anni 60 e nevralgia del trigemino

Secondo gli studi degli anni ’60, la nevralgia del trigemino interesserebbe soltanto 5 nuovi pazienti l’anno/100.000 abitanti. E’ verosimile che oggi, con l’invecchiamento della popolazione, i pazienti che ogni anno vanno incontro alla malattia siano più di quelli segnalati dagli studi epidemiologici e siano destinati ad aumentare ancora.    La nevralgia del trigemino si presenta con un dolore facciale descritto come una pugnalata o una scossa elettrica, sempre nella stessa sede (a carico della I, della II o della III branca del trigemino o di una loro combinazione), della durata di pochi istanti, che si ripete molte volte il giorno. Esso è provocato da ogni piccolo movimento (parlare, masticare e bere) o sfioramento del viso (lavarsi la faccia o i denti, radersi od anche solo un soffio di vento). La diagnosi non è difficile ma spesso si vedono pazienti etichettati come sofferenti di nevralgia del trigemino e trattati (senza successo) con i farmaci specifici che hanno in realtà un dolore facciale d’altra natura e, per contro, pazienti con nevralgia del trigemino, sottoposti ad inutili estrazioni dentarie…Molti pazienti giungono all’osservazione dell’algologo dopo essere stati privati di tutti i denti nella vana speranza di controllare un dolore che, anche se è avvertito nei denti, non dipende da una malattia dei denti. N.B.: Posta la diagnosi, la nevralgia del trigemino può essere curata con successo in quasi tutti i pazienti. Ogni paziente con nevralgia del trigemino dev’essere sottoposto ad uno studio TAC o RMN per escludere una causa tumorale (presente nell’1-2% dei casi). Esclusa questa causa, che se c’è richiede un trattamento neurochirurgico diretto a rimuovere il tumore, si deve trattare la nevralgia in quanto tale, con i mezzi adeguati. Alcuni concetti devono essere tenuti a mente: sono inefficaci i comuni antidolorifici (persino la morfina), sono inutili i polivitamici, i neurotrofici ed altri prodotti similari e non è indicata nessuna terapia fisica (TENS, laser-terapia, magneto-terapia, agopuntura, eccetera). La CURA DELLA NEVRALGIA DEL TRIGEMINO si basa su due linee di trattatamento che sono: la terapia farmacologia con gli antiepilettici la terapia chirurgica. ...se i farmaci sono efficaci e tollerati, la cura si basa sulla loro regolare e disciplinata assunzione: se, come accade in circa la metà dei casi, i farmaci non sono tollerati o non sono efficaci, si deve ricorrere al trattamento chirurgico... La terapia farmacologica    La terapia farmacologia consiste nell'uso dei seguenti farmaci antiepilettici: Carbamazepina Oxacarbazepina Difenilidantoina Lamotrigina Gabapentin Pregabalin La terapia chirurgica     Le cure chirurgiche consistono in alcune procedure percutanee poco invasive (fra le quali quella più efficace è la termorizotomia trigeminale a radiofrequenza) ed un intervento "a cielo aperto" (la decompressione microvascolare che prevede la craniotomia).     La Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza prevede l’inserimento di un ago nel forame della base cranica attraverso il quale il trigemino esce dal cranio. Raggiunta la radice del nervo si invia una corrente a radiofrequenza che produce il riscaldamento del tessuto nervoso in quella sede, responsabile della distruzione di un certo numero di fibre nervose con conseguente controllo del dolore e parziale riduzione della sensibilità facciale nella sede del dolore.    Basata sull'ipotesi che la nevralgia del trigemino sia dovuta alla compressione della radice del trigemino da parte di un'arteria con decorso anomalo, la Decompressione microvascolare prevede l’apertura del cranio per raggiungere la radice del trigemino ed interporre fra questa e l’arteria con decorso anormale una spugnetta che impedisce all’arteria di comprimere la radice.    La scelta fra i due interventi è subordinata alle seguenti considerazioni: se il paziente è giovane (in questo caso se ha mano di 60 anni) ed è in buone condizioni generali (non ha malattie del cuore o dei polmoni, non è diabetico, non soffre di ipertensione arteriosa, eccetera) si considera l'opportunità di eseguire laDecompressione microvascolare. In questo caso il paziente dev'essere sottoposto a Risonanza Magnetica Nucleare per accertare se c'è realmente la compressione della radice del trigemino da parte di un'arteria (il cosiddetto "conflitto neurovascolare"). Se la Risonanza Magnetica Nucleare non visualizza la compressione della radice del trigemino da parte dell'arteria si esclude categoricamente l'intervento di Decompressione microvascolare (...in questo caso non c'è nulla da "decomprimere"...) e si propone al paziente la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza. Al contrario, se la Risonanza Magnetica Nucleare ha visualizzato la compressione della radice del trigemino da parte dell'arteria si propone al paziente la Decompressione microvascolare, spiegandogli quanto segue:  la Termorizotomia trigeminale elimina il dolore della nevralgia del trigemino lasciando una riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore. Questo significa che in quella sede dopo l'intervento il paziente avvertirà un pò meno il tatto ed avvertirà la puntura come se fosse un semplice toccamento; il controllo del dolore da nevralgia del trigemino dopo la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza può essere definitivo o durare qualche anno: statisticamente, è prevedibile che 5 anni dopo l'intervento metà dei pazienti siano ancora senza dolore e metà abbiano di nuovo dolore e richiedano la ripetizione della procedura; un concetto che il paziente deve avere ben chiaro è il seguente: più la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza produce riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore e più si mantiene il risultato dell'intervento...Al contrario, più è lieve la riduzione della sensibilità facciale e più è probabile che il paziente abbia una precoce recidiva del dolore...Per contro, più la Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza produce riduzione della sensibilità facciale e più è probabile che il paziente abbia dopo l'intervento "disturbi da denervazione" che consistono in spiacevoli sensazioni di formicolio, di bruciore, di punture di spilli e di fastidiso intorpidimento del viso...Quindi, il minimo grado di riduzione della sensibilità facciale sufficiente a controllare il dolore della nevralgia del trigemino dev'essere considerato il risultato ottimale anche se espone al rischio di una relativamente precoce recidiva del dolore (qualche anno): in questo caso, la Termorizotomia trigeminale può essere ripetuta senza problemi particolari; si tenga presente che l'esecuzione della Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza è assolutamente indolore e comporta un ricovero di 1-2 giorni senza particolari rischi operatori: quindi, la ripetizione dell'intervento in caso di recidiva del dolore dopo qualche anno rappresenta un disagio realmente minimo per il paziente...Per contro, l'aver prodotto una marcata riduzione della sensibilità facciale del viso con l'obiettivo di rendere permanente il risultato dell'intervento espone il paziente al rischio di avere i "disturbi da denervazione" prima descritti...questo è il vero ed unico rischio della procedura; la Decompressione microvascolare elimina il dolore della nevralgia del trigemino senza riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore. Questo è il risultato ottimale che però non è sempre conseguibile: tralasciando le complicanze maggiori, dopo l'intervento, infatti, può residuare una riduzione dell'udito e non è infrequente la riduzione della sensibilità facciale nella sede dove prima c'era il dolore; il controllo del dolore da nevralgia del trigemino dopo la Decompressione microvascolare può essere definitivo o durare qualche anno: statisticamente, è prevedibile che 10 anni dopo l'intervento metà dei pazienti siano ancora senza dolore e metà abbiano di nuovo dolore; se il paziente è anziano (in questo caso se ha più di 60 anni) o non è in buone condizioni generali (ha malattie del cuore o dei polmoni, è diabetico, soffre di ipertensione arteriosa, eccetera) si scarta in ogni caso la Decompressione microvascolare che esporrebbe a rischi eccessivi. In questo caso il paziente dev'essere sottoposto alla Termorizotomia trigeminale a radiofrequenza.   info di: http://www.curadeldolore.it/content/view/28/7/

Nevralgia del trigemino

La nevralgia del trigemino è un disordine neuropatico a carico del V nervo cranico (il trigemino) accompagnato da un dolore considerato uno dei più violenti che si possano sperimentare. Il dolore interessa una o più aree di competenza delle tre branche del nervo: la branca oftalmica, che si distribuisce all'occhio e alla fronte, la seconda, che interessa la regione mascellare, e la terza, che innerva la regione mandibolare. Compare all'improvviso, in apparenza senza alcuna causa, ed è subito molto intenso, tanto da essere paragonato a una violenta scossa elettrica che impedisce di svolgere anche le normali attività quotidiane. Alcuni fattori scatenanti sono noti, per esempio il caldo, il freddo o il vento, oppure, talvolta, anche il solo sfiorare alcune aree del viso. In ogni caso, qualunque sia l'evento scatenante, nello stesso soggetto gli attacchi si ripetono sempre con le stesse modalità. Nel 95% dei casi a indurre la nevralgia del trigemino è una compressione che si verifica tra il nervo e uno o più vasi sanguigni (definita conflitto neuro-vascolare).

