" La procedura standard per la rimozione dei metalli pesanti del corpo è detta "chelazione."
Tutto è compiuto con la somministrazione di un agente chelante - solitamente acido dimercaptosuccinico (DMSA) - che si lega ai metalli pesanti residenti nello organismo facilitandone la naturale espulsione.
Questo tipo di trattamento è piuttosto faticoso, ha molti effetti collaterali e deve essere attuato sotto stretto controllo medico.
Se, tuttavia, ritenete che liberare il corpo da una sostanza chimica mediante la somministrazione di un'altra sostanza chimica potrebbe essere controproducente, sono tendenzialmente d'accordo. Per fortuna esistono erbe e spezie che agiscono naturalmente come agenti chelanti: il coriandolo è una di esse
coriandolo
Tale erba ha il potere esclusivo di neutralizzare il mercurio.
"Questa erba da cucina è in grado di mobilitare mercurio, cadmio, piombo e alluminio tanto nelle ossa che nel sistema nervoso centrale. È probabilmente l'unico agente efficace nel mobilitare il mercurio immagazzinato nello spazio intracellulare (allegato al mitocondri, tubulina, liposomi ecc) e nel nucleo della cellula (invertendo il danno al DNA di mercurio)."
Dietrich Klinghardt, MD, PhD - Chelazione: Come Rimuovere dal Corpo Mercurio, Piombo e altri metalli.
Gli studi hanno tuttavia suggerito che il coriandolo rimuove il problema solo in alcune parti del corpo, quindi è necessario adoperarlo in abbinamento ad un altro agente per completare il processo di disintossicazione.
Oltre che per diversi altri effetti benefici, la chlorella è conosciuta per le sue proprietà disintossicanti da tutti i metalli tossici e le tossine ambientali. Questo la rende perfetta per affiancare il coriandolo in una cura disintossicante-.
"Mobilitando le tossine il coriandolo può far si che una parte di esse vada ad invadere il tessuto connettivo (dove risiedono i nervi). Tale processo è definito reintossicazione, e può facilmente essere evitato somministrando contemporaneamente un agente di assorbimento intestinale delle tossine. La nostra scelta definitiva è appunto la chlorella, organismo algale. Uno studio recente ha dimostrato nei test su animali un eliminazione di alluminio dallo scheletro superiore a qualsiasi altro agente disintossicante conosciuto.
Il coriandolo induce la colecisti a riversare bile - contenente le neurotossine escrete - nello intestino tenue. Il rilascio di bile - fenomeno che avviene naturalmente dopo i pasti - è reso molto più efficace dal coriandolo. Se però non si assume il secondo agente - come la chlorella - la maggior parte delle neurotossine finiscono per essere riassorbite lungo la strada verso l'intestino tenue dalle terminazioni nervose del sistema nervoso enterico" Ibidem
L'aglio possiamo essere sicuri che respinge le tossine dal corpo.
"L'aglio contiene molto zolfo, compresi i gruppi di maggior valore Sulph-hydryl, che ossidano mercurio, cadmio e piombo e rendono questi metalli solubili in acqua.
L'aglio contiene anche il minerale più importante, che protegge dalla tossicità del mercurio, il selenio bioattivo." Ibidem
Quindi l'aglio agisce su mercurio e piombo e aiuta il corpo a evacuare i metalli dal corpo. Forse l'alito cattivo è uno dei prezzi da pagare per conservare una buona salute.
La curcuma, infine, fu definita dalla medicina ayurvedica la regina delle spezie. La spezia amara aiuta a ripulire il fegato, purifica il sangue e promuove una buona digestione. Ha grandi proprietà anti-infiammatorie, ma nessuno degli spiacevoli effetti collaterali dei farmaci anti-infiammatori. È usata altresì per la pulizia della pelle e la conservazione degli alimenti.
"La
curcuma stimola la produzione di tre
enzimi-aril-idrocarburo-idrossilasi, glutatione-S-transferasi, e
UDP-glucuronil-transferasi. Questi sono "coltelli" chimici che abbattono
le sostanze potenzialmente nocive nel fegato.
La curcuma offre una
protezione analoga per le persone che stanno assumendo farmaci come il
metotressato e altre forme di chemioterapia, che sono metabolizzati da o
attraverso il fegato." James A. Dukes, Ph D., Dr. - Erbe Essenziali
Recenti
studi scientifici hanno scoperto che la miscelazione con il pepe nero
aumenta in modo esponenziale le proprietà curative della curcuma.
Nessuna meraviglia che nelle ricette tradizionali dell'Asia meridionale
spesso si combinino tali due spezie. Quindi datevi da fare ... macinate
un mucchio di pepe nero in quella curcuma!
tratto da "Societa ammalata come uscirne":http://scienzamarcia.blogspot.com/2010/08/societa-ammalata-come-uscirne-come.html
Fonte: http://saluteolistica.blogspot.com
Le informazioni qui riportate Hanno solo un fine illustrativo: NON costituiscono e NON provengono né da prescrizione né da consiglio medico, rivolgersi SEMPRE e comunque al PROPRIO MEDICO NB: L'ADMI ritiene i propri lettori persone ragionevoli e dotate di senso della misura. I vostri commenti VERRANNO INSERITI dopo controllo, in caso Si riserva la facoltà di cancellare commenti di CATTIVO GUSTO e/o OFFENSIVI
CONTATORE PERSONE
03/01/13
DEGENERAZIONE MACULARE - maculopatia
DEGENERAZIONE MACULARE
COS’E’
La degenerazione maculare è per lo più dovuta al processo di invecchiamento dell’occhio (degenerazione maculare senile), sebbene alcuni pazienti presentino una predisposizione ereditaria; per questo è bene che i familiari di soggetti affetti da degenerazione maculare, una volta superati i 40 anni, si sottopongano a periodici esami oftalmologici. In altri casi la degenerazione maculare si sviluppa in seguito a traumi oculari, infezioni, infiammazioni o miopia.
La Degenerazione Maculare Senile
Nel mondo occidentale rappresenta una delle cause più frequenti di cecità legale. Circa il 20% della popolazione ne è colpita, con prevalenza per il sesso femminile.
Nei soggetti colpiti il rischio di ammalarsi al secondo occhio è del 5 – 15%.
La forma più diffusa è la degenerazione maculare atrofica o secca e riguarda il 90% di tutte le maculopatie.
Con l’invecchiamento si riduce l’apporto di sangue e di elementi nutritivi; i tessuti della retina si deteriorano e si assottigliano: al di sotto della macula si accumulano dei depositi di colore giallo che alterano la funzionalità delle cellule deputate alla visione centrale. Tali cellule, scarsamente nutrite dai capillari della retina centrale, si atrofizzano.
Nella degenerazione maculare essudativa o umida, più rara, si formano, al di sotto della macula indebolita, alcuni vasi sanguigni anomali inglobati in sottili membrane neovascolari dalla parete molto fragile.
Questi neovasi possono lasciar facilmente fuoriuscire del liquido essudativo (plasma, la parte liquida del sangue) che danneggia le cellule fotosensibili della macula o possono addirittura rompersi causando emorragie nella retina.
Gli episodi emorragici sono seguiti da tentativi di riparazione tessutale che portano alla formazione di una cicatrice centrale.
