Cosa significa il triangolo nero sui farmaci

Come previsto dalla nuova legislazione di farmacovigilanza, l’Unione Europea ha introdotto il concetto di “monitoraggio addizionale” per alcuni medicinali che, come dice il termine stesso, saranno sottoposti, da parte delle Autorità regolatorie, a una sorveglianza post marketing ancora più attenta rispetto ad altri in modo da identificare in tempi più rapidi eventuali nuovi rischi, nell’ottica di migliorare le attività di rilevazione dei segnali di sospette reazioni avverse e soprattutto per stimolare la partecipazione di pazienti e operatori sanitari nella segnalazione di queste ultime alle autorità competenti.

I medicinali sottoposti a monitoraggio addizionale saranno facilmente identificabili perché i loro Fogli Illustrativi e i Riassunti delle Caratteristiche del Prodotto saranno contrassegnati da un triangolo equilatero nero rovesciato e da un testo esplicativo che invita a segnalare qualsiasi sospetta reazione avversa.

L’introduzione del simbolo nero non causerà difficoltà sul mercato e nella catena di approvvigionamento poiché le confezioni già in commercio non dovranno essere ritirate ma saranno sostituite gradualmente.

Il simbolo consentirà a pazienti e operatori sanitari di identificare facilmente i medicinali che sono sottoposti a monitoraggio addizionale, mentre il testo di accompagnamento li inviterà a segnalare le reazioni avverse mediante gli appositi sistemi nazionali: la decisione è stata disposta a seguito di un atto giuridico adottato nel marzo scorso dalla Commissione europea nel quadro della nuova legislazione di farmacovigilanza. 

L'Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA), che dedica una sezione ai medicinali sottoposti a monitoraggio addizionale, ha già pubblicato ad aprile una prima lista di 105 prodotti.

Tale lista include medicinali contenenti nuove sostanze attive autorizzate in Europa dopo il 1° gennaio 2011;

medicinali biologici (quali i vaccini e i derivati del plasma) e biosimilari per i quali i dati di esperienza post commercializzazione sono limitati;
prodotti la cui autorizzazione è subordinata a particolari condizioni (è il caso in cui l'azienda è tenuta a fornire ulteriori dati) o autorizzati in circostanze eccezionali (quando sussiste una specifica motivazione per cui l'azienda non può fornire un set esaustivo di dati);

medicinali soggetti a studi sulla sicurezza dopo la concessione dell'AIC (risultati sull'uso a lungo termine o su reazioni avverse rare riscontrate nel corso della sperimentazione clinica). Oltre ai 105 già elencati, ulteriori medicinali possono essere sottoposti a monitoraggio addizionale, su decisione del Comitato di valutazione dei rischi per la farmacovigilanza (Prac) dell'Agenzia Europea dei Medicinali EMA.

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https://www.aifa.gov.it/-/triangolo-equilatero-rovesciato-che-cos-e-e-a-cosa-serve

Fase 4 - sperimentazione

È la fase 4 della sperimentazione clinica che include gli studi condotti dopo l’approvazione del farmaco nell’ambito delle indicazioni approvate e in piena osservanza di quanto contenuto nel Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto (RCP); è detta della “sorveglianza post marketing” perché viene attuata dopo l’immissione in commercio.

In questa fase, che può durare qualche anno, si acquisiscono ulteriori e nuove informazioni e vengono valutate le reazioni avverse più rare, quelle che negli studi clinici non potevano emergere, ma che con l’uso di massa del nuovo farmaco possono diventare rilevabili.



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https://www.aifa.gov.it/sperimentazione-clinica-dei-farmaci

Fase 3 - sperimentazione

Lo studio di fase 3 serve a determinare quanto è efficace il farmaco, se ha qualche beneficio in più rispetto a farmaci simili già in commercio e qual è il rapporto tra rischio e beneficio.
In questo caso i pazienti “arruolati” sono centinaia o migliaia.

L’efficacia del farmaco sui sintomi, sulla qualità della vita o sulla sopravvivenza è confrontata con un placebo, con altri farmaci già in uso o con nessun trattamento.

