CONTATORE PERSONE

10/06/12

teriflunomide

Teriflunomide

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Teriflunomide
Systematic (IUPAC) name
(2Z)-2-cyano-3-hydroxy-N-[4-(trifluoromethyl)phenyl]but-2-enamide
Clinical data
Pregnancy cat. Not yet classified
Legal status Investigational
Routes Oral
Pharmacokinetic data
Protein binding >99.3%
Half-life 2 weeks
Excretion Biliary/fecal, renal
Identifiers
CAS number 163451-81-8 
ATC code None
PubChem CID 5479847
ChemSpider 16737143 Yes
UNII 1C058IKG3B Yes
ChEMBL CHEMBL973 Yes
Chemical data
Formula C12H9F3N2O2 
Mol. mass 270.207 g/mol
SMILES eMolecules & PubChem
  (what is this?)  (verify)
Teriflunomide (also known as A77 1726) is the active metabolite of leflunomide.[1] Teriflunomide was investigated in the Phase III clinical trial TEMSO as a medication for multiple sclerosis (MS). The study was completed in July 2010.[2] 2-year results were positive.[3] However, the subsequent TENERE head-to-head superiority trial reported that "although permanent discontinuations [of therapy] were substantially less common among MS patients who received teriflunomide compared with interferon beta-1a, relapses were more common with teriflunomide."[4]

Contents

Mechanisms of action

Teriflunomide is an immunomodulatory drug inhibiting pyrimidine de novo synthesis by blocking the enzyme dihydroorotate dehydrogenase. It is uncertain whether this explains its effect on MS lesions.[5]
Teriflunomide inhibits rapidly dividing cells, including activated T cells, which are thought to drive the disease process in MS. Teriflunomide may decrease the risk of infections compared to chemotherapy-like drugs because of its more-limited effects on the immune system.[6]
It has been found that teriflunomid blocks the transcription factor NF-κB. It also inhibits tyrosine kinase enzymes, but only in high doses not clinically used.[7]

Activation of leflunomide to teriflunomide

Leflunomide.svgE-Teriflunomide structure.svgTeriflunomide structure.svg
The structure which results from ring opening can interconvert between the E and Z enolic forms (and the corresponding keto-amide), with the Z enol being the most stable and therefore most predominant form.

Space filling model of the E isomer of teriflunomide

See also

See Leflunomide for information on pharmacokinetics, side-effects, contraindications and other data.

References

  1. ^ Magne D, Mézin F, Palmer G, Guerne PA (2006). "The active metabolite of leflunomide, A77 1726, increases proliferation of human synovial fibroblasts in presence of IL-1beta and TNF-alpha". Inflamm. Res. 55 (11): 469–75. DOI:10.1007/s00011-006-5196-x. PMID 17122964.
  2. ^ ClinicalTrials.gov Phase III Study of Teriflunomide in Reducing the Frequency of Relapses and Accumulation of Disability in Patients With Multiple Sclerosis (TEMSO)
  3. ^ "Sanofi-Aventis’ Teriflunomide Comes Up Trumps in Two-Year Phase III MS Trial". 15 Oct 2010.
  4. ^ Gever, John (June 4, 2012). "Teriflunomide Modest Help but Safe for MS". medpage. Retrieved June 04, 2012.
  5. ^ H. Spreitzer (March 13, 2006). "Neue Wirkstoffe - Teriflunomid" (in German). Österreichische Apothekerzeitung (6/2006).
  6. ^ Dr. Timothy Vollmer (May 28, 2009). "MS Therapies in the Pipeline: Teriflunomide" (in English). EMS News (May 28, 2009).
  7. ^ Breedveld, FC; Dayer, J-M (November 2000). "Leflunomide: mode of action in the treatment of rheumatoid arthritis". Ann Rheum Dis 59 (11): 841–849. DOI:10.1136/ard.59.11.841. PMC 1753034. PMID 11053058.


alemtuzumab

L' alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato utilizzato contro la leucemia linfatica cronica. Per il suo meccanismo di azione favorisce la riuscita della lisi dei linfociti B legandosi alla proteina di membrana nota come CD52. È commercializzato in Italia da parte della Genzyme Europe BV con il nome: Mabcampath; in altri paesi con i nomi: Campath, o Campath-1H.