Sintomi
Il dolore lamentato dai pazienti è fortissimo, talora definito insopportabile, lancinante, e si presenta come attacchi che possono durare da qualche secondo fino a un paio di minuti. Generalmente, dopo una breve tregua l'attacco tende a ripetersi più volte; gli episodi algici costringono a sospendere qualsiasi attività. Il dolore interessa solo metà del volto e può essere accompagnato da altri sintomi quali arrossamento al viso, lacrimazione e sensibilità alla luce. Tra un attacco e quello successivo, anche se in rapida successione, il dolore è assente a causa di un periodo di refrattarietà del nervo.

Anatomia
Il nervo trigemino è il nervo cranico più grande (fig. 57.1): è formato dall'unione di fibre sensitive e motorie. Nel punto di unione si trova il ganglio del trigemino (di Gasser), situato all'interno del cranio in una fossetta vicino alla rocca petrosa dell'osso temporale. Attraverso i suoi tre rami principali esso innerva la cute del volto e del cuoio capelluto e i muscoli della masticazione (fig. 57.2).
I tre rami principali sono:
1) Il nervo oftalmico, che fuoriesce dal cranio attraverso la fessura orbitaria superiore;
2) Il nervo mascellare, che lascia il cranio attraverso il forame rotondo;
3) Il nervo mandibolare, che lascia il cranio attraverso il forame ovale.

Per bloccare tutti e tre i nervi con una sola iniezione, l'ago deve raggiungere il ganglio del trigemino passando attraverso il forame ovale.
Usando uno stimolatore nervoso, è possibile identificare i tre rami principali del trigemino.
In considerazione dell'accuratezza necessaria per localizzare il forame ovale e delle gravi conseguenze di un'infezione nella sede sbagliata, questo blocco deve essere eseguito solo sotto controllo radiografico.

Approfondisci la Terapia farmacologica:

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DEL DOLORE NEUROPATICO
Introduzione
L’International Association for the Study of Pain (IASP) definisce il dolore neuropatico come “il dolore causato da una lesione primaria o da una disfunzione del sistema nervoso” distinguendolo poi in “dolore neurogenico e dolore centrale”.
Si tratta, quindi, di un dolore dovuto ad un danno del sistema nervoso centrale e/o periferico, conseguente ad una anomalia anatomica e/o funzionale del meccanismo di segnalazione del dolore, senza l’attivazione dei nocicettori. È spesso di tipo urente o viene percepito dal paziente come una sensazione di bruciore, formicolio o scossa elettrica. Può essere associato o meno a deficit sensitivi, allodinia, iperalgesia e segni autonomici.
Il trattamento del dolore neuropatico rimane a tutt’oggi insoddisfacente, nonostante il notevole incremento degli studi negli ultimi anni [Attal et al.2006].
Nel corso del tempo, sono stati proposti i seguenti trattamenti [ Beydoun et al. 2003] :
• trattamento causale;
• trattamento sintomatico;
• trattamento basato sul meccanismo del dolore.

Un esempio di trattamento causale è la terapia antivirale somministrata nella fase acuta della patologia erpetica (o il vaccino prossimamente disponibile), il blocco epidurale effettuato nella stessa fase, o una appropriata terapia del diabete, al fine di evitare lo sviluppo della patologia dolorosa nei pazienti diabetici.
Un trattamento sintomatico è quello caratterizzato dall’uso di farmaci analgesici, che agiscono sul sintomo in maniera aspecifica. Un trattamento basato sul meccanismo dovrebbe rappresentare l’obiettivo della ricerca moderna, obiettivo apparentemente semplice ma quanto mai difficile da raggiungere
Lo studio della fisiopatologia del dolore neuropatico, infatti, sebbene in stato avanzato, ha permesso di formulare varie ipotesi, ma non una definitiva in merito al meccanismo di base da cui origina il dolore neuropatico stesso. Non è stato ancora individuato un target specifico che, aggredito, possa risolverlo totalmente.
Sulla base dei numerosi studi pubblicati, è possibile dividere le patologie con espressione di dolore neuropatico nei seguenti, grandi, capitoli:

• Polineuropatie, e fondamentalmente la polineuropatia diabetica (DPN)
• Nevralgia post-erpetica (PHN)
• Nevralgia Trigeminale (TN)
• Dolore Centrale (CP)
• Altre Condizione di dolore neuropatico

Le classi di farmaci più frequentemente utilizzate per il trattamento del dolore neuropatico sono risultate le seguenti:

• Antidepressivi;
• Antiepilettici;
• Antiaritmici;
• Anestetici locali;
• Analgesici antinfiammatori;
• Analgesici oppiacei
• Altri

Trattamenti specifici
Nevralgia Posterpetica (PHN): si tratta di una neuropatia da deafferentazione che rappresenta una temibile complicanza dell’infezione da Herpes Zoster e che può residuare per mesi o, talvolta per anni, dopo la risoluzione delle manifestazioni cutanee. Si manifesta con maggiore frequenza nei pazienti senescenti e la sintomatologia algica può essere di due tipi: un primo tipo parossistico e lancinante, l’altro sordo, continuo e urente, variabile nell’intensità a seconda del paziente.
La strategia terapeutica proposta dalla Società Europea dei Neurologi prevede:

1. Trattamento di prima linea: gabapentin, pregabalin, lidocaina topica, antidepressivi triciclici
2. Trattamento di seconda e terza linea: capsaicina, oppiacei forti, tramadolo, valproato

Il gabapentin (GBP), nello specifico, nato come antiepilettico, ha ottenuto nel febbraio 2001 l’indicazione registrata per il trattamento del dolore neuropatico negli adulti. Studi randomizzati e controllati sono stati condotti con lo scopo di testare il GBP versus il placebo nella PHN attestandone a pieno l’efficacia quando utilizzato per 8 settimane a III dosaggi tra i 1800 e i 3600mg/die.
Proprietà farmacologiche simili, con maggiore tollerabilità e minori interazioni, ha il pregabalin, registrato per il dolore neuropatico periferico e centrale nell’adulto.
Diversi studi ne accreditano l’efficacia con un uso continuativo per 8 settimane con dosaggi compresi tra i 150 e i 600 mg/die.
Molto interessante risulta anche l’uso combinato dei due principi attivi.
Gli effetti collaterali di maggior riscontro conseguenti la somministrazione di pregabalin, la comparsa dei quali, però, non è determinante ai fini della sospensione della terapia, sono le vertigini e la sonnolenza.
Il 19% circa dei pazienti in terapia con il pregabalin manifesta, invece, edema periferico, sintomo che sarebbe strettamente dose-dipendente.

Per quanto attiene la lidocaina topica (cerotto), vi sono dubbi sulla sua reale utilità quale trattamento di prima linea, anche se evidenze scientifiche mostrano buoni risultati soprattutto nel trattamento dell’allodinia e di aree non troppo vaste di dolore, specie nei pazienti più giovani e con dolore di recente comparsa [ Khaliq et al. 2007].
La formulazione endovenosa di lidocaina [Carroll 2007] ha dimostrato effetti degni di nota quando somministrata in infusione continua al dosaggio di 2 mg/kg in 5 minuti, sotto continuo monitoraggio elettrocardiografico. I risultanti incoraggianti derivati dall’impiego di lidocaina somministrata in varie formulazioni (gel, patch, ed endovenosa), fanno ben sperare sulla validità dell’uso della stessa in questa tipologia di paziente.