La tipologia di studio di riferimento in questa fase è lo studio clinico controllato randomizzato.
Si tratta di un tipo di studio in cui ai pazienti viene assegnato casualmente (random) il nuovo principio attivo o un farmaco di controllo (in genere il trattamento standard usato per la patologia oggetto della ricerca) ed è molto affidabile nel definire l’efficacia di un medicinale.

Infatti, l’attribuzione casuale del nuovo farmaco o del farmaco di controllo garantisce che i due gruppi siano simili per tutte le caratteristiche salvo che per il medicinale assunto.

Dunque, alla fine della sperimentazione, sarà possibile attribuire ogni differenza nella salute dei partecipanti esclusivamente al trattamento e non a errori o al caso.

Durante questa fase vengono controllate con molta attenzione l'insorgenza, la frequenza e gravità degli effetti indesiderati.

La durata della somministrazione del farmaco è variabile a seconda degli obiettivi che la sperimentazione si pone, ma in genere dura mesi.

Il periodo di monitoraggio degli effetti del farmaco è invece spesso più lungo, arrivando in qualche caso a 3-5 anni.


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Fase II - sperimentazione

Nello studio di fase 2 inizia a essere indagata l’attività terapeutica del potenziale farmaco, cioè la sua capacità di produrre sull’organismo umano gli effetti curativi desiderati.

Questa fase serve inoltre a comprendere quale sarà la dose migliore da sperimentare nelle fasi successive, e determinare l’effetto del farmaco in relazione ad alcuni parametri (come, ad esempio, la pressione sanguigna) considerati indicatori della salute del paziente.

Negli studi di fase 2 la sostanza è somministrata a soggetti volontari affetti dalla patologia per cui il farmaco è stato pensato.

I soggetti “arruolati” per lo studio vengono generalmente divisi in più gruppi, a ciascuno dei quali è somministrata una dose differente del farmaco e, quando eticamente possibile, un placebo (una sostanza priva di efficacia terapeutica).

Per evitare che la somministrazione del placebo influenzi le aspettative dei partecipanti, le valutazioni dei parametri di attività e sicurezza sono condotte senza che paziente (studio in cieco singolo), o medico e paziente (studio in doppio cieco), conoscano il tipo di trattamento ricevuto o somministrato.

Questa fase dura circa un paio d'anni ed è utile a dimostrare la non tossicità e l’attività del nuovo principio attivo sperimentale.



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Fase I - sperimentazione

Con lo studio di fase 1 ha inizio la sperimentazione del principio attivo sull’uomo che ha lo scopo di fornire una prima valutazione della sicurezza e tollerabilità del medicinale.

Questi studi sono condotti in pochi centri selezionati su un numero limitato di volontari sani per i quali è documentata l’assenza la non predisposizione a malattie.
L'obiettivo principale è la valutazione dei potenziali effetti collaterali che possono essere attesi, in base aii risultati delle precedenti sperimentazioni sugli animali e la valutazione della modalità di azione e distribuzione del farmaco nell’organismo.

I volontari vengono divisi in più gruppi, ciascuno dei quali riceve una diversa dose di farmaco, per valutare gli eventuali effetti indesiderati della sostanza in relazione alla quantità somministrata.
Se l’oggetto della sperimentazione sono gravi patologie, questi studi possono essere condotti direttamente su pazienti che ne sono affetti e per i quali il farmaco è stato pensato.

Se il farmaco dimostra di avere un livello di tossicità accettabile rispetto al beneficio previsto (il cosiddetto profilo beneficio/rischio), può passare alle successive fasi della sperimentazione

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cosa c'e' da sapere - sperimentazione clinica e le Fasi

Le fasi I, II e III della sperimentazione clinica sono passaggi fondamentali e sequenziali per testare nuovi farmaci sull'uomo, garantendone sicurezza ed efficacia prima dell'approvazione.

