avere UN FUTURO MIGLIORE PER TUTTE le persone in difficoltà. <E’ arrivato il momento di AGIRE e’ l’ORA di AGIRE per il NOSTRO FUTURO agibile a tutti. Non chiediamo di risolvere i problemi del passato ma di pensare, al futuro PER TUTTI .MELIS STEFANIA>  Potranno partecipare TUTTI anche parenti e amici di persone che purtroppo NON riescono a scendere per combattere l'ignoranza delle CITTA'.. per  tutte le citta'  che hanno le barriere architettoniche e ci offendoci .. e ci discriminandoci  NEL NON POTER AGIRE LIBERAMENTE  come le persone NORMODOTATE...La discriminazione può essere diretta, ad esempio quando una legge dispone misure differenti per un particolare gruppo di persone o le esclude. Oppure indiretta, quando leggi o prassi apparentemente neutre svantaggiano uno specifico gruppo di persone. Invitiamo quindi tutti senza lasciare nessuno fuori...base di sesso, razza od origine etnica, nazionalità, religione, orientamento sessuale, di genere o su altri aspetti relativi all'identità e alla coscienza di ogni individuo, perpetrate da stati e attori non statali, affinché tutte le persone in Europa possano godere di un'effettiva ed efficace protezione da ogni forma di discriminazione. P.S: si ricorda che il raduno è previsto  il 9/febbraio/2014  alle ore 14,00 in Piazza Camandona, l'arrivo in Piazza Di Vittorio.  NICHELINO (To) Dinanzi al Comune sarà presente un comitato di accoglienza, che vedrà anche saltinbanco. ringrazio NO CEMENTO E IL COMITATO NUOVO PIEMONTE PER AVER DATO E PER DARE VOCE A CHI AD OGGI E' STATO ACCANTONATO #nocemento #COMITATONUOVOPIEMONTE www.nocemento.it Stefania Melis