Se non si ricorre ad una terapia, in poche settimane o entro qualche mese, una gran parte delle cellule nervose della macula perisce o viene gravemente danneggiata. Si tratta di un processo irreversibile perché le cellule nervose della retina, una volta distrutte, non si ricostituiscono più.
SINTOMI
Il sintomo caratteristico e iniziale della degenerazione maculare è la percezione alterata e distorta delle immagini (metamorfopsie) seguita da una riduzione graduale e progressiva della visione centrale.
Anche i colori sembrano meno brillanti. Poiché la visione centrale è compromessa, risulta impossibile la lettura in quanto le lettere su cui viene fissata l’attenzione appaiono confuse e distorte.
Tipica è la distorsione delle linee dritte (i bordi delle piastrelle del pavimento possono sembrare ondulati, il profilo di una casa appare distorto). Può accadere che vengano percepite delle macchie grigie nel campo visivo o che le dimensioni di determinati oggetti appaiano diverse a seconda dell’occhio con cui si guardano.
Il sintomo tipico allo stadio terminale della maculopatia è lo scotoma (area di visione ridotta o assente nel campo visivo) centrale: la perdita della visione centrale diventa completa per cui non è possibile vedere nel punto in cui si fissa lo sguardo.
Anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca totale cecità in quanto la visione paracentrale e laterale non è compromessa.
Anche i colori sembrano meno brillanti. Poiché la visione centrale è compromessa, risulta impossibile la lettura in quanto le lettere su cui viene fissata l’attenzione appaiono confuse e distorte.
Tipica è la distorsione delle linee dritte (i bordi delle piastrelle del pavimento possono sembrare ondulati, il profilo di una casa appare distorto). Può accadere che vengano percepite delle macchie grigie nel campo visivo o che le dimensioni di determinati oggetti appaiano diverse a seconda dell’occhio con cui si guardano.
Il sintomo tipico allo stadio terminale della maculopatia è lo scotoma (area di visione ridotta o assente nel campo visivo) centrale: la perdita della visione centrale diventa completa per cui non è possibile vedere nel punto in cui si fissa lo sguardo.
Anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca totale cecità in quanto la visione paracentrale e laterale non è compromessa.
LA DIAGNOSI
Durante la visita oculistica, lo specialista esamina in primo luogo la parte centrale della retina mediante l’oftalmoscopio, uno strumento che, grazie ad un sistema di lenti, rende possibile l’osservazione diretta della retina.
È utile effettuare anche un test sulla visione dei colori (Test color) e di elettrofisiologia oculare (ERG focale).
L’esame fondamentale nella diagnosi delle maculopatie è la fluoroangiografia retinica che permette di studiare dettagliatamente la circolazione sanguigna della retina e della coroide (una specie di spugna vascolare posta al di sotto della retina stessa). Al paziente viene iniettata nel braccio una sostanza colorante (la fluorescina) che raggiunge in pochi secondi la circolazione retinica: i capillari e le strutture retiniche sono osservate attraverso un fluorangiografo e fotografati con un’apparecchiatura dotata di particolari filtri.
Con metodo simile si esegue l’angiografia ad indocianina che grazie alla sostanza iniettata (indocianina) permette di evidenziare le anomalie retiniche e coroideali più profonde.
L’OCT (tomografia ottica a radiazione coerente) è una tecnica recente che permette l’acquisizione e l’elaborazione computerizzata di immagini bi e tridimensionali della sezione retinica.
Mentre la fluoroangiografia e l’angiografia permettono la visualizzazione dei vasi sanguigni, l’OCT permette di visualizzare gli strati della retina fornendone delle immagini dettagliate in grado di evidenziare le minime alterazioni.
Non c’è contatto tra la sonda e le strutture dell’occhio, ma solo un raggio luminoso che in pochi secondi ottiene una mappa retinica ad alta risoluzione.
L’HRT-II (tomografo retinico laser Heidelberg) è un strumento utilizzato per misurare lo spessore retinico nella regione maculare.
È in grado di fornire informazioni complementari all’esame agiografico nel determinare la sede e il grado di edema retinico (pre e post terapia laser) o di atrofia maculare. L’esame è indolore e non richiede la dilatazione della pupilla
È utile effettuare anche un test sulla visione dei colori (Test color) e di elettrofisiologia oculare (ERG focale).
L’esame fondamentale nella diagnosi delle maculopatie è la fluoroangiografia retinica che permette di studiare dettagliatamente la circolazione sanguigna della retina e della coroide (una specie di spugna vascolare posta al di sotto della retina stessa). Al paziente viene iniettata nel braccio una sostanza colorante (la fluorescina) che raggiunge in pochi secondi la circolazione retinica: i capillari e le strutture retiniche sono osservate attraverso un fluorangiografo e fotografati con un’apparecchiatura dotata di particolari filtri.
Con metodo simile si esegue l’angiografia ad indocianina che grazie alla sostanza iniettata (indocianina) permette di evidenziare le anomalie retiniche e coroideali più profonde.
L’OCT (tomografia ottica a radiazione coerente) è una tecnica recente che permette l’acquisizione e l’elaborazione computerizzata di immagini bi e tridimensionali della sezione retinica.
Mentre la fluoroangiografia e l’angiografia permettono la visualizzazione dei vasi sanguigni, l’OCT permette di visualizzare gli strati della retina fornendone delle immagini dettagliate in grado di evidenziare le minime alterazioni.
Non c’è contatto tra la sonda e le strutture dell’occhio, ma solo un raggio luminoso che in pochi secondi ottiene una mappa retinica ad alta risoluzione.
L’HRT-II (tomografo retinico laser Heidelberg) è un strumento utilizzato per misurare lo spessore retinico nella regione maculare.
È in grado di fornire informazioni complementari all’esame agiografico nel determinare la sede e il grado di edema retinico (pre e post terapia laser) o di atrofia maculare. L’esame è indolore e non richiede la dilatazione della pupilla
GRIGLIA DI AMSLER
La griglia di Amsler è costituita da incroci di linee diritte e perpendicolari fra loro.
Collocare l’immagine del reticolo a circa 35 centimetri di distanza dagli occhi, in buone condizioni di luce e fissare il puntino nero al centro avendo cura di coprire l’altro occhio.
In condizioni normali le linee devono apparire tutte ugualmente diritte. In caso di patologie oculari in una o più zone della griglia le linee possono apparire offuscate, confuse o distorte come indicato nella figura sotto a destra: è necessario rivolgersi immediatamente ad un medico oculista.
Collocare l’immagine del reticolo a circa 35 centimetri di distanza dagli occhi, in buone condizioni di luce e fissare il puntino nero al centro avendo cura di coprire l’altro occhio.
In condizioni normali le linee devono apparire tutte ugualmente diritte. In caso di patologie oculari in una o più zone della griglia le linee possono apparire offuscate, confuse o distorte come indicato nella figura sotto a destra: è necessario rivolgersi immediatamente ad un medico oculista.
COME SI CURA
La degenerazione maculare è una malattia della retina non curabile.