La ricerca clinica in Italia vede coinvolti numerosi attori:

l'AIFA per l’autorizzazione degli studi ed emendamenti di ogni fase,

l’Istituto Superiore di Sanità per il parere consultivo sugli studi ed emendamenti di Fase I,

i Comitati Etici per i pareri di merito nelle strutture sanitarie in cui si svolge lo studio clinico,
le Direzioni Generali delle strutture sanitarie per la definizione dei contratti,

il network Eudravigilance per la segnalazione di reazioni avverse serie e inattese  in corso di sperimentazione,

i promotori e i ricercatori direttamente coinvolti nello svolgimento delle singole sperimentazioni cliniche


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DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE - Tecfidera

Posologia e modo di somministrazione

 Il trattamento deve essere iniziato sotto la sorveglianza di un medico esperto nel trattamento della sclerosi multipla. Posologia La dose iniziale è di 120 mg due volte al giorno.

Dopo 7 giorni, la dose deve essere aumentata alla dose di mantenimento raccomandata di 240 mg due volte al giorno (vedere paragrafo 4.4).

Se un paziente dimentica una dose, non deve prendere una dose doppia.

Il paziente può prendere la dose dimenticata solo rispettando un intervallo di 4 ore tra le dosi.

In caso contrario, deve attendere la dose successiva programmata.

La riduzione temporanea della dose a 120 mg due volte al giorno può ridurre l’insorgenza di rossore (flushing) e di reazioni avverse gastrointestinali.
Entro 1 mese, deve essere ripresa la dose di mantenimento raccomandata di 240 mg due volte al giorno.
Tecfidera deve essere assunto con il cibo (vedere paragrafo 5.2).

L’assunzione di Tecfidera con il cibo può migliorare la tollerabilità in quei pazienti che possono essere soggetti a rossore o a reazioni avverse gastrointestinali (vedere paragrafi 4.4, 4.5 e 4.8).

Avvertenze speciali e precauzioni d’impiego

Esami del sangue/analisi di laboratorio Negli studi clinici sono state osservate alterazioni delle analisi di laboratorio per la funzionalità renale in soggetti trattati con dimetilfumarato (vedere paragrafo 4.8).

Le implicazioni cliniche di queste alterazioni non sono note.

Una valutazione della funzionalità renale (ad es. creatinina, valori ematici di azoto ureico e analisi delle urine) è raccomandata prima dell’inizio della terapia, dopo 3 e 6 mesi di terapia e successivamente ogni 6-12 mesi, come clinicamente indicato.

Un danno epatico da farmaci, inclusi l’aumento degli enzimi epatici (≥3 volte il limite superiore della norma (ULN)) e l’incremento dei livelli di bilirubina totale (≥2 volte ULN), può derivare dal trattamento con dimetilfumarato.
Il tempo all’insorgenza può essere immediato, di diverse settimane o più lungo.
La risoluzione delle reazioni avverse è stata osservata dopo l’interruzione del trattamento.

Si raccomanda di valutare i livelli sierici delle aminotransferasi (ad es. alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST)) e della bilirubina totale prima di iniziare e durante il trattamento, come clinicamente indicato.

I pazienti trattati con Tecfidera possono sviluppare una linfopenia severa e prolungata (vedere paragrafo 4.8).

Dimetilfumarato non è stato studiato nei pazienti con una conta linfocitaria bassa preesistente ed è necessario prestare attenzione durante il trattamento di questi pazienti.
Prima di iniziare il trattamento con Tecfidera, deve essere eseguito un emocromo completo aggiornato, compresi i linfociti.

Qualora si riscontri una conta linfocitaria al di sotto del range normale, deve essere condotta un’attenta valutazione delle possibili cause prima di iniziare la terapia con Tecfidera.
Dopo l’inizio della terapia, è necessario effettuare una valutazione dell’emocromo completo, compresi i linfociti, ogni 3 mesi.

Nei pazienti con conte linfocitarie <0,5x109 /L che persistono per oltre 6 mesi deve essere presa in considerazione l’interruzione di Tecfidera.

Il rapporto beneficio/rischio della terapia deve essere riconsiderato in fase di discussione con il paziente nel contesto delle altre opzioni terapeutiche disponibili.

Nell’ambito di tale rivalutazione, possono essere inclusi fattori clinici, nonché la valutazione di qualsiasi esame di laboratorio e di imaging.

Qualora la terapia venga continuata nonostante la persistenza di una conta linfocitaria < 0,5x109 /L, si consiglia di aumentare il livello di vigilanza (vedere inoltre il paragrafo sulla Leucoencefalopatia multifocale progressiva PML).

