vecchie info : Le prime descrizioni di casi di sclerosi multipla

Le prime descrizioni di casi di sclerosi multipla (SM) risalgono al 1830 (Cruveilhier, Carswell), ma oltre 160 anni non sono stati sufficienti per chiarire l'eziopatogenesi e quindi definire un protocollo terapeutico decisamente efficace per modificare l'andamento della malattia. Negli ultimi 10 anni si sono compiuti notevoli progressi sulla conoscenza della SM, in base ai quali sono stati approntati trials terapeutici sperimentali al fine di ridurre l'evolutività della malattia.

Benché sia una malattia relativamente a bassa incidenza, la SM è una delle maggiori, se non la principale causa di disabilità neurologica giovanile e della media età e l'INPS è chiamato in causa per il riconoscimento delle prestazioni previdenziali, che hanno una parte considerevole del costo sociale complessivo della malattia stessa.

EPIDEMIOLOGIA

L'epidemiologia osservazionale valuta il "peso" della malattia nella popolazione, la sua distribuzione per età, sesso, località, i fattori di rischio e prognostici.

L'entità di una malattia viene identificata mediante i tassi di mortalità, incidenza e prevalenza per 100.000 abitanti. Così, i tassi di mortalità per SM variano da 0,1 per 100.000/anno in Asia ed Africa, fino a 3 nella Scozia e nell'Irlanda del Nord; l'incidenza da 0,4 per 100.000 nuovi casi/anno nei nativi in Sudafrica, fino a 9,3 nelle isole Orkney della Scozia; la prevalenza infine va dai 4 casi per 100.000 dell'isola di Malta fino ai 309 casi delle isole Orkney (1).

In Italia è stata riscontrata una prevalenza variabile tra 7 e 27 per 100.000 abitanti in larghe popolazioni e tra 30 e 44 in piccole popolazioni. Nella provincia di Trento nel 1978 fu riscontrata una prevalenza di 27 per l'intera popolazione e di 45 nell'U.S.L. Bassa Valsugana (2, 3). A 9 anni di distanza, nel 1987 la prevalenza nell'U.S.L. Vallagarina è risultata di 57 (4), ma non è chiaro se l'aumentata prevalenza sia stata determinata da un aumento del rischio e quindi dell'incidenza, da un affinamento diagnostico, da una più accurata raccolta dei dati o da un prolungamento della vita media degli ammalati.

Già nel 1950, nelle conclusioni di uno studio epidemiologico negli U.S.A., fu avanzata l'ipotesi di un aumento della frequenza con la distanza dall'equatore (5). 

Tale ipotesi è stata successivamente confermata anche da una metanalisi di numerosi studi in letteratura (6, 7) che ha indicato un effettivo aumento della prevalenza in base all'aumento della latitudine. Sono state individuate delle fasce geografiche ad alto rischio di malattia (più di 30 casi per 100.000 ab.), come Europa Occidentale sopra il 43° parallelo, Canada, Nord degli U.S.A., Australia del Sud; a medio rischio di malattia (5-25 casi): Europa Orientale, U.S.A. Centrale, Australia Centrale e Settentrionale; a basso rischio di malattia (meno di 5 casi): Asia ed Africa.

Tale mappatura va ad identificare regioni prevalentemente abitate da caucasici e suggerisce l'esistenza di una predisposizione genetica alla SM. Tuttavia, se nordeuropei migrati in Sudafrica e nordamericani migrati alle Haway hanno mantenuto il rischio del Paese originario, i soggetti emigrati prima del quindicesimo anno d'età tendono invece ad assumere il rischio del Paese ospite (1). La malattia quindi sembra in parte condizionata da un fattore esogeno che comincia ad agire prima dei 15 anni, per dare la forma manifesta dopo una latenza di oltre un ventennio.

PREVALENZA	1960	1970	1980
Scozia	-	106	145
Turku (Finlandia)	30	-	93
Hordaland (Norvegia)	20	-	60
Ferrara	10	27	46
Tabella 1. Andamento temporale della prevalenza della sclerosi multipla in varie località europee.