Le origini di alemtuzumab risalgono al Campath-1 che era un derivato da anticorpi di topo specifico contro le proteine di linfociti umani, prodotto sperimentalmente da Herman Waldmann e colleghi.[1]
Il nome "Campath" è dato dalla composizione della parola Dipartimento dell'Università di Cambridge) Cambrige) e la parola in inglese patologia (pathology).
Inizialmente, il Campath-1 non era ideale per la terapia per il rischio di anafilassi, infatti, l'organismo ospite poteva reagire contro i determinati proteici dell'anticorpo intero del ratto. Per aggirare questo problema, Greg Winter e dai suoi colleghi umanizzarono Campath-1, estraendo le anse ipervariabili, dell'anticorpo murrino, che avevano la specificità per CD52, ma dopo aver fuso queste su un anticorpo umano. Questo passaggio permise di produrre il Campath-1H che servì come base per alemtuzumab.[2]
In data 16 febbraio 2011 viene dato l'annuncio della acquisto di Genzyme da parte di Sanofi Aventis, per un importo di circa 20 miliardi di dollari. Genzyme è l'azienda che produce e sperimenta l'alemtuzumab, il farmaco mostra promettenti sviluppi nella sclerosi multipla oltre all'indicazione approvata.[3]
In Italia il farmaco è stato autorizzato all'immissione in commercio il: 06/07/2001.

Farmacocinetica

La farmacocinetica di alemtuzumab mostra un modello a due compartimenti con una cinetica di eliminazione non lineare. Il volume medio di distribuzione in condizioni all'equilibrio è risultato di 0,15 l/kg (intervallo: 0,1-0,4 l/kg), ciò indica che la distribuzione è primariamente concentrata negli spazi del fluido extracellulare e nel plasma. Con la somministrazione ripetuta e il conseguente accumulo della concentrazione plasmatica, il tasso di eliminazione è risultato vicino alla cinetica di ordine zero (lineare). L’emivita è risultata di 8 ore. Lo Stady-State stato raggiunto dopo 6 settimane di somministrazione. Non sono state osservate differenze apparenti nella farmacocinetica fra maschi e femmine, né con l'età.

Farmacodimanica

L’alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato anti IgG1 kappa. Ê ottenuto con tecniche di ingegneria genetica ed è specifico per una particolare glicoproteina (CD52) di superficie cellulare del linfocita. L’anticorpo è ottenuto partendo da una sospensione di cellule di mammifero su terreno di coltura.
L’alemtuzumab causa la lisi dei linfociti legandosi al CD52, un antigene altamente espresso sulla superficie di tutti i linfociti B e T, oltre che dei monociti, timociti e macrofagi.
L’anticorpo media la lisi dei linfociti tramite la fissazione del complemento e la immunità di tipo citotossico cellulo mediata anticorpo-dipendente. L’antigene è stato trovato in piccole quantità sui granulociti, ma non su eritrociti o piastrine. Non risulta che l’alemtuzumab danneggi le cellule staminali ematopoietiche né le cellule progenitrici.

Indicazioni

In label

L'indicazione approvata in Italia è: indicato per il trattamento di pazienti affetti da leucemia linfocitica cronica a cellule B (B-LLC) per i quali la chemioterapia di combinazione con fludarabina non è appropriata (terapia di seconda linea).[4]
La FDA negli USA, come l'EMEA in Europa, ne approvano l'uso solo per la terapia della leucemia linfocitica cronica (LLC) nei pazienti non responders ad un agente alchilante segnatamente (fludarabina), In Canada, invece, è approvato anche come prima linea nella LLC.

Off-label

Sono 91 gli studi pubblicati con il farmaco nella sclerosi multipla.[5] Due protocolli sperimentali sono attualmente in corso nella Sclerosi multipla con questo farmaco.[6][7]

Eventi avversi

Una complicanza importante della terapia con alemtuzumab è l'aumento significativo del rischio di infezioni opportunistiche, in particolare, la riattivazione del citomegalovirus.

Controindicazioni

Da evitare in caso di gravidanza e allattamento.