È necessario controllare le conte linfocitarie fino al loro recupero.

A seguito del recupero e in assenza di opzioni terapeutiche alternative, le decisioni riguardo all’eventualità di ricominciare o meno la terapia con Tecfidera dopo l’interruzione del trattamento si devono fondare sul giudizio clinico. Nei pazienti con conte linfocitarie ≥0,5x109 /L e <0,8x109 /L per oltre 6 mesi, deve essere valutato il rapporto beneficio/rischio.

Risonanza magnetica per immagini (MRI) Prima di iniziare il trattamento con Tecfidera, deve essere disponibile una MRI basale (solitamente entro 3 mesi) da usare come riferimento.

La necessità di ulteriori esami di MRI deve essere valutata in accordo alle raccomandazioni nazionali e locali.

La MRI può essere presa in considerazione nell’ambito dell’aumento del livello di vigilanza nei pazienti considerati a maggior rischio di PML.

In caso di sospetto clinico di PML, è necessario eseguire immediatamente una MRI a fini diagnostici.

Leucoencefalopatia Multifocale Progressiva (PML)

Con dimetilfumarato e altri medicinali contenenti fumarati, si sono verificati casi di PML nell’ambito di una linfopenia prolungata da moderata a severa.

La PML è un’infezione opportunistica causata dal virus di John Cunningham (JCV), che può essere fatale o comportare una grave disabilità.

La PML può verificarsi soltanto in presenza di un’infezione da JCV.

Qualora vengano effettuati test sul JCV, si deve tenere in considerazione che l’influenza della linfopenia sull’accuratezza del test per gli anticorpi anti-JCV non è stata studiata nei pazienti trattati con dimetilfumarato.

È inoltre necessario tenere presente che un test per la presenza di anticorpi anti-JCV negativo (in presenza di conte linfocitarie normali) non preclude la possibilità di infezione da JCV in futuro.

Al primo segno o sintomo indicativo di PML, Tecfidera deve essere sospeso e devono essere eseguite appropriate valutazioni diagnostiche.

I sintomi della PML possono essere simili a quelli di una recidiva di sclerosi multipla.

I sintomi tipicamente associati alla PML sono vari, progrediscono nell’arco di giorni o settimane e comprendono debolezza progressiva di un lato del corpo o scarsa coordinazione degli arti, disturbi della vista e alterazioni del pensiero, della memoria e dell’orientamento che provocano confusione e cambiamenti della personalità.

 continua qui la tua lettura:

https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2018/20180920142303/anx_142303_it.pdf

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inibitore orale sperimentale - fenebrutinib

Il fenebrutinib è un inibitore orale sperimentale della tirosin-chinasi di Bruton (BTK), caratterizzato da un meccanismo d'azione non-covalente e reversibile. È in grado di penetrare il sistema nervoso centrale, posizionandosi come una promettente terapia per la sclerosi multipla, grazie alla sua capacità di inibire le cellule B e la microglia, riducendo le lesioni e il tasso di ricadute. 

Ecco i dettagli principali del fenebrutinib basati sui risultati della ricerca:

• Meccanismo d'azione: A differenza di altri inibitori BTK che si legano in modo covalente, il fenebrutinib agisce in modo non-covalente e reversibile, consentendo un controllo modulabile dell'enzima.
  
  
  
  
  
• Target: Blocca specificamente la BTK, fondamentale per la sopravvivenza e l'attivazione delle cellule B, cruciali nella patogenesi di malattie autoimmuni.
  
  
  
• Applicazioni Sperimentali: Gli studi FENhance 2 e FENtrepid hanno dimostrato risultati positivi per il trattamento della sclerosi multipla (recidivante e progressiva), evidenziando la riduzione dell'attività di malattia e delle lesioni.
  
  
  
• Vantaggi: La sua capacità di attraversare la barriera emato-encefalica lo rende efficace nel colpire sia le cellule B periferiche che quelle del sistema nervoso centrale.
  