Negli anni, la prevalenza e l'incidenza della malattia (Tabelle 1 e 2) possono essere stabili, come a Rochester (Minnesota) ed a Ferrara (Italia), diminuire come a Rostock (Germania) e nelle isole Orkney (Scozia), aumentare sensibilmente come nella provincia canadese di Newfoundland e Labrador, nella contea norvegese di Hordaland nella regione tedesca della Bassa Sassonia ed in alcune località della Sardegna (1).

INCIDENZA	1950	1960	1970	1980
Isole Orkney (Scozia)	10,3	10,1	7	2,2
Bassa Sassonia		2,6		4,6
Sassari		2	2,6	5
Ferrara		2,1	2,1	2,4
Rostock (Germania)	4,5	1,8	3,7	1,8
Tabella 2. Andamento temporale della incidenza della sclerosi multipla in varie località europee.

Le caratteristiche climatiche connesse alla latitudine ed all'altitudine, come la temperatura media annuale, le ore di sole giornaliere, le radiazioni cosmiche e le precipitazioni sembrano non influire sull'andamento della SM (8), così come i traumatismi (9) ed il tipo di allattamento (10).

E' stata ipotizzata una relazione fra SM e frequenti viaggi (11), come meccanismo di aumentata esposizione a fattori causali; Amaducci (12) ha segnalato un'associazione fra SM ed esposizione a solventi organici, che altererebbero la barriera ematoencefalica con attivazione del sistema immunitario in soggetti geneticamente predisposti.

IPOTESI EZIOPATOGENETICHE

Le ricerche si sono sviluppate in tre direzioni principali: studi genetici, studi virologici e studi immunologici. Nessuna di esse ha dato dei risultati tali da consentire la definizione di veri fattori eziologici.

Ipotesi genetica

Si è visto come la SM presenti una particolare distribuzione geografica, legata a fattori ambientali condizionati dalla latitudine. A volte però, a parità di latitudine, l'incidenza varia; così è maggiore in Sicilia rispetto a Malta e nei bianchi americani rispetto ai negri. Studi sugli immigrati hanno però rivalutato l'importanza della distribuzione razziale, e quindi dell'influenza in questa malattia di un fattore genetico (1).

E' stato ipotizzato che i geni della suscettibilità alla SM abbiano avuto origine fra i popoli della Scandinavia e della Germania, si siano distribuiti in Europa con le invasioni dei Vichinghi, dei Goti e dei Vandali, e nel Mondo con la colonizzazione da parte degli europei (13, 14); si sarebbero così isolati dei "cluster spaziali" ad altissima incidenza, come nelle isole Orkney del Nord della Scozia.

Molto suggestiva è la distribuzione della malattia fra i vari ceppi razziali del Sudafrica, che, confermata recentemente (15), vede una prevalenza di 57.5 per gli immigrati inglesi, 14.1 per gli inglesi nati in Sudafrica, 10.9 per gli afrikaaners e 3 per la popolazione di colore.

Gli studi sui familiari dei pazienti hanno evidenziato un rischio di oltre 20 volte, rispetto a quello della popolazione generale, per i fratelli; tale rischio cala poi massicciamente fra genitore e figlio e fra cugini (16).

I principali studi sui gemelli finora pubblicati hanno rilevato che risulta concordante il 20-25% delle coppie di gemelli monozigoti ed il 5-9% di quelle dizigoti, indicando chiaramente un ruolo di fattori genetici (1).

In molti gruppi etnici la SM è significativamente associata ad antigeni della regione HLA del cromosoma C6: l'associazione più forte è risultata quella con gli antigeni DR2 e DQw1 delle popolazioni caucasiche (17), ma significativa è anche l'associazione con gli antigeni A3 e B7 nelle popolazioni dell'Europa Occidentale, Centro-Settentrionale e del Canada (18). Dall'altra parte popolazioni con elevata presenza di HLA DR2 possono avere bassa prevalenza di SM, o, viceversa, può essere più stretta l'associazione con il DR4, come per esempio in Sardegna. Ancora, negli studi condotti su casi familiari di SM, non è stata riscontrata una concordanza per il sistema HLA tra i parenti affetti dalla malattia. Tutto questo rende improbabile un coinvolgimento diretto del sistema HLA. E' forse più plausibile un linkage disequilibrium con degli ipotetici geni di suscettibilità, quali quelli del C4 del complemento (19), del Tumor Necrosis Factor o dei geni che codificano per proteine coinvolte nella processazione dell'antigene oppure per il recettore per l'antigene dei linfociti T (T cell receptor: TCR) (20, 21), tutti geni del braccio corto del cromosoma 6.