Nel caso della degenerazione maculare secca è possibile aiutare concretamente la capacità visiva residua utilizzando ausilii ottici e ricorrendo all’insegnamento di specialisti in ipovisione, imparando a sfruttare la capacità visiva periferica.
La degenerazione maculare umida può compromettere seriamente la capacità visiva: se diagnosticata in tempo il trattamento laser può rallentare il decorso della malattia.
Nel caso della degenerazione maculare secca è possibile aiutare concretamente la capacità visiva residua utilizzando ausilii ottici e ricorrendo all’insegnamento di specialisti in ipovisione, imparando a sfruttare la capacità visiva periferica.
La degenerazione maculare umida può compromettere seriamente la capacità visiva: se diagnosticata in tempo il trattamento laser può rallentare il decorso della malattia.
La fotocoagulazione con laser termico
La fotocoagulazione con laser termico permette di fotocoagulare i vasi retinici anomali individuati in precedenza con l’esame fluroangiografico: il raggio laser (green) raggiunge le aree sottoretiniche e distrugge i neovasi. Con l’utilizzo del laser la vista non migliora, si interrompe solamente la fuoriuscita di liquido dai neovasi.
In casi estremamente selezionati le membrane neovascolari possono essere rimosse chirurgicamente.
Solitamente il beneficio ottenuto attraverso questi interventi è modesto e non è esente da rischi poiché si opera su una zona della retina estremamente vulnerabile.
In casi estremamente selezionati le membrane neovascolari possono essere rimosse chirurgicamente.
Solitamente il beneficio ottenuto attraverso questi interventi è modesto e non è esente da rischi poiché si opera su una zona della retina estremamente vulnerabile.
La terapia fotodinamica con verteporfina
Di recente introduzione, la terapia fotodinamica con verteporfina è una tipologia di trattamento laser molto complesso che richiede personale altamente specializzato operante in strutture adeguate.
Ampiamente studiata nel campo dell’oncologia per il trattamento dei tumori dermatologici, la terapia fotodinamica permette di distruggere la membrana neovascolare maculare attraverso l’iniezione endovenosa di una sostanza farmacologia fotosensitiva che è attivata mediante il trattamento laser.
La verteporfina svolge una potente azione citotossica legata all’induzione di una trombosi intraluminale con conseguente eliminazione di apporto sanguigno al tessuto patologico.
La sostanza si accumula selettivamente nelle cellule endoteliali dei neovasi.
La sua attivazione avviene con l’applicazione di un raggio laser utilizzato sulle aree da trattare, di lunghezza d’onda pari al picco di assorbimento della sostanza stessa (689 nm).
Il raggio laser utilizzato è di tipo non termico e di conseguenza non provoca danni alla retina sovrastante. La sicurezza, l’efficacia e la selettività di questa terapia sono state dimostrate attraverso numerosi studi sperimentali scientifici.
Ampiamente studiata nel campo dell’oncologia per il trattamento dei tumori dermatologici, la terapia fotodinamica permette di distruggere la membrana neovascolare maculare attraverso l’iniezione endovenosa di una sostanza farmacologia fotosensitiva che è attivata mediante il trattamento laser.
La verteporfina svolge una potente azione citotossica legata all’induzione di una trombosi intraluminale con conseguente eliminazione di apporto sanguigno al tessuto patologico.
La sostanza si accumula selettivamente nelle cellule endoteliali dei neovasi.
La sua attivazione avviene con l’applicazione di un raggio laser utilizzato sulle aree da trattare, di lunghezza d’onda pari al picco di assorbimento della sostanza stessa (689 nm).
Il raggio laser utilizzato è di tipo non termico e di conseguenza non provoca danni alla retina sovrastante. La sicurezza, l’efficacia e la selettività di questa terapia sono state dimostrate attraverso numerosi studi sperimentali scientifici.
La terapia combinata
La terapia combinata (terapia fotodinamica e triamcinolone intravitreale) di recente introduzione è ancora in fase sperimentale e per i suoi numerosi potenziali effetti avversi la diffusione su larga scala potrebbe essere limitata.
Tale terapia consiste nell’associare alla terapia fotodinamica una iniezione intravitreale di triamcinolone (corticosteroide) che genera una diminuzione della componente infiammatoria della lesione neovascolare, potenziata dall’azione antiangiogenetica già riconosciuta ai corticosteroidi.
Tale terapia consiste nell’associare alla terapia fotodinamica una iniezione intravitreale di triamcinolone (corticosteroide) che genera una diminuzione della componente infiammatoria della lesione neovascolare, potenziata dall’azione antiangiogenetica già riconosciuta ai corticosteroidi.
Attualmente l’attenzione si sta rivolgendo anche verso le terapie farmacologiche mirate all’inibizione del processo di angiogenesi che sta alla base della degenerazione maculare umida. Si tratta di molecole inibitrici del VEGF (vascular endothelial factor o fattore vascolare endoteliale), una proteina che sembra giocare un ruolo importante nella crescita di vasi anomali a livello maculare.
Attualmente il VEGF è il più studiato fattore di crescita responsabile di neovascolarizzazione in vari tessuti.
Attualmente il VEGF è il più studiato fattore di crescita responsabile di neovascolarizzazione in vari tessuti.
AUSILI OTTICI
Le persone affette da degenerazione maculare dispongono di una visione periferica sufficiente per saper affrontare la vita di tutti i giorni senza l’aiuto di altri. Ciò nonostante esse faticano a leggere l’ora sull’orologio, a decifrare un cartello stradale, a riconoscere la destinazione dell’autobus: ciò che richiede capacità visiva centrale diventa per loro molto difficile da realizzare.
Tutte le attività che richiedono una buona capacità di risoluzione (leggere, guidare) esigono una macula integra; nelle persone affette da degenerazione maculare tutto ciò che viene guardato appare sfumato.
Le parti della retina distrutte non si possono sostituire né rinnovare.
La degenerazione maculare riguarda però soltanto una piccola parte della retina. Se si riuscisse ad ingrandire l’immagine da guardare in modo che essa oltrepassi la parte di macula carente e venga proiettata sul resto della retina, l’occhio dovrebbe riuscire a distinguerla.
Ciò è possibile mediante l’uso di ausili ottici, di sistemi di ingrandimento che utilizzano lenti particolari.
Per stabilire quale sia l’ausilio più adeguato, ogni persona con degenerazione maculare dovrebbe rivolgersi ad uno specialista in ipovisione.
Tra gli ausili ingrandenti possono rivelarsi utili sia occhiali da lettura più forti sia occhiali con lenti telescopiche o con lenti di ingrandimento.
Se ciò non fosse sufficiente si può ricorrere all’apparecchio di lettura televisivo a circuito chiuso, un sistema che è in grado di rappresentare l’oggetto da guardare o il testo da leggere su uno schermo e nella grandezza necessaria.
Tutte le attività che richiedono una buona capacità di risoluzione (leggere, guidare) esigono una macula integra; nelle persone affette da degenerazione maculare tutto ciò che viene guardato appare sfumato.
Le parti della retina distrutte non si possono sostituire né rinnovare.
La degenerazione maculare riguarda però soltanto una piccola parte della retina. Se si riuscisse ad ingrandire l’immagine da guardare in modo che essa oltrepassi la parte di macula carente e venga proiettata sul resto della retina, l’occhio dovrebbe riuscire a distinguerla.