Lo studio della validità degli antidepressivi nella PHN è oggetto di discussione da più di un ventennio. Il loro impiego non è più finalizzato al solo scopo di ottenere un effetto antidepressivo, ma, viceversa, è stata dimostrata la validità degli stessi nella soppressione del sintomo dolore. La loro efficacia è strettamente legata, però, ad una evidente “variabilità farmacocinetica interindividuale e ad uno stretto indice terapeutico”.
L’effetto antidolorifico ha bisogno di una latenza di circa 3 settimane prima di poter estrinsecarsi al massimo. Come ogni trattamento terapeutico, l’impiego degli antidepressivi triciclici (TCAs) non è scevro da effetti collaterali, e quelli di più comune
riscontro sono i sintomi anticolinergici (xerostomia, esacerbazione del glaucoma, ritenzione urinaria e confusione mentale), legati agli effetti centrali di questa classe di farmaci.

Nevralgia Tigeminale (NT): si manifesta con dolore parossistico, improvviso, di breve durata (da pochi secondi a 1-2 minuti), a “colpo di pugnale” o, in altri pazienti, “a scarica elettrica”, quasi sempre piuttosto severo. La distribuzione del dolore è tipicamente monolaterale ed è riferita alla zona di innervazione delle tre branche del trigemino, interessando con maggiore frequenza il territorio della II e III branca. L’attacco doloroso può essere scatenato anche dalle più semplici manovre su zone definite trigger, così che anche semplici attività come lavarsi il viso, radersi o masticare possono essere responsabili dell’insorgenza dell’attacco doloroso. Si riconoscono una forma classica-idiopatica e una forma sintomatica, che viene definita, più correttamente neuropatia trigeminale. Il trattamento più accreditato è il seguente:

1. Trattamento di prima linea: ossicarbazepina, carbamazepine;
2. Trattamento di seconda/terza linea: chirurgia

Proprio per l’entità del dolore evocato e l’invalidità che esso provoca, la NT da sempre è stata oggetto di grande interesse medico-scientifico, spingendo, appunto, la ricerca a proporre tecniche sempre più innovative per la diagnosi ed il trattamento di questa patologia. La risonanza magnetica è la tecnica di diagnostica per immagini di miglior ausilio per l’utilizzo del Gamma knife radiosurgery (GKRS), selettivamente indicato come tecnica di Neuroradiochirurgia interventistica in tutte le forme di presentazione della TN non rispondenti alle terapie usuali.
Dal punto di vista della terapia farmacologica la carbamazepina (CBZ) ha una efficacia dimostrata ed è considerata il trattamento di prima linea ad un dosaggio compreso tra i 200 e i 1200mg/die. Per ridurre l’incidenza degli effetti indesiderati, come ad esempio le vertigini, si consiglia di iniziare il trattamento con basse dosi.
Con l’ausilio di studi controllati, in doppio cieco, è stata proposta la somministrazione dell’ossicarbamazepina (OXC) nel trattamento del dolore da nevralgia trigeminale, ad una dose compresa tra i 600 e i 1800 mg/die, come valida alternativa alla
CBZ per la terapia di prima linea. Alcuni studi hanno, tra l’altro, dimostrato anche una minore alterazione degli enzimi epatici  ed una minore ipersensibilità indotta dal farmaco con l’uso dell’OXC, la cui indicazione per il trattamento di questa patologia non risulta, però, registrata. La concentrazione plasmatica di questi farmaci deve essere, peraltro, attentamente monitorata, somministrando dosi scalari man mano che si hanno risposte al trattamento, e valutando i farmaci contemporaneamente assunti dal paziente per evitare le ben note interazioni farmacologiche. Studi clinici hanno dimostrato come, ad esempio, la contemporanea somministrazione di CBZ e fenitoina, fenobarbitale, acido valproico, primidone e warfarin, potenzi gli effetti di questi ultimi farmaci. Inoltre la fenitoina, il fenobarbitale e il primidone potrebbero incrementere il metabolismo epatico della CBZ che, a sua volta, potrebbe essere inibito dall’uso combinato con triacetiloleandomicina, eritromicina, propossifene, isoniazide e cimetidina.

Tra gli altri farmaci proposti per il trattamento della TN vanno anche citati il baclofen, il GBP, la fenitoina e la lamotrigina (LTG), ma i risultati non sembrano in realtà univoci. Una migliore risposta terapeutica si avrebbe, invece, con la somministrazione di pregabalin. In pazienti selezionati e non-responders al trattamento medico, deve essere preso in considerazione il trattamento chirurgico. Nel corso degli anni sono state affinate innumerevoli tecniche chirurgiche con differenti vie di accesso, sollevando spesso non pochi dubbi circa la validità di alcune delle stesse. Vi sono, comunque, evidenze che attestano come l’intervento chirurgico possa alleviare il dolore, restituendo una adeguata qualità di vita.
Ovviamente tali procedure non sono esenti da rischi, per cui i pazienti devono essere accuratamente selezionati ed informati.
Dolore Polineuropatico (PPN): da un punto di vista fisiopatogenetico, la distribuzione del dolore neuropatico periferico può essere limitata al territorio di un singola radice nervosa (mononeuropatia), a più radici nervose (mononeuropatia multipla) oppure interessare i territori bilateralmente e simmetricamente (polineuropatia).
La neuropatia diabetica è la più comune tra le polineuropatie ed è, perciò, frequentemente considerata la forma di riferimento dalla maggior parte degli studiosi. Nell’ambito di questa patologia si possono distinguere due gruppi principali: le polineuropatie simmetrico-distali, a genesi dismetabolica, e le forme mono-o multi-focali, a genesi ischemica.
I farmaci utilizzati e testati nella polineuropatia diabetica sono riportati in Tab. 1, con il relativo range di NNT (Number Needed to Treat ) nei vari studi.  (continua qui http://www.olegginiterapiadeldolore.com/neuropatico.htm#TRATTAMENTO_FARMACOLOGICO_DEL_DOLORE_NEUROPATICO)

(Fonti: Wikipedia e Tecniche di anestesia regionale, Verduci Editore

SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE: Caso clinico e conferme

http://www.aibor.it/la-sclerosi-multipla.html

Sclerosi multipla
Dr. Domenico Fiore : studi e ricerche
Contatto: Dr. Domenico FIORE - V.le Madonna delle Grazie, 17 - 35028 Piove di Sacco (Padova)
Indice argomenti

SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE:
Caso clinico e conferme

G.M.P., 38 anni. Viene ricoverato (gennaio.2002) nella Divisione di Malattie Infettive di uno dei più famosi Ospedali pubblici del Nord Italia per escludere la eventuale eziologia infettiva di due lesioni demielinizzanti della sostanza bianca (la prima dimostrata da RMN nel gennaio 2000; la seconda evidenziata da RMN a dicembre 2001). Tra l'altro, vengono eseguiti i seguenti accertamenti: Sangue: Titolazione anti citoplasma dei neutrofili (ANCA) assenti; ricerca antigene aspergillare negativa; ricerca anticorpi anti-Aspergillo negativa; IgG anti-CMV 5,5; IgM anti-CMV assenti; IgG anti HSV1 e HSV2 assenti; IgM anti-HVS assenti; IgG anti-VCA-EBV 4,0; IgM anti-VCA-EBV assenti; IgG anti-VZV 2,3; IgM anti-VZV assenti; IgG anti-toxoplasma < 4; IgM anti-toxoplasma assenti; antigene criptococcico negativo; CMV-IEA negativa; anticorpi anti-Borrelia Burgdorferi assenti; sierologia per la Lue negativa; esame parassitologico delle feci negativo; anticorpi anti-HIV1/2 assenti; Widal-Wright negativa. Liquido Cefalo-Rachidiano: aspetto limpido, incolore, albumina 36.3, titolazione globuline IgG 4.23, elementi nucleati < 1; ricerca DNA virali nel Liquor negativa per HSV1, HSV2, CMV, EBV, HVZ, HHV6, JCV; esame culturale negativo; ricerca Bande Oligoclonali negativa.