In alternativa, è anche possibile che geni correlati con il sistema HLA e preposti al controllo della risposta immunitaria, conferiscano alle membrane di particolari popolazioni cellulari una configurazione strutturale tale da agire come entità recettoriale per alcuni virus.

Anche il rapporto 3:2 o 2:1 fra femmine e maschi nella frequenza della malattia (22, 23) è in contrasto con l'ipotesi genetica e propone verosimilmente una interazione fra fattori endocrini e sistema immunitario, in analogia a quanto ipotizzato per altre patologie autoimmuni.

Rimane comunque ancora da definire numero e locazione dei geni che condizionano la suscettibilità segnalata, e ciò sarà possibile, forse, partendo dalla sequenza aminoacidica delle proteine che costituiscono la membrana mielinica.

Ipotesi virale

E' stata formulata già nel 1884 da Pierre Marie; l' isolamento di frammenti virali da tessuti ed il riscontro di anticorpi antivirali nel liquor di pazienti affetti da SM, anche se mai verificato in modo costante, hanno contribuito ad alimentare tale ipotesi.

I pazienti con SM sembrano presentare anticorpi antimorbillo a livelli più elevati rispetto ai controlli (24) ed il morbillo è in grado di causare anche un'encefalite acuta e la panencefalite sclerosante subacuta, che si sviluppa a distanza di diversi anni dall'episodio esantematico. Tuttavia l'aumento di anticorpi antimorbillo si riscontra anche in altre malattie come il LES e l'epatite cronica, per cui risulta un fenomeno aspecifico; inoltre non vi è correlazione fra aumento di anticorpi e bande oligoclonali del liquor ed, infine, la vaccinazione antimorbillosa non sembra abbia influenzato l'andamento della malattia (15).

Alcuni autori hanno poi segnalato una correlazione fra SM ed epidemie di cimurro, che, come è noto, è causato da un paramixovirus come il morbillo. Altri hanno chiamato in causa gli Herpes virus, in particolare quello di Epstein-Barr, anche se la prevalenza di sieropositivi per tali infezioni è talmente elevata nella popolazione generale da rendere difficile una interpretazione del dato come elemento eziopatogenetico (1).

In uno studio, successivamente non suffragato da altre segnalazioni, erano stati riscontrati anticorpi anti virus della scimmia di tipo 5 addirittura nel 56% dei pazienti con SM (25). In passato aveva suscitato particolare interesse anche la segnalazione che 4 dei 7 componenti di un'equipes di ricerca sullo "swayback", una malattia demielinizzante degli agnelli, avevano successivamente sviluppato una SM (26).

Un notevole fermento si è recentemente acceso intorno allo studio dei retrovirus: l'HIV determina nei soggetti con AIDS un'encefalopatia subacuta ed una mielopatia vacuolare, quest'ultima con aspetti simili alla SM (27); l'HTLV-I ha un sicuro neurotropismo e provoca la paraparesi spastica tropicale che si manifesta a distanza di molti anni dall'infezione, ma soltanto in 1 caso su 300 (28), forse per una variabilità della risposta immunologica legata ad una interazione fra virus ed ospite (29).

Vi sono segnalazioni sia pro che contro il riscontro di anticorpi specifici o particelle virali nel siero e nel liquor (15); è recente la segnalazione dell'isolamento di un retrovirus dai leucociti di sangue periferico di pazienti con SM (30).

L'insieme dei dati attualmente disponibili fa propendere per l'ipotesi che non sia implicato un singolo virus nella genesi della malattia, ma che più virus interagiscano dando come risultato ultimo la SM. Potrebbero effettivamente essere in causa gli stessi virus delle comuni malattie infettive, soprattutto se contratte dopo l'adolescenza, virus che dimostrano uno spiccato neurotropismo e sono forse alla base della diversa incidenza della malattia a seconda dell'età di emigrazione da un Paese ad alta ad uno a bassa prevalenza.