Ciò è possibile mediante l’uso di ausili ottici, di sistemi di ingrandimento che utilizzano lenti particolari.
Per stabilire quale sia l’ausilio più adeguato, ogni persona con degenerazione maculare dovrebbe rivolgersi ad uno specialista in ipovisione.
Tra gli ausili ingrandenti possono rivelarsi utili sia occhiali da lettura più forti sia occhiali con lenti telescopiche o con lenti di ingrandimento.
Se ciò non fosse sufficiente si può ricorrere all’apparecchio di lettura televisivo a circuito chiuso, un sistema che è in grado di rappresentare l’oggetto da guardare o il testo da leggere su uno schermo e nella grandezza necessaria.
PREVENZIONE
Esistono fattori di rischio associati in modo significativo alla degenerazione maculare come ad altre patologie circolatorie. È importante controllare la pressione arteriosa, la concentrazione del glucosio e del colesterolo nel sangue.
Possono essere efficaci per la circolazione retinica i farmaci “vasoprotettori”; utili sono anche vitamine (in particolare A, E e C) e minerali assunti a dosaggi terapeutici.
La degenerazione maculare può essere rallentata nella sua evoluzione se colta nelle fasi precoci.
Spesso il paziente non riconosce i sintomi della degenerazione maculare se presenti in un solo occhio perché l’altro supplisce alla visione dei dettagli.
Quando anche l’altro occhio è colpito può essere troppo tardi per qualunque trattamento. Perciò è importante abituarsi, dopo i 40 anni, a visite periodiche di controllo a scopo preventivo.
Possono essere efficaci per la circolazione retinica i farmaci “vasoprotettori”; utili sono anche vitamine (in particolare A, E e C) e minerali assunti a dosaggi terapeutici.
La degenerazione maculare può essere rallentata nella sua evoluzione se colta nelle fasi precoci.
Spesso il paziente non riconosce i sintomi della degenerazione maculare se presenti in un solo occhio perché l’altro supplisce alla visione dei dettagli.
Quando anche l’altro occhio è colpito può essere troppo tardi per qualunque trattamento. Perciò è importante abituarsi, dopo i 40 anni, a visite periodiche di controllo a scopo preventivo.
01/01/13
Acufene
L’acufene, chiamato anche tinnitus (dal latino), è un disturbo della capacità uditiva e consiste nella percezione di rumori, suoni fastidiosi, talvolta sottili fischi o ronzii.
Si tratta di rumori creati all’interno del corpo o percezioni di rumori esterni che in realtà non esistono: caratteristica comune di questi 2 tipi di acufene è che tali rumori sono percepiti soltanto da chi è affetto da questo disturbo, mentre le persone che gli sono intorno non sentono alcun suono.
L’acufene può manifestarsi a qualsiasi età e senza distinzione di sesso.
Le cause dell’acufene
Non sono del tutto ancora chiare le cause che scatenano l’acufene; probabilmente l’acufene è causato dalla combinazione di molteplici fattori che si presentano contemporaneamente e favoriscono lo sviluppo questo disturbo.
È possibile però stabilire con sicurezza che l’acufene deriva da un malfunzionamento dell’apparato uditivo: a causa di problemi (traumi, lesioni) del nervo acustico o della chiocciola (che trasforma gli impulsi sonori in impulsi nervosi), il suono arriva in modo errato al cervello, che elabora i segnali in modo sbagliato causando, talvolta, disturbi quali l’acufene.
Fra le probabili cause che sono state attribuite al manifestarsi dell’acufene troviamo:
- Rumori troppo forti: l’esposizione a rumori troppo forti può distruggere le cellule ciliate, responsabili di inviare gli stimoli al nervo acustico; tale distruzione rende impossibile la corretta percezione dei suoni. Poiché la distruzione delle cellule ciliate è irreversibile (queste cellule non guariscono e non si ricreano), l’acufene può essere anche permanente. A volte, invece, rumori troppo forti arrecano danni fastidiosi, ma soltanto temporanei.
- Infezioni all’orecchio: quando l’orecchio ha un’infezione anche l’udito, talvolta, ne risente; è possibile, infatti, riscontrare l’acufene durante un’infezione o anche solo durante una sinusite o un’otite. Questo tipo di acufene scompare una volta curata l’infezione.
- Accumulo di cerume: se il condotto uditivo è ostruito da eccessiva quantità di cerume, l’udito può essere compromesso ed è possibile che il disturbo si manifesti sotto forma di acufene.
- Uso di alcuni farmaci: alcuni farmaci risultano essere tossici per l’orecchio; questi farmaci non danneggiano l’orecchio, ma hanno, fra le controindicazioni, la possibile comparsa di acufene temporaneo.
- Patologie delle articolazioni temporomandibolari, vertebrali, dell’apparato circolatorio, neurologiche: anch’esse possono influire sul normale funzionamento dell’apparato uditivo e provocare acufeni.
Sintomi dell’acufene
L’acufene si manifesta come un disturbo nella percezione dei suoni: l’orecchio (o entrambe le orecchie) affetto da acufene può percepire ronzio, tintinnio, stridore, fischi, fruscio, soffi, sibili, talvolta pulsazioni.
L’acufene può essere costante o intermittente e può essere un rumore piuttosto debole o, al contrario, molto forte. Quando l’acufene è pulsante, di solito si tratta di un suono che va in sincrono con il battito cardiaco.
Il rumore percepito dall’orecchio affetto da acufene non è percepibile all’esterno; soltanto chi ha l’acufene sente questi rumori fastidiosi.
Forme di acufene
A seconda dell’origine del rumore, l’acufene può essere oggettivo o soggettivo:
- Acufene oggettivo: è la tipologia più rara di acufene. Si tratta di una forma di acufene in cui i suoni percepiti sono generati all’interno del corpo umano; possono essere suoni generati, ad esempio, dal flusso vascolare o da alcune contrazioni muscolari. Non sono udibili all’esterno, ma solo con appositi apparecchi diagnostici.
- Acufene soggettivo: molto più comune, si caratterizza per il fatto che il paziente percepisce suoni che non esistono.
Le cure
Fino a qualche tempo fa sembrava che non fosse possibile curare l’acufene; oggi, al contrario, esistono alcune tecniche efficaci in grado di riequilibrare l’udito eliminando i rumori percepiti. Ad oggi, circa l’80% degli acufeni è curabile, anche se si deve riconoscere che la buona riuscita delle terapie non è sempre garantita.
Prima di indicare le varie tipologie di cura dell’acufene è necessario ricordare l’importanza di una corretta diagnosi di questa patologia; solitamente l’acufene è causato da una molteplicità di fattori che possono interagire contemporaneamente nella formazione di questo disturbo.
Una volta accertata la causa (o l’insieme di cause) che ha scatenato l’acufene, è allora possibile passare all’insieme di terapie più adeguate per il tipo di problema. Poiché le cause dell’acufene sono diverse da individuo a individuo, è obbligatorio preparare una terapia specifica e personalizzata per ogni singolo paziente.
È dunque obbligatorio consultare uno o più specialisti per la valutazione della terapia (o del mix di terapie) più indicate per ogni caso.