CONCLUSIONE DEGLI INFETTIVOLOGI: gli esami eseguiti durante il ricovero escludono l'eziologia infettiva.

Dopo la dimissione, per mio consiglio, il paziente chiede la ricerca degli anticorpi (AC) anti-Bordetella Pertussis. Referto dell'O.C. Pesaro: AC anti Bordetella IgG 0,64 D.O, cut-off 0,56 D.O, Assorbanza 11,40 (positivo maggiore o uguale a 8 ); AC anti Bordetella IgM 0,14 D.O., cut-off 0,27 D.O., Assorbanza 5,18 (nella risposta immune secondaria, positivo maggiore o uguale a 4 ); AC anti H.A.Filamentosa IgA 0,93 D.O. (positivo per infezione da Bordetella Pertussis in fase-S maggiore o uguale a 0,30 D.O.); AC anti H.A.Filamentosa IgG 0,65 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgA 0,29 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgG 0,30 D.O.

OSSERVAZIONI DEL LABORATORIO: infezione molto recente.

Una importante, dimostrativa, verifica del coinvolgimento della Bordetella Pertussis nella Sclerosi Multipla è stata fatta dalla ASL n° 22 di Acqui Terme (Alessandria), nel Laboratorio Analisi ASL 22, diretto dalla Dr.ssa L. Camogliano; in collaborazione con il Dr. M. Polverelli, Responsabile RRF ASL 22; in collaborazione con il Dr. A. Valente, RRF ASL 22 P.O. Acqui Terme; dalla Dr.ssa M. G. Mazzarello e dal Tecnico A. M. Torriglia, Responsabili del procedimento. Sono stati ricercati in E.L.I.S.A.:

    Gli anticorpi IgA e IgG anti H.A. Filamentosa
    Gli anticorpi IgA e IgG anti Tossina Pertussica
    Gli anticorpi IgG totali anti Bordetella Pertussis
    Gli anticorpi IgM totali anti Bordetella Pertussis.

Di tutte le classi immunoglobuliniche ricercate, sono state riportate le densità ottiche (D.O.) del campione e del cut-off. In 25 pazienti affetti da SM definita, è risultato che:

    n° 11 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-S (massima virulenza + contagiosità);
    n° 14 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-R (conservata produzione delle principali tossine; perdita di virulenza e di contagiosità) .stato confermato da un secondo esame fatto a distanza di qualche giorno dal primo (risultato ancora positivo).

Globalmente: nel 100 % di 25 pazienti affetti da Sclerosi Multipla definita è stata confermata una tossi-infezione in atto da Bordetella Pertussis.

CONCLUSIONE
Allo stato attuale delle mie ricerche ( vedi nota 1 ):

    dopo la verifica dell'ASL 22 di Acqui Terme;
    dopo la clamorosa conferma del caso clinico presentato (ricordo che la Bordetella in fase-S ha la massima virulenza ed è contagiosa);
    visto che per la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica descritta (la sola adeguata) basta disporre di un semplice Spettrofotometro e che i kit diagnostici costano pochissimo;

    non si ha più il diritto di ignorare (o arbitrariamente negare) che, con un semplice esame del sangue, si può fare una diagnosi eziologica precoce e curare ambulatoriamente (con pochissima spesa sociale) pazienti, altrimenti esposti (colpevolmente condannati) a drammatica disabilità;
    nell'interesse dei Malati e della Comunità, tutti i Laboratori dovrebbero attrezzarsi per fare la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica indicata.

BIBLIOGRAFIA

    Dr. Domenico Fiore: Sclerosi Multipla. in:
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Dublino 1990. 45.
        MS conference - Sud East Eurpean Society for Neurology. Poznan (Poland). 1991. 4.
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Amsterdam (The Netherlands), 1991. 58.
        1994 Meeting of the Europea Federation of Neurological Societies. Poznan, Poland, 1994.
        Congresso Annuale della Federazione Mondiale Sclerosi Multipla IFMSS 1994. Budapest 1994. 24.
        XVI Congresso Mondiale di Neurologia - Buenos Aires, sett. 1997, 4-31.05
        40° Congresso SNO - Otranto, giugno 2000, 96-99 I fattori immunologici nella patogenesi delle Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis - EOS, n° 3, vol XX, 2000. 63-70
        XLI Congresso SNO - Rimini, giugno 2001 - Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis. Riv. di Neurobiologia, 3/2001, 219-225.
        Malattie da Bordetella Pertussis nell'Uomo: acute, recidivanti, croniche - forme cliniche, trattamento EOS, vol. XXI, 2001, n° 3-4, 61-85

CARENZA ERITROCINA

Dal sito dell'AIFA, alla pagina ELENCO MEDICINALI ATTUALMENTE CARENTI riportiamo quanto segue
http://www.agenziafarmaco.gov.it/sites/default/files/elenco_dei_medicinali_carenti_2012_al_19.04.2012_0.pdf
Alla data presunta del 14 maggio p.v. pertanto il problema dovrebbe avviarsi alla soluzione e l'eritrocina, nei formati 1000mg e 600 mg, tornare in commercio.

SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA

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SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA - AgenParl - Agenzia Parlamentare per l'informazione politica ed economica

 

Giovedi, 13 Dicembre 2012 21:24:56

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CONSIDERAZIONE DI Stefano Balbo:

 

Bisogna fare un piccolo sforzo mentale e riconoscere gli errori fatti da 30 anni fino ad oggi in particolare nel modo su come sono svolte le sperimentazioni cliniche e i trial di approvazione farmaceutiche nella cura della SM. Il "doppio ci

eco" troppo spesso da risultati troppo scontati a favore della molecola chimica, infatti anche una aspirina provata su due gruppi di ammalati "doloranti" avrà più successo rispetto al placebo "l'acqua fresca"! Per quanto riguarda la sperimentazione sulla CCSVI si potrebbe fare di più, nell'ultimo anno sono state scoperte stenosi celebrali e dorsali, sono stati corretti "soggettivamente" a discrezione del vascolare nuove profilassi post operatorie per prevenire nuove stenosi con risultati molto incoraggianti. Purtroppo non esiste un protocollo chiaro, molti ecografisti non sono capaci a eseguire gli esami e altrettanti vascolari hanno le idee ancora molto confuse. Una vera sperimentazione per capire la strada migliore è eliminare il placebo a fronte di cure alternative, o più cure alternative messe assieme contro un eventuale molecola chimica (nuovo farmaco). Ad esempio un gruppo di ammalati con pari valore di EDSS potrebbe provare un nuovo farmaco (immuno-soppressore), un altro gruppo potrebbe fare la PTA con i protocolli pre e post operazione chiari per tutti. Un terzo gruppo potrebbe eseguire PTA +cannabis terapeutica + cura chelante+ ossigeno terapia+ argento colloidale elettrolitico e quant'altro.. , dopo 6 mesi, 12 mesi, 24 mesi si tirano le somme. Cosa pensate a riguardo?

prof Pierfrancesco Veroux 09_11_2012 Catania

Promettente farmaco rallenta la progressione della malattia di Parkinson

 www.parkinson-italia.it/rubriche/articoli-scientifici/promettente-farmaco-rallenta-la-progressione-della-malattia-di-parkinson

(nell'immagine: modello 3D di una molecola di Dopamina)

Malati di Parkinson trattati con il farmaco sperimentale Ganglioside GM1 hanno mostrato un miglioramento dei sintomi nel corso di due anni e mezzo di prova, secondo i ricercatori della Thomas Jefferson University. Anche se i meccanismi d'azione di questo farmaco non sono ancora chiari, il farmaco può proteggere i neuroni che producono dopamina dalla morte e, almeno parzialmente, ripristinare la loro funzione, aumentando così i livelli di dopamina, la sostanza chimica che viene a mancare nel cervello dei pazienti Parkinson.