La patogenesi virale potrebbe realizzarsi o con la persistenza cronica del virus, consentita da una particolare interazione immunologica con l'ospite, o per l'immunità crociata fra antigeni virali e costituenti della mielina, con l'eventuale comparsa di fenomeni di sensibilizzazione, favoriti questi ultimi da variazioni della barriera emato-encefalica (BEE) post-traumatiche o tossiche.

Recentemente (31) è stata proposta anche l'ipotesi che la SM sia in realtà una malattia tossi-infettiva da difetto di barriera muco-ciliare. Sarebbero implicate le tossine delle Bordetelle (tossine-BB) che costituiscono il più potente attivatore policlonale aspecifico timo-indipendente, di tutte le cellule immunocompetenti, con autotossicità dei linfociti T e dei macrofagi. Le tossine-BB, a causa di un difetto individuale della barriera muco-ciliare (per esempio da deficit congenito di IgA-secretorie o da infiammazioni croniche delle vie respiratorie), passerebbero in modo abnorme nel sangue e determinerebbero le lesioni tipiche della SM con lo stesso meccanismo con cui determinano l'encefalopatia pertussica nel neonato, fisiologicamente privo di IgA-secretorie. Se tale ipotesi fosse verificata, le ripercussioni terapeutiche sarebbero eccezionali, potendo la patologia essere adeguatamente trattata con farmaci di uso comune (antibioticoterapia associata a somministrazione a lungo termine di antistaminici).

Ipotesi immunologica

La sregolazione del sistema immunitario gioca senz'altro un ruolo fondamentale nella eziopatogenesi della SM, benché non si sappia contro quale antigene sia diretta la risposta immunitaria, nè che cosa, eventualmente, abbia portato a tale sregolazione (15).

Nel sangue si riscontra una riduzione dei CD8+ (soppressori) e dei 2H4+, una sottopopolazione dei CD4 che stimola i CD8; sono spesso aumentati i linfociti circolanti e quelli che esprimono markers di attivazione, come il recettore per l'interleuchina-2.

Nel liquor si riscontra una modesta pleiocitosi (5-50 cell./mm3), i linfociti T ed i CD4+ sono aumentati, così come la sintesi intratecale di IgG con 4-5 bande oligoclonali all'elettroforesi. Una piccolissima frazione di questi anticorpi sono diretti contro la proteina basica della mielina (PBM), che però si trova nel liquor anche in altre malattie.

Le esacerbazioni e le fasi di progressione si accompagnano ad un aumento degli anticorpi e della PBM sia in forma libera (soprattutto nelle fasi acute), che in forma legata (soprattutto nelle fasi croniche) (32-34).

Nella genesi della SM potrebbe inserirsi, in soggetti geneticamente predisposti, una anomala attivazione di cellule T e macrofagi (35), normalmente addetti alla sorveglianza del sistema nervoso. Tale anomala attivazione si verificherebbe in risposta ad un fattore esogeno, forse virale, acquisito tra l'infanzia e l'adolescenza (1). La conseguente liberazione di linfochine ed enzimi lisosomiali altererebbe la permeabilità della BEE e la conduzione nervosa, mentre gli anticorpi ed il complemento sarebbero responsabili del danno alle membrane cellulari e alla mielina in particolare (36).

MANIFESTAZIONI CLINICHE

SINTOMI D'ESORDIO	SM STABILIZZATA
Piramidali	Piramidali
Tronco-encefalici	Cerebellari
Sensitivi	Tronco-encefalici
Visivi	Sensitivi
Cerebellari	Psico-intellettivi
Urinari	Facile affaticabilità
Tabella 3. Sintomi più frequenti nella sclerosi multipla.

Come risulta dalla tabella 3, la SM può simulare praticamente tutte le sindromi neurologiche (37).

a) Disturbi motori: nel 32-41% dei casi l'interessamento piramidale rappresenta l'esordio della malattia ed è presente nel 62% dei pazienti con SM cronico-progressiva. Gli arti inferiori sono coinvolti più frequentemente di quelli superiori, soprattutto all'esordio; la compromissione va da una semplice asimmetria dei riflessi osteotendinei a gravi quadri di paraparesi spastica, è causata soprattutto da demielinizzazione della sostanza bianca del midollo spinale, associata frequentemente a coinvolgimento delle piramidi bulbari, del ponte, dei peduncoli cerebrali e della sostanza bianca dei centri semiovali.

b) Disturbi sensitivi: rappresentano l'esordio della malattia nel 21-55% dei casi e sono presenti nel 52-70% dei pazienti durante l'intero decorso.