Effetti indesiderati

Fra gli effetti collaterali più frequenti si riscontrano broncospasmo, angioedema, dispnea, nausea, febbre, sensazione di vomito e di brividi, dolore localizzato in sede di inoculo.

http://it.wikipedia.org/wiki/Alemtuzumab

09/06/12

Farmaci innovativi: troppo tempo per entrare nei Prontuari regionali

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Tumore prostata: nuovi farmaci Usa efficaci ma troppo cari

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Diabete 2, efficace mezz’ora di esercizio fisico al dì

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Depressione in sclerosi multipla pesa sui caregiver

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alemtuzumab e teriflunomide

Due nuove armi in arrivo contro sclerosi multipla

Si chiamano alemtuzumab e teriflunomide il frutto più avanzato della ricerca farmacologica anti-sclerosi multipla.
Un immunosporressore il primo e un immunomodulatore il secondo che potrebbero disegnare nuove scenari nella cura della patologia, come sottolineato a Milano da Giancarlo Comi,  presidente della Società italiana di neurologia (Sin), che ha definito le due molecole rispettivamente “bomba” e “fioretto” a sottolineare il diverso profilo e le diverse modalità di impiego nei pazienti.
«Alemtuzumab – già in uso contro la leucemia - è un anticorpo monoclonale che interagisce selettivamente con la proteina cd52, presente sui linfociti T e B» sottolinea Comi. «In pratica agisce spazzando via queste cellule.  Un azzeramento seguito da un ripopolamento, per cui si può parlare di una sorta di mini-trapianto. Confrontato con la terapia di riferimento a base di interferone-beta 1a, che già abbatte la frequenza delle ricadute di circa un terzo, alemtuzumab determina una ulteriore riduzione del 50-55% e con 8 somministrazioni soltanto: una al giorno per 5 giorni il primo anno e, l’anno dopo, altre 3 somministrazioni, sempre una al giorno, con la possibilità di ulteriori richiami, sempre a distanza di un anno e sempre con una dose al giorno per 3 giorni. Il farmaco è davvero molto potente ed è associato a effetti collaterali potenzialmente gravi quali, soprattutto, tiroiditi autoimmuni e trombosi venosa. Per questo sono necessarie mani esperte e va gestito nei centri specializzati».
Teriflunomide, invece, è una terapia orale a monosomministrazione giornaliera. La molecola inibisce un enzima mitocondriale arrestando la proliferazione e la funzionalità dei linfociti T e B attivati. Un’azione cosiddetta disease-modifying. «Negli studi clinici ha dimostrato di ridurre di circa un terzo la frequenza degli attacchi,  con impatto simile anche su disabilità e progressione della malattia», continua Comi. Rispetto ad alemtuzumab, ha un profilo di sicurezza elevatissimo. L’utilizzo dei due farmaci potrebbe essere complementare: teriflunomide indicata come terapia di mantenimento, in pazienti con malattia stabilizzata, o anche in fase iniziale ma non molto aggressiva, mentre alemtuzumab, almeno inizialmente potrebbe essere riservato ai malati con forme di sclerosi multipla molto aggressive, che sfuggono al controllo degli altri farmaci». La domanda per l’approvazione di teriflunomide e di alemtuzumab nella nuova indicazione verrà sottoposta a Ema e Fda nei prossimi mesi, per una risposta attesa da qui a circa 12-15 mesi. Dopodiché toccherà all’Aifa.
 http://www.doctor33.it/due-nuove-armi-in-arrivo-contro-sclerosi-multipla/pianeta-farmaco/news-40967.html


L' alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato utilizzato contro la leucemia linfatica cronica. Per il suo meccanismo di azione favorisce la riuscita della lisi dei linfociti B legandosi alla proteina di membrana nota come CD52. È commercializzato in Italia da parte della Genzyme Europe BV con il nome: Mabcampath; in altri paesi con i nomi: Campath, o Campath-1H.

Sclerosi Multipla: un articolo sullo studio Cosmo di Aism

Sclerosi Multipla: un articolo sullo studio Cosmo di Aism

Sclerosi Multipla. L'assessore Forte ne parla a UnoMattina

08/06/12

FARMACI CHE POSSONO CAUSARE CRISI EPILETTICHE

www.neuro.unibo.it/pill/Pill_14.pdf
**FARMACI CHE POSSONO CAUSARE CRISI EPILETTICHE**

SALA PALLADIO CENTRO CONGRESSI FIERA VICENZA 16 giugno 2012 ORE 14.30 BRAIN FLOW

CCSVI e Sclerosi Multipla.
Neurologi e Vascolari del team di Reggio Emilia-Roma a confronto,
Diagnosi, Trattamento e Testimonianze.