(Washington, USA) - Il team di ricerca, guidato da Jay S. Schneider (direttore della Unità di malattia di Ricerca sul Parkinson e Professore presso il Dipartimento di Patologia, Anatomia e Biologia Cellulare e il Dipartimento di Neurologia al Jefferson) ha scoperto che la somministrazione di Ganglioside GM1, una sostanza che si trova naturalmente nel cervello ma che può diminuire nella Malattia di Parkinson, ha agito come un ‘neuroprotettivo’ e un agente ‘neuroriparatore’ migliorando i sintomi e rallentandone la progressione per un lungo periodo di tempo.

“In più, una volta che ai partecipanti allo studio non è più stata somministrato il farmaco, la loro malattia peggiorata. Lo studio ha arruolato 77 soggetti e li ha seguiti più di 120 settimane e anche seguito 17 soggetti, che hanno ricevuto un normale standard di trattamento di cura, per il confronto. I farmaci attualmente disponibili per il Parkinson sono progettati per trattare i sintomi e migliorare la funzionalità, ma in questo momento non c'è nessun farmaco che ha dimostrato in modo inequivocabile di rallentare la progressione della malattia”, ha detto il dottor Schneider. 

“I nostri dati suggeriscono che il Ganglioside GM1 ha il potenziale per avere effetti sintomatici e modificanti la malattia di Parkinson. Se questo si sostanzia in un più ampio studio clinico, GM1 potrebbe fornire benefici significativi per i pazienti con malattia di Parkinson” afferma Schneider.

“Il Ganglioside GM1 è una sostanza chimica che si trova normalmente nel cervello e parte del rivestimento esterno delle cellule nervose. Esso gioca un ruolo importante nello sviluppo e nella sopravvivenza neuronale e modula una varietà di attività cellulari. GM1 è stato individuato per tentare di salvare i neuroni danneggiati e aumentare i livelli di dopamina in studi pre-clinici, ma apre abbia effetti benefici in altre malattie neurodegenerative” continua Schneider. 

“Dato che il GM1 ha effetti su diverse funzioni cellulari, è sembrato un approccio logico provare a utilizzare un farmaco come il Ganglioside GM1 per tentare di modificare i processi patologici che si verificano nel Parkinson, piuttosto che concentrarsi su uno potenziale specifico meccanismo di malattia” ha detto il dottor Schneider. “Invece di una bacchetta magica, pensiamo a come un fucile magico” e ha concluso: “Questo studio è stato davvero un successo della ricerca traslazionale”.

Lo studio è stato pubblicato online sul Journal of the Neurological Sciences.

mielina

Inibitore della formazione di mielina identificati nel sistema nervoso centrale 
Gli scienziati della University Mainz Medical Center hanno scoperto un'altra molecola che svolge un ruolo importante nel regolare la formazione della mielina nel sistema nervoso centrale.

Mielina favorisce la conduzione degli impulsi cellule nervose formando una guaina attorno loro proiezioni, i cosiddetti assoni, in posizioni specifiche - comportandosi come la plastica isolante intorno a un cavo di alimentazione. Il team di ricerca, guidato dal dottor Robin White dell'Istituto di Fisiologia e Fisiopatologia presso l'University Medical Center di Johannes Gutenberg di Mainz, ha recentemente pubblicato i loro risultati sulla prestigiosa rivista EMBO rapporti.

Organismi complessi hanno sviluppato una tecnica nota come la conduzione a salti di impulsi per consentire alle cellule nervose di trasmettere informazioni a grandi distanze in modo più efficiente. Ciò è possibile perché le cellule nervose specializzate proiezioni assonali coinvolti nel condurre gli impulsi vengono rivestiti a intervalli specifici con la mielina, che funge da strato isolante. Nel sistema nervoso centrale, mielina sviluppa quando oligodendrociti, che sono un tipo di cellule cerebrali, ripetutamente avvolgono i loro processi cellulari intorno gli assoni delle cellule nervose che formano una pila compatta delle membrane cellulari, un cosiddetto rivestimento di mielina. Una guaina mielinica non solo ha un alto contenuto di lipidi, ma contiene anche due proteine principali, la sintesi del quale deve essere accuratamente regolato.

Il presente studio ha analizzato la sintesi della proteina basica della mielina (MBP), una sostanza che è essenziale per la formazione e la stabilizzazione delle membrane mielina. In comune con tutte le proteine, MBP è generata in un processo a due fasi provenienti da materiale genetico di base nella forma di DNA. Primo, viene convertito in DNA mRNA, che, a sua volta, serve come modello per la sintesi effettivo di MBP. Durante la formazione della mielina, la sintesi di MBP in oligodendrociti è soppressa fino segnali distinti dalle cellule nervose avviare mielinizzazione a specifici "siti di produzione". Fino ad oggi, i meccanismi coinvolti nella soppressione della sintesi di MBP per periodi di tempo relativamente lunghi non sono stati compresi. Questo è dove il lavoro attuale degli scienziati Mainz entra, come erano in grado di identificare una molecola che è responsabile per la soppressione della sintesi MBP.

"Questa molecola, chiamata sncRNA715, si lega al MBP mRNA, impedendo in tal modo la sintesi MBP", spiega il dottor Robin White. "I nostri risultati della ricerca mostrano che i livelli di sncRNA715 e MBP inversamente correlati durante la formazione della mielina e che è possibile influenzare il grado di produzione di MBP negli oligodendrociti di modifica artificialmente i livelli di sncRNA715. Ciò indica che la molecola recentemente scoperto è un fattore importante nella regolazione della sintesi MBP. "

Comprensione della base molecolare per la formazione della mielina è essenziale per quanto riguarda varie malattie neurologiche che comportano una perdita dello strato protettivo mielina. Ad esempio, non è ancora chiaro il motivo oligodendrociti perdono la loro capacità di riparare il danno alla mielina nel progresso della sclerosi multipla (SM). "È interessante notare, in collaborazione con i nostri colleghi olandesi, siamo stati in grado di individuare una correlazione tra i livelli di sncRNA715 MBP e nel tessuto cerebrale di pazienti affetti da SM, " Robin Bianca continua. "In contrasto con aree non colpite del cervello in cui la struttura della mielina appare normale, ci sono alti livelli di sncRNA715 nelle zone colpite in cui è compromessa la formazione della mielina. nostri risultati può aiutare a fornire una spiegazione molecolare per i guasti mielinizzazione in malattie come la sclerosi multipla. "

Fonte: MedPage Oggi Medilexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)

vitamina D

Elevati livelli di vitamina D durante la gravidanza può prevenire la SM nelle madri 
Alti livelli di vitamina D nel sangue potrebbe prevenire la sclerosi multipla (SM) in madri, più che nei bambini, secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista Neurology.
L'autore dello studio Jonatan Salzer, MD e neurologo presso Umeå University Hospital ha detto: "Nel nostro studio, le donne in stato di gravidanza e le donne in generale, ha un minor rischio per la SM con alti livelli di vitamina, come previsto, tuttavia, i livelli di una madre di vitamina D durante. primi mesi di gravidanza non ha avuto un effetto sul rischio di MS per il suo bambino. "

La ricerca precedente ha ci ha detto che bassi livelli di vitamina D riduce il rischio di sviluppare il diabete. Bassi livelli di vitamina D sono associati con sindrome clinicamente isolata, un precursore di MS, come pure la presenza di un secondo episodio e maggiore incidenza di recidiva.

Ricerca indipendente suggerisce anche che la SM non è così importante nella soleggiate paesi, una possibile spiegazione che collega alti livelli di vitamina D a meno rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Vitamina D, realizzata in pelle, regola il sistema immunitario e quindi può essere estremamente utile nel trattare facilmente MS, una condizione in cui il sistema immunitario attacca il rivestimento che protegge le fibre nervose perché riconosce come estranea al corpo.

Durante lo studio, un team di ricercatori hanno analizzato i dati di 291.599 campioni di sangue di 164 mila persone si sono radunate nella parte settentrionale della Svezia dal 1975. Cento e 92 di queste persone ha sviluppato sclerosi multipla, in media nove anni dopo il loro campione di sangue è stato preso. In totale, 37 campioni di sangue sono stati prelevati durante la gravidanza dalla madre i cui figli sviluppato sclerosi multipla in futuro.