All'esordio possono manifestarsi esclusivamente sintomi iperestesici (parestesie, disestesie, dolore), a distribuzione irregolare, successivamente compaiono quadri ipoestesici.

Un tipico sintomo è il segno di Lhermitte: con la flessione del capo si scatena una sensazione di scossa elettrica lungo il dorso e gli arti.

Tali sintomi dipendono più da un coinvolgimento delle fibre mieliniche dei cordoni posteriori del midollo che da interessamento delle vie spino-talamiche.

c) Sintomi tronco-encefalici: il nistagmo, generalmente orizzontale, è presente nel 40-70% dei casi, può essere asintomatico o manifestarsi con episodi di offuscamento della visione o diplopia. L'oftalmoplegia internucleare mono e bilaterale per interessamento del fascicolo longitudinale mediale è estremamente frequente e sintomo quasi patognomonico nei pazienti più giovani. Altre anomalie della motilità oculare estrinseca sono la paralisi dello sguardo orizzontale e verticale da deficit di singoli nervi oculomotori che determinano diplopia.

La disartria sia di tipo pseudobulbare che cerebellare è estremamente frequente soprattutto nei pazienti più disabili e con malattia di più lunga durata.

Disturbi vertiginosi si manifestano soprattutto durante le riacutizzazioni. Rare sono le paralisi complete del VII, VIII e IX nervo cranico.

d) Sintomi visivi: la neurite ottica (NO) è un sintomo d'esordio nel 14-23% dei casi. Si manifesta con un calo del visus, fotofobia e dolore a carico di un occhio; solo nelle fasi più avanzate l'interessamento è bilaterale, ma la cecità è rara e talvolta il rilievo è solo strumentale, senza sintomi visivi.

Obiettivamente si può evidenziare un calo del visus con eventuali scotomi; il FOO può risultare nella norma (NO retrobulbare) o evidenziare edema della papilla con emorragie ed essudati che possono evolvere fino all'atrofia ottica.

e) Sintomi cerebellari: l'atassia dinamica rappresenta l'esordio della SM nel 13% dei casi, colpisce il 50% dei pazienti in fase cronica e può essere il principale fattore di disabilità.

f) Disturbi psico-intellettivi: interessano il 54-65% dei pazienti e sono inquadrabili come disfunzioni cognitive di tipo sottocorticale con alterazioni delle capacità mnesiche e del ragionamento concettuale ed astratto; sono correlati con l'entità delle anomalie encefaliche evidenziate alla risonanza magnetica, nelle forme di più lunga durata e di maggiore disabilità.

Dal punto di vista psichiatrico, turbe debressivo-euforiche sono riscontrabili nel 75% dei casi.

g) Affaticabilità: è uno dei sintomi maggiormente invalidanti, presente nel 78% dei casi.

h) Sintomi genito-urinari e sfinterici: sono riscontrabili nel 78% dei pazienti, rappresentati da pollachiuria, minzione imperiosa ed incontinenza, stipsi, talvolta urgenza a defecare o vera incontinenza fecale. Possibile è la dissinergia vescico-uretrale che determina ristagno vescicale, reflusso vescico-ureterale ed infezioni ricorrenti delle vie urinarie superiori.

Associata ai disturbi della minzione è relativamente frequente l'impotenza sessuale nel maschio.

i) Sintomi parossistici: il più frequente è la nevralgia del trigemino, spesso bilaterale; seguono la disartria parossistica e le crisi epilettiche generalmente parziali (tipicamente a carico dell'arto superiore).

DECORSO

All'inizio (figura 1) la SM è caratterizzata da un andamento a ricadute e remissioni più o meno complete. Il primo attacco solitamente si risolve completamente o quasi, mentre le ricadute durano alcune ore o alcuni giorni ed il recupero richiede settimane o mesi; il tasso di ricadute è stato valutato tra 0.1 e 0.85 attacchi/anno.