Relatori :
Dott.Flavio Acquistapace - Cardiologo
Dott.Giovanni Bellagamba - Cardiologo
Dott.Paolo Capotosto - Ph.D.
Dott.Claudio Del Percio - Ph.D.
Dott.Tommaso Lupatelli - Radiologo Interventista
Dott.Chiara Muratori - Fisiopatologo
Dott.Paolo Onorati - Neurologo
Dott.Andrea Pelosi - Odontoiatra Posturologo
Dott.Elena Righi - Chirurgo Vascolare
Dott.Roberto Sposito - Neurologo

ENTRATA LIBERA..........un pomeriggio insieme a scoprire come possiamo vincere contro la SM, dobbiamo lottare!!!


Dalle ore 14.30

BRAIN FLOW 16/6/2012 CENTRO CONGRESSI FIERA VICENZA


ENTRATA LIBERA..........un pomeriggio insieme a scoprire come possiamo vincere contro la SM, dobbiamo lottare!!!
CCSVI e Sclerosi Multipla.
Neurologi e Vascolari del team di Reggio Emilia-Roma a confronto,
Diagnosi, Trattamento e Testimonianze.


Relatori :
Dott.Flavio Acquistapace - Cardiologo
Dott.Giovanni Bellagamba - Cardiologo
Dott.Paolo Capotosto - Ph.D.
Dott.Claudio Del Percio - Ph.D.
Dott.Tommaso Lupatelli - Radiologo Interventista
Dott.Chiara Muratori - Fisiopatologo
Dott.Paolo Onorati - Neurologo
Dott.Andrea Pelosi - Odontoiatra Posturologo
Dott.Elena Righi - Chirurgo Vascolare
Dott.Roberto Sposito - Neurologo


Dalle ore 14.30





INFO DI: www.facebook.com/events/323093201098940/

TRATTARE LA SM CON LA DIETA...REALTA' O FRODE!!??