I risultati hanno mostrato che le donne con alti livelli di vitamina D nel sangue avevano un rischio di sviluppare la SM 61 per cento inferiori rispetto a quelli che avevano bassi livelli di vitamina D nel sangue.

In totale, solo alcuni avevano alti livelli di vitamina D. soli sette di 192 persone che avevano SM, circa il quattro per cento, ha avuto anche elevati livelli di vitamina D, a differenza di 30 su 384 controlli, circa l'8 per cento, che non hanno avuto la malattia.

Nessun link è stato visto tra la madre livello di vitamina D e la sua prole sviluppare la sclerosi multipla.

Salzar ha detto:. "Da quando abbiamo trovato nessun effetto protettivo sul bambino per le donne con alti livelli di vitamina D in gravidanza, il nostro studio suggerisce l'effetto protettivo può essere avviato in gravidanza dopo e al di là Un altro risultato interessante del nostro studio è che la vitamina D livelli è diventato a poco a poco con il tempo più basso dal 1975 in avanti. È possibile che questo calo di vitamina D è legata al crescente numero di casi di SM visto in tutto il mondo. "

Fonti sufficienti di vitamina D includono supplementi, sole e alcuni cibi.

Fonte: Medical News Today

mail

Ecco le mail giuste dove riversare tonnellate di mail di protesta. Diffondete!!
bravedreams@mtagroup.net
Graziella.Filippini@istituto-besta.it

Fibrinogeno

Fibrinogeno indotta raggruppamento perivascolare microglia è necessario per lo sviluppo di danno assonale in neuroinfiammazione
ABSTRACT
Emato-encefalica interruzione barriera, attivazione della microglia e neurodegenerazione sono le caratteristiche della sclerosi multipla. Tuttavia, i trigger iniziali che attivano risposte immunitarie innate e il loro ruolo nel danno assonale non sono noti. Qui si dimostra che il fibrinogeno proteina del sangue induce tempi di risposta velocissimi microgliali verso il sistema vascolare ed è necessario per danno assonale in neuroinfiammazione. Utilizzando in vivo microscopia a due fotoni, dimostriamo che formano i cluster microglia perivascolari precedenti la perdita di mielina o insorgenza paralisi e che, delle proteine del plasma, il fibrinogeno in particolare induce risposte microgliali rapida e sostenuta in vivo . Perdite Fibrinogeno correla con aree di danno assonale e induce rilascio specie reattive dell'ossigeno nella microglia. Blocco formazione di fibrina con il trattamento anticoagulante o geneticamente eliminando il legame motivo fibrinogeno riconosciuto dal recettore microglia integrina CD11b / CD18 inibisce perivascolare di clustering microgliale e danno assonale. Così, rapida e progressiva di clustering perivascolare microglia attivata da perdite fibrinogeno sul sangue-cervello barriera interruzione contribuisce al danno assonale nella malattia neuroinfiammatorie.
http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n11/full/ncomms2230.html

Abbreviazioni

Aut-PNS-malattia autoimmune del sistema nervoso periferico

CSF-liquido cerebrospinale

SNC-sistema nervoso centrale

ecMOG-glicoproteina extracellulare mielina degli oligodendrociti

EDSS espanso disabilità scala di stato

INF-CNS-malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale

MOG-glicoproteina mielinica degli oligodendrociti

NI-CNS-malattia non infiammatoria del sistema nervoso centrale

OND-altre malattie neurologiche

MS-sclerosi multipla

PP-SM primaria progressiva

RR-SM recidivante-remittente

SP-sclerosi multipla secondaria progressiva

leggete con molta attenzione.... - www.my-personaltrainer.it

RICORDATEVI CHE I FARMACI <NON CURANO LA PATOLOGIA> forse l'attenuano un po' ...MA NON CURANO LA PATOLOGIA

QUINDI VALUTARE BENE PRIMA DI INIZIARE QUALSIASI FARMACO..POTREBBE ESSERE ANCORA PIU' NOCIVO DEL NECESSARIOpertanto non è possibile parlare di vera e propria cura farmacologica....quindi è meglio usare delle strategie terapeutiche parallele (fisioterapia, logopedia, terapia occupazionale), possono prevenire le complicanze (piaghe da decubito, contratture), ritardando la disabilità e migliorando, quanto possibile, la qualità di vita del paziente. 

Alcuni pazienti vengono stimolati a seguire gruppi di sostegno e terapie psicologiche, mirate all'accettazione della malattia.

info di:  www.my-personaltrainer.it/farmaci/rebif.html

grazie a my personal trainer

       IMPORTANTE    IMPORTANTE  

Rebif - interferone beta-1a

Che cos'è Rebif?

Rebif è una soluzione iniettabile in siringhe e cartucce pre-riempite. Le siringhe contengono 8,8, 22 o 44 microgrammi del principio attivo interferone beta-1a. Le cartucce contengono complessivamente 66 o 132 microgrammi di interferone beta-1a e sono concepite per un dosaggio multiplo tramite di un iniettore elettronico che rilascia 8,8, 22 o 44 microgrammi per dose.

Per che cosa si usa Rebif?

Rebif è indicato nel trattamento della sclerosi multipla (SM) con recidive. Si tratta di un tipo di sclerosi multipla in cui il paziente soffre di attacchi (recidive), seguiti da periodi senza sintomi. Non è stata dimostrata l'efficacia del medicinale nei pazienti con SM secondaria progressiva (la SM che si manifesta dopo la SM con recidive) in assenza di esacerbazioni. Rebif non deve essere usato nei bambini di età inferiore ai 12 anni a causa della mancanza di informazioni sull'uso del medicinale in questa popolazione.
Il medicinale può essere ottenuto soltanto con prescrizione medica.

Come si usa Rebif?

Il trattamento con Rebif dovrà essere iniziato sotto la supervisione di un medico esperto nel trattamento della SM. La dose consigliata di Rebif è di 44 microgrammi tre volte a settimana per iniezione sottocutanea (sotto la pelle). La dose di 22 microgrammi è consigliata per i pazienti che non tollerano il dosaggio più elevato e per gli adolescenti di età compresa tra 12 e 16 anni.
Quando si inizia per la prima volta il trattamento con Rebif, il dosaggio deve aumentare gradualmente per evitare reazioni avverse, partendo con 8,8 microgrammi tre volte la settimana nelle prime due settimane, per poi proseguire con 22 microgrammi tre volte a settimana nelle successive due settimane. Per iniziare il trattamento sono disponibili confezioni speciali con il corretto numero di siringhe o cartucce. L'iniettore elettronico usato con le cartucce è programmato per rilasciare le dosi corrette di Rebif all'inizio del trattamento e durante la fase di assunzione della dose standard.
Il paziente può iniettarsi da solo Rebif, se ha ricevuto opportune istruzioni. Il medico può consigliare al paziente di assumere un analgesico antipiretico prima di ciascuna iniezione e 24 ore dopo l'iniezione al fine di attenuare i sintomi simil-influenzali che si possono verificare come reazione avversa del trattamento. Tutti i pazienti devono essere monitorati almeno una volta ogni due anni.

Come agisce Rebif?

La SM è una malattia dei nervi in cui l'infiammazione distrugge la guaina protettiva che ricopre i nervi. Questo fenomeno si chiama "demielinazione". Il principio attivo di Rebif, interferone beta-1a, appartiene al gruppo degli interferoni. Gli interferoni sono sostanze naturali prodotte dall'organismo per aiutarlo a far fronte ad attacchi come le infezioni di natura virale. Il meccanismo d'azione di Rebif nella SM non è ancora del tutto noto; tuttavia sembra che l'interferone beta calmi il sistema immunitario e prevenga le recidive della SM.
L'interferone beta-1a è prodotto con un metodo noto come "tecnica del DNA ricombinante": è cioè ottenuto da una cellula in cui è stato inserito un gene (DNA) che le consente di produrre l'interferone beta-1a. L'interferone beta-1a analogo agisce allo stesso modo dell'interferone beta naturale.

Quali studi sono stati effettuati su Rebif?