  

  
  

  La ricerca continua per confermare l'efficacia a lungo termine e il profilo di sicurezza di questa molecola.
  
  
  pdf:
  https://dialogorochecac.com/content/dam/roche-dialogo/global-assets/downloadable-assets/neurology/roche-ectrims-2020/posters/ACTRIMS-ECTRIMS-2020-poster-johnson-fenebrutinib-a-noncovalent-highly-selective-long-residence-time-investigational-Btk-inhibitor-for-the-treatment-of-MS.pdf
  

Un confronto specialistico esplora evidenze recenti, dibattiti scientifici e sviluppi clinici legati alla CCSVI.

Nuove rotte di ricerca sulla Sclerosi Multipla

Mercoledì 4 febbraio 2026, alle 19:30, il canale YouTube TitoloTv ospiterà una diretta dedicata a uno dei temi più discussi della neurologia contemporanea: la CCSVI (Insufficienza Venosa Cronica Cerebrospinale) e il suo possibile legame con la Sclerosi Multipla.

Protagonista dell’incontro sarà il Prof. Paolo Zamboni, chirurgo vascolare dell’Università di Ferrara e figura di riferimento internazionale per gli studi che, negli ultimi anni, hanno alimentato un vivace dibattito scientifico.

In collegamento anche il Dott. Pietro Procopio e il Prof. Gualtiero Nicolini, con la moderazione del giornalista Donato Francesco Bianco.

continua qui la tua lettura  sul sito originale:

https://ccsvi-sm.org/news/nuove-rotte-di-ricerca-sulla-sclerosi-multipla/?sfnsn=scwspmo&fbclid=IwY2xjawPvNYJleHRuA2FlbQIxMQBzcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEeWFgU7dh0zdNq0SHDtjv7gWtfYAsbjEeDCbyIMczsOlIQcC3JKNDskeYop-M_aem_NF7r2QhHx54On6xGMDs6KQ

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Neuromielite ottica acuta (malattia di Devic)

La neuromielite ottica (NMO) di Devic è una malattia autoimmune rara del sistema nervoso centrale (SNC). Essa è caratterizzata da episodi acuti di mielite trasversa, il più delle volte longitudinale estesa, e da neurite ottica.

Il suo quadro nosologico, anche se definito da Eugène Devic nel 1894, è stato chiarito solo di recente.
Il decorso clinico della NMO è rapidamente peggiorativo, in assenza di un trattamento appropriato.
Per lungo tempo, la malattia di Devic è stata considerata una forma particolare di sclerosi multipla (SM).
Tuttavia, studi recenti hanno evidenziato differenze nella clinica, nell’epidemiologia, nell’immunologia e nell’anatomia patologica tra SM e NMO.

La distinzione tra SM e NMO è fondamentale perché la loro prognosi e il loro trattamento sono diversi. Durante l’ultimo decennio, la comprensione e la presa in carico di questa malattia sono aumentate drammaticamente.
La NMO è caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi diretti contro l’acquaporina 4 (anti-AQP4). Rilevabili nel siero nel 75% circa dei pazienti, gli anti-AQP4 sono un biomarcatore diagnostico e prognostico.

La loro scoperta ha permesso l’espansione dello spettro della NMO a danni encefalici o del tronco cerebrale. Questa espansione ha fatto proporre l’espressione “NMO spectrum disorder”.

 
Questi anti-AQP4 svolgono anche un ruolo chiave nella fisiopatologia della NMO per la loro fissazione sul loro bersaglio sulla superficie degli astrociti.

Non esiste ancora un gold standard per il protocollo di trattamento da proporre nella NMO.

Questo dovrebbe, tuttavia, essere stravolto con l’introduzione di studi clinici randomizzati, in doppio cieco.

L’attuale consenso si basa su un’immunosoppressione generale o selettiva (rituximab).

Le terapie solitamente usate nella sclerosi multipla appaiono inefficaci o, addirittura, deleterie.

continua qui:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1634707216817754

5 per mille - Codice Fiscale 97587140019 - RICERCA SCIENTIFICA

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Sessione di discussione in presenza II: MOGAD e ADEM

**Sessione di discussione in presenza II: **MOGAD e adem

Al RNDS 2024, i dottori Teri Schreiner, Michael Levy e Grace Gombolay hanno condiviso la loro competenza in neuroimmunologia pediatrica e degli adulti, concentrandosi sulla diagnosi e la gestione dell'encefalomielite acuta disseminata (ADEM) e della malattia da anticorpi MOG (MOGAD) [00:00:53].