Figura 1. Schematizzazione del decorso della SM.

La fase cronico-progressiva caratterizza l'esordio della malattia nel 9-37% dei casi, oppure rappresenta l'evoluzione della forma remittente. Consiste in un lento e progressivo aggravamento della condizione clinica con riacutizzazioni (forma mista) o senza; comporta un accumulo di disabilità da 0,3 a 1,5 punti alla scala di Kurtzke in 5 anni, a seconda della disabilità iniziale (vedi allegato 1).

L'andamento benigno è caratterizzato da 1 o 2 episodi acuti, seguiti da una remissione praticamente completa che dura indefinitivamente; nella forma maligna, viceversa, già il primo episodio determina dei danni neurologici gravissimi e praticamente irreversibili.

Complessivamente l'11-34% dei pazienti non è più in grado di lavorare dopo 15 anni dall'esordio (38, 39), il tasso di sopravvivenza a 25 anni è pari al 75%, rispetto ad un tasso atteso pari all'86%.

Sembra che l'andamento nei primi 5 anni sia indicativo anche dell'andamento successivo (40). La prognosi è migliore nel sesso femminile, ad insorgenza in età giovanile, con inizio acuto seguito da remissione e con sintomi iniziali di tipo sensitivo; è peggiore nel sesso maschile, ad insorgenza dopo i 35-40 anni, a decorso cronico-progressivo, con sintomi iniziali piramidali o cerebellari.

E' un fattore di aggravamento l'innalzamento della temperatura corporea da stati febbrili, esercizio fisico, bagni caldi, esposizione solare: è tipico il "fenomeno di Uhthoff", cioè l'annebbiamento visivo da blocco di conduzione in assoni parzialmente demielinizzati. La gravidanza sembra avere un ruolo protettivo, ma il successivo puerperio è un sicuro fattore di aggravamento. Le infezioni virali facilitano la comparsa di ricadute, mentre ciò non è dimostrato per i traumi, gli stresses psico-fisici, gli interventi chirurgici e l'anestesia.

DIAGNOSI

Dopo lo schema proposto da Charcot nella prima descrizione della malattia (41), la classificazione diagnostica più utilizzata a livello internazionale è stata quella proposta da Shumacher e al. (42) che considerando i dati anamnestici e l'obiettività neurologica, classificava la SM come definita, probabile e possibile a seconda di quanti dei seguenti criteri venivano soddisfatti:

1. età di esordio tra i 10 ed i 50 anni;

2. presenza di segni neurologici obiettivabili;

3. sintomi e segni neurologici compatibili con sofferenza della sostanza bianca del S.N.C.;

4. disseminazione temporale:

a) due o più attacchi della malattia (> 24 ore) separati da un intervallo di almeno un mese;

b) progressione di sintomi e segni per almeno 6 mesi;

5. disseminazione spaziale: coinvolgimento di due o più aree contigue;

6. nessuna spiegazione alternativa.

Su analoghi elementi è basata la classificazione di McDonald e Halliday del 1977 (43) che suddivide la SM in tre livelli di certezza diagnostica: definita, probabile e sospetta.

La diagnosi differenziale va posta con le malattie che provocano lesioni multiple del S.N.C., quali LES, m. di Sjöegren, m. di Lyme, eredoatassia, leucodistrofia, tumori (gliomi) del tronco encefalico, linfomi primitivi del S.N.C., malformazioni artero-venose, cisti aracnoidee.

Dal punto di vista diagnostico, il primo salto di qualità è stato fornito dall'introduzione in campo diagnostico della tomografia assiale computerizzata (TAC), in grado di evidenziare aree di ipodensità soprattutto nelle regioni periventricolari, corrispondenti istologicamente a placche di demielinizzazione, oppure un franco quadro di atrofia cerebrale nelle forme di più lunga durata.

La TAC con mezzo di contrasto ha permesso poi di dimostrare aree di accumulo, espressione di danno della BEE, presenti soprattutto durante le fasi di attività della malattia e che tendono a scomparire dopo trattamento steroideo.