Rebif è stato studiato in 560 pazienti con SM recidivante. I pazienti avevano subito almeno due recidive nei 2 anni precedenti. I pazienti sono stati trattati con Rebif (22 o 44 microgrammi) o con placebo (trattamento fittizio) per due anni. Lo studio è stato successivamente esteso a quattro anni.
Come principale parametro dell'efficacia è stato considerato il numero di recidive del paziente.
Rebif è stato studiato anche in pazienti con SM secondaria progressiva. Tale studio ha valutato l'efficacia del farmaco nel prevenire le progressione della disabilità nell'arco di tre anni.
La società non ha svolto studi formali su pazienti di età inferiore a 16 anni. Essa ha tuttavia presentato informazioni da studi pubblicati sull'uso di Rebif negli adolescenti di età compresa tra 12 e 18 anni.

Quali benefici ha mostrato Rebif nel corso degli studi?

Rebif è risultato più efficace del placebo nel ridurre il numero di recidive da SM di tipo recidivante-remittente. La recidiva è diminuita del 30% circa nell'arco di due anni sia con Rebif 22 microgrammi che con Rebif 44 microgrammi rispetto al placebo, e del 22% (Rebif 22 microgrammi) e del 29% (Rebif 44 microgrammi) nel corso di quattro anni.
Nello studio condotto sui pazienti affetti da SM progressiva non è stato osservato alcun effetto significativo sulla progressione della disabilità, ma il tasso di recidiva è diminuito del 30% circa. Alcuni effetti sulla progressione della disabilità sono stati riscontrati solo nei pazienti che avevano riferito recidive nei due anni precedenti l'inizio dello studio.
Gli studi pubblicati hanno evidenziato, relativamente ai pazienti di età compresa tra 12 e 18 anni, un calo del tasso di recidiva. Tale calo può essere legato al trattamento con Rebif.

Qual è il rischio associato a Rebif?

Gli effetti indesiderati più comuni (osservati in più di 1 paziente su 10) con Rebif sono sintomi simil-influenzali, neutropenia, linfopenia e leucopenia (numero ridotto di globuli bianchi),trombocitopenia (numero ridotto di piastrine), anemia (numero ridotto di globuli rossi), mal di testa, infiammazione e altre reazioni nel punto dell'iniezione, nonché aumento delle transaminasi (enzimi epatici). Nei minori sono stati osservati effetti indesiderati simili. Per l'elenco completo degli effetti indesiderati rilevati con Rebif, si rimanda al foglio illustrativo.
Rebif non deve essere usato nei pazienti con un passato di ipersensibilità (allergia) all'interferone beta naturale o ricombinante o a uno qualsiasi degli altri componenti. Il trattamento con Rebif non deve essere avviato in gravidanza. Le pazienti che iniziano la gravidanza nel corso della terapia devono consultare il proprio medico. Inoltre, Rebif non deve essere assunto da pazienti affetti da grave depressione o con idee suicidarie.

Perchè è stato approvato Rebif?

Il comitato per i medicinali per uso umano (CHMP) ha deciso che i benefici di Rebif sono superiori ai rischi nel trattamento dei pazienti affetti da SM con recidive e ne ha quindi raccomandato il rilascio dell'autorizzazione all'immissione in commercio.

Altre informazioni su Rebif:

Il 4 maggio 1998 la Commissione europea ha rilasciato alla Serono Europe Limited un'autorizzazione all'immissione in commercio per Rebif, valida in tutta l'Unione europea. L'autorizzazione all'immissione in commercio è stata rinnovata il 4 maggio 2003 e il 4 maggio 2008.
Per la versione completa dell'EPAR di Rebif, cliccare qui.

Ultimo aggiornamento di questa sintesi: 01-2009

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REBIF

I pazienti devono essere informati sulle più frequenti reazioni avverse associate alla somministrazione di interferone beta, inclusi i sintomi della sindrome simil-influenzale  . Questi sintomi sono più evidenti all’inizio della terapia e diminuiscono in frequenza e gravità con il proseguire del trattamento.

Rebif deve essere somministrato con cautela ai pazienti con disturbi depressivi pregressi o in corso ed in particolare a quelli con precedenti ideazioni suicide  . È noto che depressione e ideazioni suicide sono presenti con maggior frequenza nella popolazione dei malati di sclerosi multipla ed in associazione con l’uso dell’interferone. I pazienti in trattamento con Rebif devono essere avvisati di riferire immediatamente al loro medico l’eventuale comparsa di sintomi depressivi o ideazioni suicide. I pazienti affetti da depressione devono essere tenuti sotto stretto controllo medico durante la terapia con Rebif e trattati in modo appropriato. La sospensione della terapia con Rebif deve essere presa in considerazione  

Rebif deve essere somministrato con cautela ai pazienti con una storia di epilessia, a quelli in trattamento con farmaci anti-epilettici ed in particolare se la loro epilessia non è adeguatamente controllata dagli anti-epilettici  .

I pazienti con malattia cardiaca, quale angina, scompenso cardiaco congestizio o aritmie, devono essere tenuti sotto stretto controllo per osservare eventuali peggioramenti delle loro condizioni cliniche durante l’inizio della terapia con interferone beta-1a. I sintomi della sindrome simil-influenzale associati alla terapia con interferone beta-1a possono essere fonte di stress nei pazienti con problemi cardiaci.

Sono stati descritti casi di necrosi sul sito di iniezione (NSI) in pazienti in terapia con Rebif . Per ridurre al minimo il rischio di necrosi sul sito di iniezione i pazienti devono essere informati:

• di usare tecniche di iniezione asettiche,

• di variare il sito di iniezione ad ogni dose.

Le procedure per l’auto-somministrazione devono essere periodicamente riesaminate soprattutto se si sono verificate reazioni nel sito di iniezione.

Se il paziente presenta un qualsiasi tipo di lesione cutanea, accompagnata da edema o essudazione dal sito di iniezione, il paziente deve essere avvisato di consultare il proprio medico prima di continuare le iniezioni di Rebif. Se i pazienti presentano lesioni multiple, Rebif deve essere interrotto fino alla completa cicatrizzazione delle lesioni. I pazienti con lesioni singole possono continuare la terapia se la necrosi non è troppo estesa.

In studi clinici con Rebif aumenti asintomatici dei livelli delle transaminasi epatiche (in particolare alanina-aminotransferasi (ALT)) sono stati frequenti e una percentuale pari al 1-3% dei pazienti ha sviluppato incrementi delle transaminasi epatiche alti più di 5 volte il limite superiore della norma. In assenza di sintomi clinici, i livelli sierici di ALT devono essere monitorati prima dell’inizio della terapia e a 1, 3 e 6 mesi dall’inizio della terapia, e in seguito, controllati periodicamente. Una riduzione della dose di Rebif deve essere presa in considerazione nel caso i livelli di ALT siano alti più di 5 volte il limite superiore della norma e la dose deve essere gradualmente riaumentata quando i livelli enzimatici si normalizzano. Rebif deve essere somministrato con cautela nei pazienti con anamnesi di patologie epatiche significative o evidenza clinica di patologia epatica in forma attiva o abuso di alcool o incremento dei livelli di ALT (>2,5 volte i limiti superiori della norma). Il trattamento con Rebif deve essere interrotto in caso di comparsa di ittero o altri sintomi clinici di disfunzione epatica  .

Rebif, come altri interferoni beta, può causare danni epatici gravi  , tra cui l’insufficienza epatica acuta. Non è noto il meccanismo d’azione dei rari casi di disfunzione epatica sintomatica. Non sono stati identificati specifici fattori di rischio.

All’impiego di interferoni sono associate alterazioni degli esami di laboratorio. Pertanto, oltre ai test di laboratorio normalmente richiesti per monitorare i pazienti con la sclerosi multipla, si raccomanda di eseguire il monitoraggio degli enzimi epatici, e la conta leucocitaria con formula e la conta delle piastrine, ad intervalli regolari (1, 3 e 6 mesi) dopo l’inizio della terapia con Rebif e in seguito periodicamente anche in assenza di sintomi clinici.