Il dottor Schreiner ha fornito una panoramica dettagliata dell'ADEM, inclusi sintomi tipici, criteri diagnostici e opzioni di trattamento [00:05:24]. Il dottor Gombolay ***ha quindi spiegato la MOGAD, confrontandone i sintomi e la progressione con quelli di altri disturbi neuroimmuni come la sclerosi multipla (SM) e il disturbo dello spettro della neuromielite ottica (NMOSD) [00:17:24]. ***

La sessione ha incluso un segmento in cui i relatori hanno risposto alle domande del pubblico sull'efficacia del trattamento, la gestione dei sintomi e le sfide della copertura assicurativa per trattamenti come l'IVIG [00:28:36].

Si prega di notare che le informazioni condivise durante questa sessione hanno solo scopo informativo e non costituiscono consigli medici. È possibile visualizzare le diapositive della presentazione qui:
pdf [https://files.wearesrna.org/symposia/2024_rnds/slides/2024RNDS_Schreiner.pdf](https://files.wearesrna.org/symposia/2024_rnds/slides/2024RNDS_Schreiner.pdf)

link:

https://wearesrna.org/it/risorse/2024-rnds-in-persona-sessione-di-breakout-ii-mogad-e-adem


pdf 
https://files.wearesrna.org/symposia/2024_rnds/slides/2024RNDS_Schreiner.pd

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*sclerosi multipla* Il primo paziente è già stato reclutato - cellule staminali anti sclerosi multipla

Le cellule staminali anti sclerosi multipla, la sperimentazione al via grazie ad Aism: «Se vi chiedono soldi non sono studi seri»

Gianvito Martino: «Coinvolti 100 pazienti e diversi ospedali»

«Il primo paziente è già stato reclutato, tra pochi mesi partirà la sperimentazione di fase due».

Il neuroscienziato Gianvito Martino — direttore scientifico dell’Irccs Ospedale San Raffaele di Milano, ordinario di Biologia sperimentale e prorettore alla ricerca dell’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano — annuncia l’avvio della nuova fase di uno studio sulla sclerosi multipla.
I progressi della medicina stanno esplorando nuove frontiere e il trail già approvato e ai blocchi di partenza darà delle risposte ancora più concrete ad un’intuizione avuta oltre vent’anni fa. 

«L’idea di immettere nel sangue milioni di cellule staminali fetali neurali - commenta il professore che domani alle 17:30 sarà il protagonista del secondo incontro della rassegna I Pomeriggi della Medicina, organizzata dall’Ordine dei Medici di Brescia al San Barnaba - è nata perché si era visto che per certe malattie che presentavano lesioni in più aree del cervello non era possibile eseguire trapianti multipli di cellule cerebrali».

Lo studio sulla sclerosi multipla coinvolgerà 100 pazienti e diverse strutture ospedaliere lombarde.
«Inietteremo ai pazienti due dosi da 250 milioni di cellule staminali nel liquido cerebrospinale tramite una puntura lombare e poi - spiega il neuroscienziato - li seguiremo per lungo tempo per capire se ci sono miglioramenti nel movimento ecc…».
Questa sperimentazione è stata resa possibile grazie al finanziamento dell’Aism, l’Associazione italiana sclerosi multipla. «È uno studio - continua Martino - a cui i pazienti possono partecipare gratuitamente. 

Voglio avvisare i malati che si sottopongono a sperimentazioni varie: se vi chiedono soldi non sono studi seri».

 

continua la tua lettura qui:

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https://brescia.corriere.it/notizie/cronaca/25_novembre_12/le-cellule-staminali-anti-sclerosi-multipla-la-sperimentazione-al-via-grazie-ad-aism-se-vi-chiedono-soldi-non-sono-studi-seri-09d956ff-18c1-4244-8819-06689efe7xlk.shtml?fbclid=IwY2xjawPojyFleHRuA2FlbQIxMQBzcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEenRGh0Wdd8LDxWFj1pHJP9v9VFIGRxSBUAQC7X5j36EZSU81VSHbHlIRSYEg_aem_vjtxP4KXgwuOnUBbJ0DpaA