DI:  www.scienzavegetariana.it/nutrizione/pcrm/pcrm_sm.html



La maggior parte dei Professionisti della Salute respinge l'idea che la Sclerosi Multipla (SM), una malattia degenerativa del Sistema Nervoso, possa essere correlata alla dieta. Sembra loro ridicolo che una malattia così misteriosa possa venire influenzata da qualcosa di tanto semplice. Piuttosto che cercare le risposte nella cucina, la classe medica si attende che un trattamento per la Sclerosi Multipla provenga da ricerche di alta tecnologia che ne individuino con esattezza l'agente responsabile - un virus, forse, od una sregolazione del sistema immunitario.
Cionondimeno, se si richiedesse ad un medico o ad un dietologo qualche prova tangibile del fatto che la dieta non abbia alcuna relazione con la causa od il trattamento della SM, non potrebbero trovarla. Non esiste ancora uno Studio che affermi che la dieta non aiuti i malati di SM. Infatti, tutte le prove scientifiche disponibili hanno indicato nella dieta l'approccio più proficuo.
La Sclerosi Multipla è la più diffusa malattia flogistico-degenerativa a carico del Sistema Nervoso negli USA, e colpisce principalmente individui tra i 15 e i 55 anni di età. E' caratterizzata dalla formazione di numerose lesioni -intese come multiple sedi di danno anatomico (di natura infiammatoria, NdT)- a carico di cellule nervose dell'encefalo e/o del midollo spinale. Queste lesioni (infiammatorie) sono in seguito sostituite da tessuto cicatriziale duro (placche, NdT), che impedisce il funzionamento della trasmissione nervosa. I quasi 500.000 americani affetti da SM manifestano ricorrenti episodi (poussées, NdT) di deficit a carico del Sistema Nervoso, che esitano in una progressiva perdita di funzioni. Un episodio può colpire la vista; un altro può causare la perdita del controllo vescicale; pochi mesi dopo, un braccio o una gamba possono perdere la forza. Dopo dieci anni di malattia, la metà dei pazienti affetti da SM sono severamente disabili, allettati, in carrozzina o peggio.
La Sclerosi Multipla è una malattia comune in Canada, U.S.A ed Europa del Nord, ma rara in Africa ed Asia. Se un soggetto migra da un Paese a bassa incidenza di SM (e quindi inevitabilmente cambia il proprio stile di vita e la propria dieta), il rischio di contrarre la SM aumenta. Molti Studi hanno analizzato i fattori ambientali che potrebbero influire sulla diversa incidenza della malattia fra le diverse popolazioni. Il fattore principale sembra essere quello che rappresenta il più forte elemento di contatto con l'ambiente: il cibo che viene assunto quotidianamente.
Sebbene i Paesi ricchi in genere abbiano tassi più elevati di SM e i Paesi meno ricchi abbiano minori tassi di incidenza, esiste un'eccezione: il Giappone. Anche se i Giapponesi vivono in un Paese moderno, industrializzato, con tutto lo stress, l'inquinamento, e le abitudini al fumo comuni alle altre Nazioni industrializzate, la loro dieta a base di riso è più simile a quella dei Paesi poveri dove la SM è meno comune. Il caso Giappone fornisce una valida evidenza di come una dieta ricca di cibi animali, piuttosto che altre "moderne" calamità, possa costituire la base per l'insorgenza di SM.
Naturalmente, tutti i componenti di una dieta a base di cibi ricchi possono causare problemi, ma i grassi animali -specialmente quelli derivanti dai latticini - sono quelli più strettamente correlati allo sviluppo della SM [1]. Una teoria ipotizza che un'alimentazione infantile a base di latte vaccino crei i presupposti per la comparsa di danni al Sistema Nervoso nel corso della vita. Il latte vaccino possiede solo un quinto dell'acido linoleico (un acido grasso essenziale) del latte materno. L'acido linoleico è il costituente principale dei tessuti nervosi. Può essere verosimile che bambini cresciuti con una dieta ricca di grassi animali e povera in acido linoleico (come la maggior parte di bambini nella nostra società) sviluppino un Sistema Nervoso più vulnerabile nel corso della crescita. L'analisi dei tessuti cerebrali dimostra che i soggetti affetti da SM hanno un contenuto di grassi saturi nell'encefalo superiore a quello degli individui sani [2].
Il fattore scatenante la pousée di SM è ignoto, ma possibili agenti sospetti sono virus, reazioni allergiche, e disturbi del flusso ematico al cervello. Molto probabilmente, l'agente eziologico è in connessione con sistema circolatorio dell'encefalo o del midollo spinale, perchè le caratteristiche lesioni e cicatrici della SM sono localizzate nelle cellule nervose nelle vicinanze dei vasi sanguigni.
Un'altra teoria ipotizza che le riesacerbazioni di SM siano sostenute da un ridotto apporto ematico a zone di tessuto cerebrale vulnerabile. I grassi alimentari possono avere questo effetto. Entrano nella corrente ematica e ricoprono le cellule del sangue. Il risultato è che le cellule si aggregano, formando dei conglomerati che rallentano la perfusione ematica ai tessuti vitali. Il sangue non forma dei coaguli, come si verifica nell'ictus cerebrale, ma in molti vasi sanguigni questi aggregati diventano così rilevanti da arrestare il flusso ematico, il che provoca un decremento rapido del contenuto totale di Ossigeno del sangue [3, 4]. I tessuti privati di sangue e Ossigeno per periodi di tempo prolungati vanno incontro a necrosi. Può qualcosa di così banale costituire un fattore di rischio per la progressione della SM?