In generale, comunque, i tipi di cure si dividono in:
- Terapia del suono TRT (Tinnitus Retraining Therapy): è la cura su cui i medici e gli specialisti del settore puntano maggiormente, tanto che si sta diffondendo in modo sempre più consistente, poiché sembra essere il trattamento più soddisfacente. Si tratta di una terapia che si basa sull’allenamento dell’apparato uditivo e del cervello, con lo scopo di “abituarli” a sentire i rumori prodotti dalla patologia. Quando l’abitudine a sentire questi suoni subentra alla novità, questi suoni non saranno più percepiti o lo saranno in modo molto meno intenso. Per capire più a fondo il processo che sta alla base della TRT è sufficiente un esempio: quando ci si traferisce in una nuova casa, magari vicino ad una strada molto trafficata o ad una ferrovia, il nostro orecchio sentirà questi rumori come estranei e, di conseguenza, saranno considerati piuttosto fastidiosi; una volta che l’orecchio si è abituato a sentire questi rumori, essi risulteranno “familiari” e l’orecchio non presterà più attenzione al rumore.
Per indurre questa “abitudine” si usa spesso la tecnica dell’arricchimento sonoro: il paziente deve cioè indossare giorno e notte dei generatori sonori che, in sottofondo, producono suoni che si mischiano all’acufene; si tratta di suoni piuttosto gradevoli (ad esempio il fruscio degli alberi o lo scorrere dell’acqua) che permettono una facile e breve abitudine. Abituandosi a questi suoni l’orecchio si abitua, contemporaneamente, ai suoni dell’acufene. La terapia, di solito, ha una durata che varia tra i 12 e i 18 mesi, trascorsi i quali l’acufene è quasi sempre del tutto scomparso; in pochi casi, invece, l’acufene è ancora presente, ma in modo notevolmente ridotto.
- Tecniche di mascheramento sonoro: tecniche simili al TRT che consistono nell’utilizzo di piccole protesi endoauricolari che producono suoni che coprono (mascherano) l’acufene.
- Biofeedback: insieme di tecniche che hanno la finalità di “insegnare” al paziente a selezionare le informazioni sonore importanti, modificando il livello di priorità di importanza dell’acufene che, con questo metodo, tende progressivamente a scomparire.
- Cure farmacologiche: alcuni farmaci aspecifici sono utilizzati per la cura dell’acufene; si tratta per la maggior parte di antistaminici, vasodilatatori, sedativi, corticostiroidei. Data la loro genericità, però, raramente danno effetti benefici duraturi nel tempo. Più indicata sembra essere la lidocaina, somministrata per via endovenosa, anche se la sua efficacia è solo temporanea. La benzodiazepina, invece, è risolutiva per circa un terzo dei pazienti a cui è stata somministrata, ma la sua assunzione prolungata potrebbe avere, come controindicazione, il rallentamento della plasticità cerebrale.
- Soft laser e stimolazione elettrica sottocutanea (TENS): sono nuove tecniche innovative che curano l’acufene attraverso laser o stimolazione elettrica. Purtroppo questi metodi, in fase di sviluppo, non danno ancora risultati troppo soddisfacenti.
- Terapia psicologica: le terapie psicologiche dovrebbero accompagnare ogni tipo di cura messa in pratica per guarire dall’acufene. Oltre a creare fastidi fisici, infatti, l’acufene può anche procurare danni psicologici; la tensione e il fastidio provocati dall’acufene possono alterare l’aequilibrio psicologico del paziente. Per questo morivo, alle cure per l’acufene, è consigliabile associare anche cure psicologiche: tecniche di rilassamento e di controllo dell’ansia e della paura possono essere benefiche per una cura di successo.
28/12/12
I tipi di CCSVI A B C D
Dallo studio condotto su 65 pazienti affetti di sclerosi multipla è stato possibile correlare il tipo di malformazioni congenite del sistema venoso profondo con i differenti decorsi di SM: Primaria Progressia (PP), Secondaria Progressiva (SP), Recidiva Remittente (RR). Lo studio ha dimostrato l'esistenza di 4 tipologie di CCSVI.
CCSVI di tipo A (30%) caratterizzato da stenosi significative sia dell’Azygos prossimale, oppure di uno dei due tronchi delle vene Giugulari interne, con la vena Giugulare interna controlaterale di aspetto compensatorio che appare con una vasta area a sezione trasversale. Questo quadro è stato rilevato in 10/35 pazienti a decorso RR, ed in 5/20 a decorso SP, rispettivamente e mai in pazienti a decorso PP.
CCSVI di tipo B (38%) caratterizzato da stenosi significative di ambedue gli assi delle vene Giugulari interne e della vena Azygos prossimale; osservato in 19/35 pazienti RR, in 9/20 SP, ed in 1/10 pazienti PP rispettivamente.
CCSVI di tipo C (14%) caratterizzato da stenosi bilaterali in ambedue i tronchi Giugulari interni con Azygos di aspetto normale; osservato in 4/35 pazienti a decorso RR e in 5/20 pazienti a decorso SP, mai nei pazienti a decorso PP.
CCSVI di tipo D (18%) caratterizzato da stenosi a piu’ livelli dell’Azygos e delle vene Lombari. L’associazione con stenosi alle Giugulari interne è stata osservata in circa il 50% dei casi, causando un’ostruzione ulteriore in questi pazienti. È stata osservata in 2/35 pazienti RR, ed in 1/20 SP, rispettivamente e in ben 9/10 dei pazienti PP.
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25/12/12
le cose che non mi aspetto
Sono stata nel centro di una tempesta
Un volume distorto che picchia in testa
Con i pensieri in fumo
Fuoco di un incendio tutto mio
E ti trovo per caso che parli al mare
Anche tu avevi un sogno da riparare
Tu non mi dire niente
Mi fermo a farti compagnia
Posso soltanto guardare il punto dove stai guardando tu
E posso solo pensare che ho già vinto se convinco te
Che sei speciale
Come le cose che non mi aspetto
Come quel grazie che arriva dritto
O quell'abbraccio che non smette mai
Di dare affeto
Come il profumo di una sorpresa
Di una speranza che si è accesa
Qualsiasi posto insieme a te
È sempre casa
È quel sole d'ottobre che scalda roma
La stagione migliore che arriva prima
E chi ti batte le mani (ti batte le mani)
Perché fa suo quello che sei
Posso soltanto tornare dove ancora stai aspettando tu
E quel che ho avuto restituire e lasciarlo a te
Che sei speciale
Come le cose che non mi aspetto
Come quel grazie che arriva dritto
O quell'abbraccio che non smette mai
Di dare affetto
Come il profumo di una sorpresa
Di una speranza che si è accesa
Ho già vinto se ho convinto te
Che sei speciale
Eeeh eeeh eeh ooooh ooh oooh ooooh
Ooooh ooooh oooooh
Oooh ooooooh oooooh
Oooh oooh
Che sei speciale
Come le cose che non mi aspetto
Come quel grazie che arriva dritto
O quell'abbraccio che non smette mai
Di dare affetto
Come il profumo di una sorpresa
Di una speranza che si è accesa
Quando qualsiasi posto insieme a te
È sempre casa
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23/12/12
CONSIGLI....PER NOI- se mangi meglio ..si sta meglio
OGNUNO E' LIBERO DI FARE QUELLO CHE VUOLE...