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Non è andato tutto bene - trailer

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https://rumble.com/v3g63ie-non-andato-tutto-bene-trailer.html

VERTIGINI E MALATTIE DEMIELINIZZANTI

Questo gruppo di malattie (vedi Tabella 23-1) è caratterizzata da lesioni che sono associati con perdita di mielina con relativo risparmio di assoni. Ci sono molti tipi di malattie che danneggiano la mielina in concerto con la distruzione degli assoni.Tuttavia, tali condizioni non sono considerate "demielinizzante" a causa dei loro effetti non specifici e secondari sulla mielina. Inoltre, ci sono disordini metabolici di mielinizzazione caratterizzate dall'accumulo dei prodotti di degradazione anormali.  Questi sono considerati disturbi "dysmyelinative", o leucodistrofie (cioè, leucodistrofia metacromatica, malattia di Krabbe) e non demyelinative anche se entrambe le condizioni tendono a colpire le vie della sostanza bianca.

La mielina del sistema nervoso Centrale e mielina del sistema nervoso periferico sono antigenicamente diverso (come si addice al fatto che mielina del SNC deriva da oligodendroglia e PNS mielina viene da cellule di Schwann). Pertanto, alcune patologie demielinizzanti attaccano il sistema nervoso centrale (il prototipo è la sclerosi multipla), mentre altri agiscono sul sistema nervoso periferico (prototipo è la sindrome di Guillain-Barre).

TABELLA malattie-demielinizzanti

1. Allergico
• Encefalomielite allergica sperimentale
• Acuta disseminata encefalomielopatia
• Acuta emorragica encefalomielopatia
• Neurite allergica sperimentale
• * Guillian-Barre syndome (probabile)
2. Eziologia sconosciuta
• *Sclerosi multipla
• Malattia di Devic
3. Eziologia infettiva (infezioni da virus lento)
• Leucoencefalopatia multifocale progressiva
• Visna (negli ovini)

 

Sistema nervoso periferico (SNP)

Sindrome di Guillain-Barre

Ci sono prove che la sindrome di Guillain-Barre (GBS) è mediata da un attacco immunitario mielina dei nervi periferici. In questa condizione, nervi periferici (in realtà, solitamente a livello delle radici nervose prossimali) mostrano infiltrati infiammatori con cellule coinvolte nella immunità cellulo-mediata. Perché immunità mediata dalle cellule è coinvolto, la condizione sembra dipendere più produzione di citochine locale che lo sviluppo di anticorpi circolanti. Tuttavia, plasmaferesi (che rimuove una quantità significativa di anticorpi circolanti) e infusi immunoglobuline umane (che modulano il sistema immunitario da meccanismi poco chiari) sono in grado di limitare i danni acuti nella condizione (queste aiutano solo se fatto nelle prime fasi del decorso clinico). I principali cambiamenti patologici, come ci si aspetterebbe con una malattia autoimmune, sono infiltrato infiammatorio perivascolare, insieme con demielinizzazione nelle radici nervose colpite e nervi. Di solito c'è relativamente pochi danni al sottostante assoni a meno che la reazione infiammatoria è drammatica.

GBS è una drammatica la neuropatia demielinizzante acuta a rapida insorgenza (ore o giorni). Questo di solito produce debolezza delle estremità e la muscolatura assiale, che può evolvere per insufficienza respiratoria e soffocamento del motore se il supporto non è disponibile. Prima della disponibilità di supporto respiratorio artificiale, il tasso di mortalità era del 60%. Il coinvolgimento del sistema nervoso autonomo può anche situazione indicano un coinvolgimento assonale e, anzi, c'è una forma di GBS in cui il coinvolgimento assonale predomina (in particolare in Asia Orientale). Coinvolgimento Autonomic può portare a minacciare le irregolarità della pressione arteriosa e aritmie cardiache. Questa condizione comporta spesso più grandi fibre nervose sensoriali pure.  Poiché il più grande, fibre sensitive più pesantemente mieliniche sono le fibre elastiche muscolare, e poiché queste fibre e gli assoni motori sono parti diretti dell'arco riflesso, riflessi tendinei profondi sono quasi sempre perse molto presto nel corso della malattia, anche nei muscoli che non sono ancora clinicamente deboli.Come la condizione progredisce, non ci può essere cambiamento sensoriale, nonché (di solito intorpidimento e formicolio), ma l'immagine è di solito dominata dalla debolezza flaccida. Anche se la presentazione più comune è con una paralisi ascendente, raramente, si può iniziare interessando muscoli cranici. La diagnosi può essere aiutata da valutazione CSF, che mostra i livelli di proteine, con pochissime cellule infiammatorie effettivi (di solito non oltre il limite superiore della norma). Questo è stato definito "la dissociazione cytoalbuminologic".