Come esempio, possiamo valutare lo stato di salute di individui costretti ad una dieta povera di grassi. Durante la Seconda Guerra Mondiale, il cibo era scarso e lo stress elevato nell'Europa Occidentale occupata. La gente non poteva più permettersi la carne, così mangiava i cereali e le verdure che un tempo utilizzavano per nutrire le vacche, i polli ed i maiali. Il risultato fu una drammatica diminuzione dell'assunzione di prodotti di origine animale e di grassi totali nella dieta. I medici osservarono che i ricoveri per SM erano diminuiti di 2-2.5 volte durante il periodo bellico [5].
Roy Swank, M.D., ex-direttore del Dipartimento di Neurologia dell'Università dell'Oregon ed ora medico all'Oregon Health Sciences University, osservò che i pazienti con MS erano migliorati quando sottoposti a questa dieta forzatamente povera di grassi. Negli anni '50, Swank ha iniziato a trattare i propri pazienti con una dieta di questo tipo. Avendo ottenuto risultati eccellenti, ha trattato per 35 anni migliaia di pazienti affetti da SM in questo modo. I suoi risultati sono apprezzabili alla luce di qualunque criterio medico standard: le condizioni dei pazienti sono migliorate nel 95% dei casi [6]. I pazienti andavano meglio se la malattia era stata diagnosticata precocemente ed avevano avuto poche poussées, ma anche i pazienti malati di SM da lungo tempo hanno mostrato un rallentamento nella progressione della malattia. In origine Swank era soprattutto impegnato nel limitare i grassi saturi, ma col passare degli anni ha iniziato a considerare pericolosi tutti i tipi di grassi. La sua dieta per la MS attualmente ha un apporto di grassi del 20% delle calorie totali.
I risultati di Swank non sono mai stati messi in discussione da altri Studi. Ma invece di sostenere l'opportunità di una dieta vegetariana a basso tenore di grassi per i propri pazienti, molti medici ignorano o scartano il lavoro di Swank perchè pensano che seguire una dieta del genere sia troppo complicato. Quando ho chiesto a Swank perchè i suoi Studi siano stati in gran parte ignorati dall'establishment medico, egli mi ha risposto: "John, sono un ragazzino in questo piccolo laboratorio universitario. I loro fondi di ricerca non hanno pagato per questo, perciò, come potrebbe essere importante?"
Tre dati importanti sono emersi dalle Ricerche di Swank:
  1. Quanto prima un malato di SM adotta una dieta con pochi grassi, tanto maggiore è la probabilità di evitare peggioramenti clinici e morte dovuti alla malattia..
  2. I pazienti che hanno limitato l'assunzione di grassi saturi a meno di 20 gr. al giorno non hanno più mostrato la progressione clinica tipica della malattia (la maggior parte degli americani mangia 125 grammi o più di grassi al giorno).
  3. Tra i pazienti il cui apporto di grassi saturi è stato uguale od inferiore a 17 grammi al giorno, il tasso di mortalità dopo un follow-up di 35 anni è risultato essere del 31%- simile al tasso della popolazione normale. Il tasso di mortalità si è attestato intorno al 21% per i pazienti che si sono attenuti a questi bassi livelli di assunzione di grassi e che hanno iniziato la dieta entro tre anni dalla diagnosi della malattia. Dall'altro versante, i pazienti che hanno consumato più di 25 grammi di grassi saturi al giorno hanno manifestato un tasso di mortalità del 79% nel periodo dello Studio; quasi la metà dei decessi erano riconducibili direttamente alla SM.
La differenza di 8 grammi nell'apporto giornaliero di grassi saturi (che triplica il tasso di mortalità di SM) può essere apparentemente trascurabile, ad esempio:
  • 1 oncia di salsiccia di maiale (10 gr)
  • 1 hamburger a medio contenuto di grassi (14 gr)
  • 3 once di costata di manzo (14 gr)
  • 1 oncia di formaggio cheddar (9 gr)
  • 2 cucchiaini da the di burro (8gr)
  • 1 tazza di latte intero (8 gr)
Questi risultati sono chiari. Per arrestare la SM la dieta deve contenere meno grassi saturi possibile, circa il 6% delle calorie totali. Ciò si traduce in una dieta vegetariana a basso tenore di grassi composta da polisaccaridi, verdura, frutta, -cibi deliziosi che contengono solo il 5-10 percento dei grassi totali-. Se si eliminano le uova, i latticini e gli olii tropicali come l'olio di cuori di palma e di cocco, non sarà possibile assumere grassi saturi.
Oltre ad arrestare la SM, una dieta vegetariana a basso tenore di grassi porta a un calo ponderale negli obesi, riduce la stipsi, e riduce la spesa per alimenti del 40%. Infatti, questo tipo di dieta è in linea con le raccomandazioni fatte da altre organizzazioni della Sanità (incluse l'American Cancer Society, l'American Heart Association e il Surgeon General Office), che raccomandano agli Americani a mangiare meno grassi, carne, e latticini, aumentando l'assunzione di cereali integrali, verdura e frutta.
Io tratto i miei pazienti con una dieta vegetariana integrale senza olii aggiuti, uova o latticini. I cibi sono comuni - fiocchi d'avena, cereali freddi, frittelle per colazione; zuppe e panini alle verdure per pranzo; spaghetti, burritos di fagioli, chili e verdure saltate per cena.
Sono stato molto gratificato dai risultati di questo trattamento dietetico, non solo perché ho ottenuto l'arresto della progressione di malattia di molti dei miei pazienti, ma anche perché la loro salute globale è indiscutibilmente migliorata. E tutti sanno quanto i malati di SM abbiano bisogno di ogni aiuto possibile, per quanto piccolo.