*******************
BENE IO I CONSIGLI LI ASCOLTERO'
ALIMENTI DA ESCLUDERE SEVERAMENTE!!!!
Zuccheri semplici, concediti pochissimo miele e zucchero di canna grezzo
Gelati, dolci di ogni tipoFrutta secca e molto dolce (fichi, cachi, datteri), succhi di frutta
Carne ROSSA, Formaggi fermentati, latte e tutti i latticini
Yogurt alla frutta zuccherati
Pane lievitato e alimenti che contengono il lievito di birra (per due o tre mesi).
Prodotti confezionati con farina di frumento (pane, pizza, cracker, torte, biscotti, ecc.)
Patate (poi si potranno assumere, previo accordo)
Cibi in scatola
QUESTO E' SOLO L'INIZIO.....
LE
CENERI RESIDUE DEGLI ALIMENTI
Tutti cibi sono "bruciati" nell'organismo
e lasciano un residuo, definito "ceneri", che possono essere
neutrali, acide o alcaline, in relazione alla composizione minerale
dell'alimento. Se nelle ceneri predominano sodio, potassio, calcio e magnesio,
esse sono alcaline. Se predominano zolfo, fosforo, cloro e acidi organici non
metabolizzati, sono considerate acide. Per mantenere l'equilibrio acido/basico
del corpo (80% acido e 20% basico) almeno l'80% dei cibi che consumiamo devono
produrre ceneri alcaline.
Nella tabella (1) sono elencati i cibi in ordine diminuente del loro effetto positivo nel sostituire le riserve alcaline del corpo. Il numero positivo indica la capacità di rinnovare le riserve alcalinine.Nella tabella (2) sono elencati i cibi in ordine diminuente del loro effetto negativo sulle riserve alcaline del corpo. l numero negativo indica la capacità di privare il corpo delle sue riserve alcaline.
ALIMENTI DA ESCLUDERE SEVERAMENTE!!!!
Zuccheri semplici, concediti pochissimo miele e zucchero di canna grezzo
Gelati, dolci di ogni tipoFrutta secca e molto dolce (fichi, cachi, datteri), succhi di frutta
Carne ROSSA, Formaggi fermentati, latte e tutti i latticini
Yogurt alla frutta zuccherati
Pane lievitato e alimenti che contengono il lievito di birra (per due o tre mesi).
Prodotti confezionati con farina di frumento (pane, pizza, cracker, torte, biscotti, ecc.)
Patate (poi si potranno assumere, previo accordo)
Cibi in scatola
QUESTO E' SOLO L'INIZIO.....
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Tutti cibi sono "bruciati" nell'organismo
e lasciano un residuo, definito "ceneri", che possono essere
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dell'alimento. Se nelle ceneri predominano sodio, potassio, calcio e magnesio,
esse sono alcaline. Se predominano zolfo, fosforo, cloro e acidi organici non
metabolizzati, sono considerate acide. Per mantenere l'equilibrio acido/basico
del corpo (80% acido e 20% basico) almeno l'80% dei cibi che consumiamo devono
produrre ceneri alcaline.Nella tabella (1) sono elencati i cibi in ordine diminuente del loro effetto positivo nel sostituire le riserve alcaline del corpo. Il numero positivo indica la capacità di rinnovare le riserve alcalinine.Nella tabella (2) sono elencati i cibi in ordine diminuente del loro effetto negativo sulle riserve alcaline del corpo. l numero negativo indica la capacità di privare il corpo delle sue riserve alcaline.
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CONSIGLI
Ubicazione:
Italia
21/12/12
TYSABRI / Nataluzimab - NE VALE LA PENA?
Il natalizumab (Tysabri) è un anticorpo monoclonale contro l’α4 integrina che riduce il passaggio dei linfociti attraverso la barriera emato-encefalica; la sua efficacia nella terapia della Sclerosi Multipla sembra definitivamente confermata.
L’utilizzo del natalizumab è però stato sospeso nel novembre 2004 a causa della comparsa di casi di Leucoencefalopatia Multifocale Progressiva (PML) in pazienti in monoterapia per Sclerosi Multipla Relapsing Remitting (SMRR). Nel dicembre 2006, successivi accertamenti sul rapporto tra la sua efficacia e la nocività, hanno portato alla reintroduzione del farmaco nella pratica clinica.
Il rischio di contrarre PML da natalizumab è molto basso all’inizio del trattamento, ma tende a crescere con il numero di somministrazioni per arrivare a un picco intorno al secondo anno di terapia quando raggiunge un valore circa di 1.59 ogni 1000 pazienti trattati (Tab. 1).
(Tab. 1) Rischio di Leucoencefalopatia Multifocale
Progressiva da nataluzimab
No. di Infusioni | Rischio |
12 | 1:50,000 |
24 | 1:3000 |
36 | 1:750 |
Il numero di pazienti che ha raggiunto e superato la “soglia rischio” dei 24 mesi di terapia con nataluzimab è in aumento per la diffusione dell’uso del farmaco. Nei primi mesi del 2010, i casi di PML sono stati calcolati in 46 su 65.000 pazienti trattati per SMRR (0.67 per 1000); di qui l’opportunità di limitare il numero/dosaggio di somministrazioni della molecola e di pianificare la sua sospensione per di 3-6 mesi, periodo ritenuto sufficiente a ridurre il rischio di encefalopatia.
Sono sorti però altri interrogativi. Un primo articolo del 2010 ha segnalato che la sospensione del farmaco può facilitare la riaccensione della malattia [Killestein et al. , 2010]: sette pazienti su 10 hanno avuto una recidiva di SM dopo l’interruzione del trattamento .
Un’ulteriore conferma della possibilità di rebound è data dall’osservazione di
84 pazienti affetti da SM e sottoposti a 12 o più infusioni di natalizumab [West et al., 2010].
Sessantotto pazienti degli 84 (81%) che hanno interrotto la terapia e 19 (27,9%) hanno avuto una recidiva di SM nei sei mesi dalla sospensione (mediana di tre mesi) contro nessuna recidiva in coloro che hanno continuato il trattamento per altri 12-18 mesi (p = 0.017, Fisher exact test).
Tra i 19 pazienti recidivati, 7 hanno manifestato una riaccensione grave con una media di 16 lesioni (range, 6-40) captanti contrasto alla RM e un Expanded Disability Status Scale (EDSS) mediano che è passato da 3 a 6 dopo l’interruzione del natalizumab (p = 0.0008).
QUINDI – La possibilità di un effetto rebound da sospensione del natalizumab nei pazienti affetti da SM è quindi più di una ipotesi. Il farmaco è indicato nei pazienti con MSRR che non hanno risposto a un ciclo terapeutico completo e adeguato con molecole immunomodulanti e che hanno presentato: a) almeno una recidiva nell’anno precedente, nonostante la terapia; b) presenza di una ricaduta nel corso dell’ultimo anno di terapia con recupero incompleto e disabilità non inferiore a 2 alla EDSS; c) oppure pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante remittente grave ad evoluzione rapida, definita da due o più recidive disabilitanti in un anno oppure da almeno una lesione captante gadolinio o un aumento significativo del carico lesionale in T2 rispetto a una precedente e recente RM ; presenza di almeno nove lesioni in T2 alla RM, oppure di almeno una lesione positiva al gadolinio.