C'è un modello sperimentale per questa condizione (neurite allergica sperimentale). Una prima, di solito respiratorie superiori, infezione con uno di una varietà di agenti è stato il motivo originale per implicare un meccanismo immunitario. Più di recente, è stato riconosciuto che precede diarrea a causa di infezione da Campylobacter può anche innescare esso.Il meccanismo putativo per la condizione è "mimetismo molecolare", sia con il microbo in sé o le variazioni di cellule del corpo prodotte da agenti infettivi che producono una reazione immunitaria che trova epitopi simili espressi sulla cellula di Schwann.

Tipicamente, dopo un periodo di progressione che può durare una settimana o due, la condizione si stabilizza e poi aumenta spontaneamente (con proliferazione delle cellule di Schwann e ricostituzione della guaina mielinica). Questo miglioramento si verifica nel corso di settimane o mesi e molti pazienti, anche quelli che sono gravemente colpiti, recuperare completamente. Il più grave dei sintomi e il più vecchio il paziente, più è probabile che ci deve essere danno residuo. Il più grave danno effettivo al sottostante assoni (come sottoprodotto di un grave attacco immunitario sulla guaina mielinica) più è probabile che ci deve essere residuale. L'elettromiografia è in grado di determinare la quantità di danno assonale c'è stata.

Poliradiculoneuropatia Cronica Demielinizzante Infiammatoria (CIDP)

Questa condizione è dovuta a un attacco immunitario cronica sulla periferica mielina. Di solito è più insidiosa di sindrome di Guillain-Barre e risponde anche meglio ai trattamenti immunomodulatori. Non solo stare meglio con plasmaferesi e infusi di immunoglobuline umane, ma risponde anche alle immunosoppressore farmaci, tra cui Prednisone. Tuttavia, a differenza di GBS, la condizione recidive fuori di immunosoppressori e può anche avere un po 'di ceretta spontanea e il calare dei sintomi. La diagnosi della malattia può essere difficile soprattutto al momento della comparsa. Come con GBS (e per lo stesso motivo) abolisce spesso riflessi anche nei muscoli clinicamente non affetti.Inoltre, CSF mostra molto ricca di proteine ​​(spesso superiore con GBS) con poche cellule infiammatorie attuali.

Vertigini e sclerosi multipla (SM)

Sclerosi Multipla La sclerosi multipla (SM) è una malattia del sistema immunitario che colpisce il sistema nervoso centrale. Nella SM, infiammazione danneggia la mielina, il rivestimento protettivo intorno alle cellule nervose. Il tessuto cicatriziale risultante (lesioni) interferisce con la trasmissione del segnale nervoso. E’ una malattia cronica che danneggia i nervi del midollo spinale e del cervello, così come i nervi ottici. Sclerosi significa cicatrici, e le persone con SM sviluppano molteplici aree di tessuto cicatriziale in risposta al danno del nervo. A seconda di dove si verifica il danno, i sintomi possono includere problemi con il controllo muscolare, l'equilibrio, la visione, o discorso.

Quali sono i sintomi della sclerosi multipla?

I sintomi della sclerosi multipla possono essere singole o multiple e possono variare da lieve a grave in intensità e breve a lungo durata. Questi includono:

 
 Problemi di vista

·         Fatica

·         Intorpidimento o formicolio

·         Debolezza in un braccio o una gamba

·         Vertigini

·         Perdita di equilibrio

·         Disfunzione sessuale

·         Dolore

·         Instabilità emotiva

·         Difficoltà a piedi

·         Spasmi muscolari

·        problemi di vista

·        Cambiamenti cognitivi
Depressione.

 

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