07/06/12

BNP - Peptide Natriuretico Cardiaco

BNP - Peptide Natriuretico Cardiaco

BNP - Peptide Natriuretico Cardiaco
BNP – PEPTIDE NATRIURETICO CARDIACO

Cosa è:
ormone che si trova nel tessuto cardiaco prodotto dai tessuti ventricolari e atriali del cuore. Il rilascio di questo ormone consente una diminuzione della pressione arterosa e venosa.


Tipo di esame da eseguire:
esame del sangue.


Tempo di esecuzione dell’esame:
1 giorno.


Indicazioni da seguire prima dell’esame:
si consiglia di eseguire il prelievo del sangue a stomaco vuoto.


Valori di riferimento (indicano l’intervallo entro il quale i valori sono considerati nella norma):
- Peptide Natriuretico Cardiaco: deve essere minore di 100 pg/mL.


Diagnosi:
valori alterati rispetto a quelli di riferimento possono essere causa di scompensi cardiaci.

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA (LMP)

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA (LMP)
La LMP è una patologia, sostenuta da un virus JC del gruppo papova, che si manifesta in soggetti immunodepressi. 
Tale affezione demielinizzante è una rara complicazione di varie patologie, quali talune leucemie croniche, m. di Hodgkin, altre patologie neoplastiche (sarcomi, carcinomi, ecc.) e altre condizioni cliniche in cui sia presente una depressione immunitaria (tubercolosi miliare, trattamenti immunosoppressivi, soprattutto in soggetti con AIDS, ecc.).
l 50% circa dei pazienti con LMP è affetto da AIDS e negli individui sieropositivi il rischio di sviluppare LMP è del 2-5% circa. Il virus potrebbe determinare un’infezione renale e successivamente diffondersi ad altri organi, compreso il cervello, ove dimostra mutazioni multiple. 
Investendo l’infezione virale soprattutto gli oligodendrociti, responsabili della produzione di mielina cerebrale, le caratteristiche anatomopatologiche sono rappresentate da focolai di demielinizzazione, talora di aspetto confluente e con corpi inclusi intranucleari formati da particelle virali.
La LMP dimostra una comparsa subdola, nell’arco di alcune settimane; raramente si presenta con acuzie. 
Il processo esordisce a livello delle aree sottocorticali, di giunzione fra la sostanza grigia e la bianca, con interessamento plurifocale. 
Per tale motivo, la sintomatologia dimostra quadri variabili in rapporto alla prevalente localizzazione delle lesioni parenchimali ed è per lo più rappresentata da turbe del visus (emianopsie), disturbi fasici, motori (per lo più emiparesi), atassia, nonché da quadri involutivi di tipo demenziale (in oltre il 50% dei casi).
La diagnosi deriva dal contesto clinico in un soggetto immunodepresso, confermato da quadri non specifici alla RM, che dimostra lesioni focali iperintense nelle sequenze T2 pesate, senza effetto massa. 
La diagnosi definitiva proviene dalla biopsia cerebrale stereotassica, che oltre al già descritto quadro istopatologico, consente immunocolture confermanti la presenza di virus JC. Ciononostante, la diagnosi differenziale è complessa, specie nei pazienti con HIV, e va posta verso la toxoplasmosi, i linfomi, il complesso demenziale da AIDS e altre encefaliti virali focali.
La prognosi è nella quasi totalità dei casi fatale: nel 2-5% dei casi il quadro può attenuarsi, soprattutto quando l’immunosoppressione può essere ridotta e laddove esistono segni di tipo infiammatorio dimostranti una ripresa delle difese immunitarie.La terapia è sintomatica. 
Tuttavia, l’inibizione in coltura del virus JC da parte della citosina arabinoside rappresenta un’ipotesi clinica di trattamento.