In letteratura esistono numerose definizioni di “non risponder” all’interferone beta:
a) pazienti che presentano un incremento di punteggio all’EDSS dopo due anni di trattamento e confermato dopo altri sei mesi; b) presenza di qualsiasi ricaduta dopo due anni di trattamento con interferone; c) pazienti con una risposta sub-ottimale dopo un anno di trattamento e, quindi, probabilmente “non responder” sulla base di un modello che valuti contemporaneamente le ricadute, la disabilità e la risonanza magnetica.
a) pazienti che presentano un incremento di punteggio all’EDSS dopo due anni di trattamento e confermato dopo altri sei mesi; b) presenza di qualsiasi ricaduta dopo due anni di trattamento con interferone; c) pazienti con una risposta sub-ottimale dopo un anno di trattamento e, quindi, probabilmente “non responder” sulla base di un modello che valuti contemporaneamente le ricadute, la disabilità e la risonanza magnetica.
Date le attuali indicazioni all’uso del natalizumab e considerato il rischio di scatenare nel lungo periodo una malattia mortale come la PML o una grave recidiva alla sospensione della terapia, pare certamente molto dubbio che il farmaco possa essere impiegato in pazienti che non si trovino “all’ultima spiaggia”
Bibliografia
Killestein J, Vennegoor A, Strijbis EM, Seewann A, van Oosten BW, Uitdehaag BM, Polman CH. Natalizumab drug holiday in multiple sclerosis: poorly tolerated. Ann Neurol. 2010 Sep;68(3):392-5.
West TW, Cree BA. Natalizumab dosage suspension: are we helping or hurting? Ann Neurol.2010 Sep;68(3):395-9
Percutanea transluminale percutanea in un paziente con insufficienza venosa cronica cerebrospinale e persistente sinistra vena cava superiore.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23155131
da: CCSVI in Multiple Sclerosis
Percutaneous transluminal angioplasty in a patient with chronic cerebrospinal venous insufficiency and persistent left superior vena cava.
Persistant left superior vena cava (PLSVC) is the most common congenital venous anomoly of the thoracic region, found in 0.3%-0.5% of the population. The left brachiocephalic vein does not develop fully, and the head and neck drain into the right atrium. Here is a patient with CCSVI and this malformation, who is successfully treated with venoplasty.
da: CCSVI in Multiple Sclerosis
Percutaneous transluminal angioplasty in a patient with chronic cerebrospinal venous insufficiency and persistent left superior vena cava.
Persistant left superior vena cava (PLSVC) is the most common congenital venous anomoly of the thoracic region, found in 0.3%-0.5% of the population. The left brachiocephalic vein does not develop fully, and the head and neck drain into the right atrium. Here is a patient with CCSVI and this malformation, who is successfully treated with venoplasty.Ccsvi Reggio Emilia-Roma
Percutanea transluminale percutanea in un paziente con insufficienza venosa cronica cerebrospinale e persistente sinistra vena cava superiore.
Persistente a sinistra della vena cava superiore (PLSVC) è la più comune anomalia venosa congenita della regione toracica, trovata in 0,3%-0,5% della popolazione. La Vena brachiocefalica sinistra non si sviluppa completamente, e la testa e il collo defluiscono nell'atrio destro. Qui è un paziente con CCSVI e questa malformazione, che viene trattata con successo con venoplasty. (Tradotto da Bing)
Sclerosi multipla: la regione Emilia-Romagna finanzia la sperimentazione “Zamboni”
19 dicembre 2012
La Regione Emilia-Romagna ha espresso soddisfazione per la sperimentazione dell’angioplastica come trattamento per la Ccsvi (insufficienza venosa cerebro-spinale cronica) associata alla sclerosi multipla, secondo lo studio Brave Dreams del professor Paolo Zamboni, e si é impegnata “affinché studi contrapposti, condotti da privati, seppur meritevoli, non siano utilizzati per condizionare o frenare la sperimentazione su tutto il territorio nazionale”. La Regione Emilia-Romagna ha finanziato la sperimentazione della ‘cura Zamboni’ in 19 diversi centri sanitari italiani. E ha preso posizione approvando in Assemblea legislativa due risoluzioni, una del M5S per impegnare la Giunta regionale a contrapporsi a un uso di studi diversi che intenda “condizionare o frenare” la sperimentazione clinica del trattamento per l’Insufficienza venosa cerebro-spinale cronica (Ccsvi). ...........continua qui: http://www.telesanterno.com/sclerosi-multipla-la-regione-emilia-romagna-finanzia-la-sperimentazione-zamboni-1219.html
La Regione Emilia-Romagna ha espresso soddisfazione per la sperimentazione dell’angioplastica come trattamento per la Ccsvi (insufficienza venosa cerebro-spinale cronica) associata alla sclerosi multipla, secondo lo studio Brave Dreams del professor Paolo Zamboni, e si é impegnata “affinché studi contrapposti, condotti da privati, seppur meritevoli, non siano utilizzati per condizionare o frenare la sperimentazione su tutto il territorio nazionale”. La Regione Emilia-Romagna ha finanziato la sperimentazione della ‘cura Zamboni’ in 19 diversi centri sanitari italiani. E ha preso posizione approvando in Assemblea legislativa due risoluzioni, una del M5S per impegnare la Giunta regionale a contrapporsi a un uso di studi diversi che intenda “condizionare o frenare” la sperimentazione clinica del trattamento per l’Insufficienza venosa cerebro-spinale cronica (Ccsvi). ...........continua qui: http://www.telesanterno.com/sclerosi-multipla-la-regione-emilia-romagna-finanzia-la-sperimentazione-zamboni-1219.html
19/12/12
La labirintite
La vera labirintite è un disturbo infiammatorio dell’orecchio interno, o labirinto. Dal punto di vista clinico questa malattia provoca disturbi dell’equilibrio e può colpire una o entrambe le orecchie, oltre ai problemi di postura il paziente affetto può andare incontro a riduzione dell’udito e acufene.
Orecchio esterno: 1 pericondrio, 2 condotto uditivo, 3 padiglione auricolare
Orecchio medio: 4 timpano, 5 finestra ovale, 6 martello, 7 incudine, 8 staffa
Orecchio interno: 9 canali semicircolari, 10 coclea, 11 nervo acustico, 12 tromba di Eustachio
(http://it.wikipedia.org/wiki/Orecchio)
Uno dei sintomi più importanti e debilitanti della labirintite sono le vertigini, anche gravi. L’apparato vestibolare, che si trova nell’orecchio interno, è un insieme di terminazioni nervose composto da tre canali semicircolari (9 in figura), che si occupano di rilevare i movimenti rotatori dell’organismo, e dagli otoliti, che rilevano il movimento lineare. Il cervello combina le informazioni visive con quelle sensoriali date dall’apparato vestibolare, per effettuare le correzioni necessarie al mantenimento dell’equilibrio. Se funziona correttamente, l’apparato vestibolare fornisce al muscolo oculare anche le informazioni relative al movimento della testa: questo meccanismo, chiamato riflesso vestibolo-oculare, ci permette di mantenere sempre gli oggetti a fuoco, anche quando siamo in movimento.