I pazienti in trattamento con Rebif possono occasionalmente sviluppare alterazioni alla tiroide o peggioramento di alterazioni preesistenti. Un test di funzionalità tiroidea deve essere effettuato al basale e, se alterato, ripetuto ogni 6-12 mesi dall’inizio del trattamento. Se i valori al basale sono normali, non è necessario un esame di controllo che deve invece essere effettuato qualora si manifesti una sintomatologia clinica di disfunzione tiroidea  .

Cautela e stretta sorveglianza devono essere adottate nella somministrazione dell’interferone beta-1a a pazienti con grave insufficienza renale ed epatica e a pazienti con grave mielosoppressione.

Possono svilupparsi anticorpi neutralizzanti anti-interferone beta-1a. L’esatta incidenza di tali anticorpi non è ancora definita. I dati clinici suggeriscono che tra i 24 e 48 mesi di trattamento con Rebif 22 mcg , circa il 24% dei pazienti sviluppa anticorpi sierici persistenti contro l’interferone beta-1a. E’ stato dimostrato che la presenza di anticorpi attenua la risposta farmacodinamica all’interferone beta-1a (Beta-2 microglobulina e neopterina). Sebbene l’importanza clinica della comparsa degli anticorpi non sia stata completamente chiarita, lo sviluppo di anticorpi neutralizzanti si associa ad una riduzione dell’efficacia su parametri clinici e di risonanza magnetica.

Qualora un paziente dimostri una scarsa risposta alla terapia con Rebif ed abbia sviluppato anticorpi neutralizzanti, il medico rivaluterà il rapporto beneficio/rischio per proseguire o meno il trattamento con Rebif.

L’uso di vari metodi per la determinazione degli anticorpi sierici e le diverse definizioni di positività degli anticorpi limitano la possibilità di confrontare l’antigenicità tra prodotti differenti.

Solo scarsi dati di sicurezza ed efficacia sono disponibili nei pazienti, non in grado di deambulare, affetti da sclerosi multipla. Rebif non è stato sperimentato su pazienti con sclerosi multipla progressiva primaria e non deve essere usato su questi pazienti.

Questo medicinale contiene 2,5 mg di alcool benzilico per ogni dose. Non deve essere somministrato a prematuri o neonati. Può causare reazioni tossiche e anafilattoidi nei lattanti e nei bambini di età inferiore a 3 anni.
Interazioni - Inizio Pagina

Non sono stati effettuati studi di interazione con interferone beta-1a nell’uomo.

E noto che gli interferoni riducono l’attività degli enzimi dipendenti dal citocromo epatico P450 nell’uomo e negli animali. Occorre prestare attenzione quando si somministra Rebif in associazione ad altri farmaci con stretto indice terapeutico e in larga misura dipendenti per la loro eliminazione dal sistema epatico del citocromo P450, quali antiepilettici ed alcune classi di antidepressivi.

Non è stata studiata in maniera sistematica l’interazione di Rebif con corticosteroidi o con ormone adrenocorticotropico (ACTH). Studi clinici indicano che i pazienti con sclerosi multipla possono essere trattati con Rebif e corticosteroidi o ACTH durante le riacutizzazioni.

L’interferone beta può causare danni epatici gravi. Non è noto il meccanismo d’azione dei rari casi di disfunzione epatica sintomatica. La maggior parte dei casi di danno epatico grave si manifesta durante i primi sei mesi di trattamento. Non sono stati identificati specifici fattori di rischio. Il trattamento con Rebif deve essere interrotto in caso di comparsa di ittero o di altri sintomi clinici di disfunzione epatica .

La somministrazione di interferoni è stata associata alla comparsa di anoressia, vertigini, ansia, aritmie, vasodilatazione e palpitazioni, menorragia e metrorragia.

Un’aumentata produzione di autoanticorpi può svilupparsi durante il trattamento con interferone beta.
www.carloanibaldi.com/schedetecniche/farmaci/schedetecniche/Rebif_44mcg.html
*****
L’esatto meccanismo di azione del Rebif nella sclerosi multipla è ancora oggetto di studio.

La sicurezza e l’efficacia di Rebif sono state valutate in pazienti con sclerosi multipla di tipo recidivante-remittente a dosaggi compresi fra 11 e 44 mcg (3-12 milioni UI), somministrati per via sottocutanea 3 volte a settimana. Ai dosaggi autorizzati, è stato dimostrato che Rebif 22 mcg riduce l’incidenza (circa il 30% in 2 anni) e la gravità delle esacerbazioni nei pazienti con almeno 2 ricadute nei 2 anni precedenti e con un punteggio EDSS tra 0-5,0 all’ingresso nello studio. La percentuale dei pazienti con progressione della disabilità, definita come incremento di almeno un punto della scala EDSS confermato dopo tre mesi, è stata ridotta dal 39% (placebo) al 30% (Rebif 22 mcg ). Nel corso di 4 anni, la riduzione del livello di esacerbazioni si è ridotto in media del 22% in pazienti trattati con Rebif 22 mcg e del 29% nei pazienti trattati con Rebif 44 mcg rispetto ad un gruppo di pazienti trattati con placebo per 2 anni e successivamente con Rebif 22 o 44 mcg per 2 anni.

In uno studio della durata di 3 anni in pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva (EDSS 3-6,5) con evidenza di progressione clinica nei due anni precedenti e che non hanno manifestato ricadute nelle 8 settimane precedenti, Rebif non ha mostrato effetti significativi sulla progressione della disabilità, ma ha ridotto la frequenza di esacerbazioni di circa il 30%. Se la popolazione dei pazienti viene divisa in 2 sottogruppi (quelli con e quelli senza esacerbazioni nei 2 anni precedenti all’arruolamento nello studio) nel gruppo di pazienti senza esacerbazioni non si osserva alcun effetto sulla disabilità mentre nel gruppo di pazienti con esacerbazioni, la percentuale di quelli che hanno mostrato una progressione della disabilità alla fine dello studio è risultata ridotta dal 70% (placebo) al 57% (Rebif 22 mcg e Rebif 44 mcg ). Questi risultati, ottenuti in un sottogruppo di pazienti in un’analisi a posteriori, devono essere interpretati con cautela.

Rebif non è stato ancora studiato in pazienti con sclerosi multipla primaria progressiva, quindi non deve essere utilizzato in questo gruppo di pazienti

Gravidanza Le donne in eta' fertile devono adottare opportune misure contraccettive. Le pazienti in trattamento con il farmaco che iniziano una gravidanza o che stanno pianificando una gravidanza devono essere informate sui rischi potenziali e la possibilita' di interrompere il trattamento deve essere presa in considerazione. Nelle pazienti che, prima dell'inizio del trattamento, presentano un elevato tasso di ricadute, deve essere valutata, in caso di gravidanza, la decisione di interrompere il trattamento, rischiando una grave ricaduta o di proseguire il trattamento, aumentando il rischio di aborto spontaneo. Sull'uso del medicinale in gravidanza, sono disponibili informazioni limitate. I dati disponibili indicano che si potrebbe verificare un aumento del rischio di aborto spontaneo. Pertanto l'inizio del trattamento in gravidanza e' controindicato. Non e' noto se il farmaco venga escreto nel latte materno. Tenuto conto del potenziale rischio di gravi effetti collaterali neilattanti, e' necessario decidere se interrompere l'allattamento o la terapia con il medicinale.

 grazie   a Francesco S.

RICORDATEVI CHE I FARMACI <NON CURANO LA PATOLOGIA> forse l'attenuano un po' ...MA NON CURANO LA PATOLOGIA

QUINDI VALUTARE BENE PRIMA DI INIZIARE QUALSIASI FARMACO..POTREBBE ESSERE ANCORA PIU' NOCIVO DEL NECESSARIOpertanto non è possibile parlare di vera e propria cura farmacologica....quindi è meglio usare delle strategie terapeutiche parallele (fisioterapia, logopedia, terapia occupazionale), possono prevenire le complicanze (piaghe da decubito, contratture), ritardando la disabilità e migliorando, quanto possibile, la qualità di vita del paziente.   Alcuni pazienti vengono stimolati a seguire gruppi di sostegno e terapie psicologiche, mirate all'accettazione della malattia.