06/06/12

FISIOPATOLOGIA ED EMODINAMICA DELL’INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA CEREBROSPINALE

https://docs.google.com/file/d/0B4vLARmUnc9tYmRhMDBkZGEtZWYxNi00NmExLTkwYjctMzMzMTQ0ZmQ4OGY1/edit?authkey=CPjS0KME....

pdf della Dottoressa ERICA Menegatti

 
Requisito di base dell'emodinamica venosa

Reflusso

CCSVI

Shunt venoso

Glossario e abbreviazioni usate nel testo

EcoColor-Doppler extracranico
EcoColor-Doppler transcranico
Vena giugulare interna
Vena vertebrale
Vene cerebrali profonde, che comprendono la vena cerebrale interna, la vena basale e la vena di Galeno
Controlli sani valutati per età e sesso con i pazienti MS;
controlli sani di età superiore alla mediana di insorgenza della SM; controlli affetti da altre malattie neurologiche; controlli di età superiore non affetti da patologie neurologiche ma programmati per la flebografia Area di sezione trasversa della vena giugulare interna
Differenza nella CSA valutata in posizione supina e seduta a livello della vena giugulare interna
Consentire, attraverso un flusso monodirezionale, il drenaggio di un volume di sangue per unità di tempo adeguato ad un determinato territorio.

Questa premessa deve essere valida in tutte le condizioni

Flusso venoso invertito rispetto alla direzione fisiologica per una durata >0.88 sec a livello
extracranico, e >0.50 sec nelle DCVs. In questo studio il reflusso è stato valutato in diverse posizioni corporee e mai attraverso la manovra di Valsalva

Insufficienza venosa cronica cerebrospinale. Un quadro caratterizzato da stenosi multiple nelle principali vie di deflusso venoso extracraniche, con l'apertura di circoli collaterali e percorsi venosi sovraccaricati da flussi che originano da altri compartimenti (shunt venosi)

Uno shunt venoso è un percorso vicario aperto al fine di drenare il sangue in presenza di steno-ostruzioni delle principali vie di deflusso cerebrospinali

3

Capitolo 1

ANATOMIA DEL SISTEMA VENOSO CEREBRO-SPINALE

1.1 Organizzazione del sistema venoso cerebrale1,2

Il sistema venoso cerebrale è rappresentato da una struttura tridimensionale, che risulta essere

spesso asimmetrica e diversamente da ciò che accade per il sistema arterioso, rappresentata da

diversi pattern anatomici.

Il drenaggio venoso cerebrale è principalmente composto dai seni venosi durali e dalle vene

cerebrali; ed è costituito sostanzialmente da due diversi sistemi vascolari:



il sistema superficiale (corticale) raggiunge i seni durali dalle vene corticali e drena il sangue principalmente dalla corteccia e dalla sostanza bianca sottocorticale;

il sistema profondo (midollare e subependimale), composto dalle vene subependimali, dalle vene cerebrali interne, dalla vena basale di Rosenthal e dalla grande vena cerebrale i Galeno, che drena la sostanza bianca profonda e la sostanza grigia circostante i ventricoli laterali e il terzo ventricolo o la cisterna basale.

Esso inizia alla crista galli e termina vicino alla protuberanza occipitale nel confluente dei seni,

punto di incontro dei seni sagittale superiore, retto, occipitale e trasverso. Il seno sagittale superiore

riceve la vene cerebrali superiori e comunica su ogni lato attraverso aperture simili a fessure con le

lacune laterali venose, espansioni laterali del seno sagittale superiore.

Il seno sagittale inferiore, molto più piccolo del seno sagittale superiore, decorre nel margine libero

concavo inferiore della falce cerebrale e termina nel seno retto.

Il seno retto è formato dall'unione del seno sagittale inferiore con la grande vena cerebrale (di

Galeno). Esso decorre inferoposteriormente lungo la linea di attacco della falce cerebrale al tentorio

cerebellare, dove si unisce al confluente dei seni.

Fig. 1.2: Seni venosi della dura madre: sezione sagittale.

I seni trasversi decorrono lateralmente al confluente dei seni, formando solchi nelle ossa occipitali e

gli angoli posteroinferiori delle ossa temporali. I seni trasversi decorrono lungo le linee di attacco

posterolaterali del tentorio cerebellare e quindi diventano i seni sigmoidei quando raggiungono la

faccia posteriore delle ossa petrose dei temporali. Il sangue ricevuto dal confluente dei seni è

drenato dai seni trasversi, ma raramente in modo uguale: in genere il seno sinistro è dominante (più

ampio).

I seni sigmoidei seguono percorsi a forma di S nella fossa cranica posteriore, formando profondi

solchi nelle ossa temporale e occipitale. Ogni seno sigmoideo piega anteriormente e poi si continua

inferiormente come vena giugulare interna dopo aver attraversato il forame giugulare.
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