Quando l’apparato vestibolare è colpito dalla labirintite spesso si crea un movimento rapido e indesiderato dell’occhio (il nistagmo), perché i movimenti rotatori non vengono rilevati con precisione. La nausea, l’ansia e una sensazione di malessere generale sono frequenti, perché il cervello riceve dall’orecchio interno informazioni distorte per quanto riguarda l’equilibrio. Gli stessi disturbi possono anche essere provocati dai cambiamenti di pressione, ad esempio quando si va in aereo o si fanno delle immersioni subacquee.
La labirintite virale di solito si verifica negli adulti dai 30 ai 60 anni di età e solo raramente viene diagnosticata nei bambini.
La labirintite purulenta, collegata alla meningite, di solito viene diagnosticata nei bambini di età inferiore ai 2 anni che appartengono alla fascia età maggiormente a rischio per quanto riguarda la meningite. La labirintite purulenta si può verificare a qualsiasi età se si è in presenza di colesteatoma e di otite media acuta non adeguatamente curata.
La labirintite sierosa è più frequente nella fascia di età pediatrica, in cui si verifica anche la stragrande maggioranza dei casi di otite media, sia acuta sia cronica.
Cause
La labirintite di solito è causata da un virus, ma può anche essere provocata da un’infezione batterica (spesso ha origine dopo un’infezione delle vie aeree superiori), da un trauma alla testa, da situazioni di grave stress, da un’allergia oppure da una reazione a un farmaco. Sia la labirintite di origine batterica sia quella di origine virale possono causare sordità permanente, ma per fortuna si tratta di un’eventualità rara.
Esistono poche prove dirette che ci inducono a pensare che la labirintite abbia una causa virale, ma l’esperienza dimostra che molti virus sono davvero in grado di causare l’infiammazione del labirinto. Spesso la labirintite virale ha origine dopo un’infezione delle vie respiratorie superiori ed è contagiosa.
Possibili cause virali:
cytomegalovirus
virus della parotite
virus della varicella
virus del morbillo
virus dell’influenza
virus della parainfluenza
virus della rosolia
virus dell’herpes simplex
adenovirus
coxsackievirus
virus sinciziale respiratorio (pneumovirus)
I batteri che provocano la labirintite sono gli stessi responsabili anche della meningite e dell’otite:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria meningitidis
Batteri della specie streptococco
Batteri della specie stafilococco
Batteri della specie proteus
Batteri della specie batteroide
Escherichia coli
Mycobacterium tuberculosis
Fattori di rischio presunti:
Episodi di vertigini o di diminuzione dell’udito,
infezioni,
contatto con persone malate,
interventi chirurgici all’orecchio,
ipertensione/ipotensione,
diabete,
attacco apoplettico (scarsa affluenza di sangue al cervello),
emicrania,
trauma (cranico o della zona cervicale),
precedenti familiari di diminuzione dell’udito o di malattie dell’orecchio.
Sintomi
I principali sintomi caratteristici della labirintite sono (Fonte: 5 Minute Clinical Consult):
Vertigine,
stordimento,
perdita dell’udito,
nausea e vomito,
acufene,
sudorazione,
scialorrea (saliva che cola per difficoltà di deglutizione),
malessere generalizzato,
ipercapnia (aumento di anidride carbonica nel sangue),
nistagmo (movimento involontario dell’occhio).
Oltre alle vertigini (anomala sensazione di movimento), l’ansia cronica è un effetto collaterale frequente della labirintite, che può provocare anche:
attacchi di panico,
derealizzazione,
depressione.
Spesso l’attacco di panico è uno dei primi sintomi che accompagna l’insorgenza della labirintite.
Le vertigini potrebbero anche essere provocate da uno stato di grave ansia, mentre la labirintite, da sola, può facilitare la comparsa e la ricorrenza degli attacchi di panico.
Pericoli
Se l’orecchio interno subisce danni permanenti, il decorso della malattia di solito si divide in tre fasi:
una fase acuta, che può comprendere sintomi gravi come vertigini e vomito
due settimane circa di sintomi subacuti, seguiti da una guarigione rapida
una fase finale cronica di compensazione, che può durare mesi o anni.
I sintomi acuti, cioè le vertigini, la nausea e il vomito, guariscono dopo diversi giorni o settimane in tutti i tipi di labirintite, invece la riduzione dell’udito varia maggiormente da persona a persona.
Non è stato riportato alcun decesso associato alla labirintite, tranne nel caso di meningite o di sepsi gravissima (malattia sistemica dovuta all’attivazione del sistema immunitario in seguito alla presenza di batteri o loro tossine nel sangue).
Il tasso di morbilità della labirintite, soprattutto del tipo batterico, è significativo: tra i pazienti pediatrici si stima che il rischio di diminuzione dell’udito provocato dalla meningite vari dal 10 al 20%.
Durata
Il processo di guarigione dalla labirintite acuta di solito dura da una a sei settimane, però accade sovente che alcuni sintomi (mancanza di equilibrio e/o vertigini) continuino per molti mesi o addirittura anni, se si verifica un danno permanente.
Cura e terapia
Spesso determinante è l’approccio allo stile di vita, che permette spesso di diminuire sensibilmente l’impatto del disturbo; scrive per esempio Mario nei commenti:
Ho notato un forte miglioramento da quando ho diminuito drasticamente il sale, eliminato completamente cioccolata e caffè ed incrementato l’attività motoria (ogni giorno cammino per 10/15 km) vado e torno a piedi dal lavoro.
Tra i farmaci, uno dei più usati è la proclorperazina (Stemetil®) che contribuisce ad alleviare i sintomi delle vertigini e della nausea.
Poiché l’ansia interferisce con il processo di compensazione dell’equilibrio è importante curare il prima possibile il disturbo ansioso e/o depressivo, per permettere al cervello di compensare un eventuale danno vestibolare. L’ansia acuta può essere curata sul breve periodo con le benzodiazepine, come ad esempio il diazepam (Valium®); non è consigliabile fare un uso protratto di questi farmaci, perché le benzodiazepine generano dipendenza e potrebbero provocare interferenze con la compensazione vestibolare.
Gli esperimenti dimostrano che alcuni antidepressivi (gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, SSRI) potrebbero essere più efficaci per la terapia della labirintite. La loro azione consiste nell’alleviare i sintomi dell’ansia e potrebbero stimolare la ricrescita neurale nell’orecchio interno favorendo la comparsa di una compensazione vestibolare più rapida.
La labirintite virale dovrebbe essere curata nelle prime fasi con i corticosteroidi, ad esempio con il prednisone, e magari anche con farmaci antivirali, come il valaciclovir (Talavir®, Zelitrex®) e questa terapia dovrebbe iniziare il prima possibile in modo da prevenire danni permanenti all’orecchio interno.
Le informazioni contenute in questo articolo non devono in alcun modo sostituire il rapporto dottore-paziente; si raccomanda al contrario di chiedere il parere del proprio medico prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.
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