L'introduzione della tecnica dei potenziali evocati prima e della risonanza magnetica nucleare poi, ha ulteriormente affinato la capacità diagnostica strumentale.

Risonanza magnetica nucleare (RMN).

Introdotto nel 1973, si è dimostrato l'esame strumentale più utile per la diagnosi di SM, sostituendo completamente la TAC (44). Le alterazioni rilevabili alla RMN sono espressione di un modificato contenuto idrico, quindi aspecifiche, ma rilevabili nel 95-98% delle forme clinicamente definite di SM, con minor frequenza nelle forme probabili e sospette della malattia (80% e 50% rispettivamente); corrispondono alle placche di demielinizzazione, tipiche della malattia.

Le aree di alterato segnale sono preferenzialmente distribuite intorno ai ventricoli, nel corpo calloso e nel ponte, sono prevalentemente multiple, talvolta confluenti.

La RMN consente di dimostrare una disseminazione spaziale delle lesioni, anche nei casi non sospettabili clinicamente (45), oppure nelle forme sospette per SM, come la NO isolata (46) o la mielopatia ad eziologia ignota (47). La diagnosi di SM definita va posta comunque solo dopo uno studio clinico/strumentale longitudinale che dimostri anche la disseminazione nel tempo delle lesioni (46,48).

Nella maggior parte dei pazienti, spesso in fase clinica silente, compaiono delle nuove aree di lesione, mentre altre rimangono invariate, si ampliano, si riducono o addirittura scompaiono, sia nella forma remittente, che in quella cronica progressiva.

La comparsa di nuove lesioni è dieci volte più frequente delle ricadute cliniche.

Le nuove lesioni aumentano di volume in 2-4 settimane e si riducono per 3-6 settimane. Non è raro osservare comportamenti opposti contemporanei nello stesso paziente, a suggerire che le riacutizzazioni non sono necessariamente scatenate da cause esterne o interne, ma che anche fattori locali influenzano l'evoluzione delle lesioni (37).

La RMN dopo somministrazione endovena di un mezzo di contrasto paramagnetico, l'Acido gadolinio-dietilentriamino pentacetico (Gd-DTPA), permette di evidenziare lesioni indicative di una alterazione locale della BEE, che possono precedere di 1-2 settimane la comparsa di aree di alterato segnale alla RMN convenzionale ed i segni clinici di riacutizzazione (49-51).

La captazione di Gd-DTPA si verifica sia in nuove che in vecchie lesioni in fase di riaccensione, dura solo 3-8 settimane, e rappresenta un indubbio segno di attività di malattia.

L'uso del Gd-DTPA non migliora la scarsa sensibilità della RMN per lesioni del midollo spinale (52), ma permette di evidenziare lesioni a livello del nervo ottico; con questa tecnica è stato possibile dimostrare che le aree di accumulo sono notevolmente inferiori di frequenza nelle SM cronico-progressive primarie, rispetto a quelle secondarie ad una prima fase remittente, quasi che le due forme avessero elementi patogenetici differenti (53,54).

Periodi di follow-up con valutazioni mensili o bimensili delle placche con RMN e Gd-DTPA danno risultati estremamente più attendibili sull'efficacia della terapia steroidea o immunosoppressiva, rispetto ai trials clinici che si pongono come end-point la frequenza delle poussées cliniche (37).

Potenziali evocati (PE)

La base fisiopatologica delle alterazioni riscontrate con i PE nella SM è la demielinizzazione, che determina un rallentamento della conduzione degli impulsi lungo le vie sensoriali testate, comporta un aumento di latenza delle risposte evocate o, nei casi più gravi, una disgregazione morfologica o addirittura l'assenza del potenziale stesso.

Introdotta nei laboratori di neurofisiologia verso la fine degli anni '60, questa metodica rimane ancora uno strumento insostituibile per la valutazione dei pazienti con la SM in quanto:

1) fornisce informazioni sulla funzionalità di specifiche vie nervose non ottenibili con altri mezzi (la RMN tradizionale non è in grado di differenziare l'edema dalla demielinizzazione e dalla gliosi, che hanno effetti diversi sulla conduzione nervosa);

2) studiano anche aree del S.N.C. ancora mal visualizzabili con la RMN, quali il nervo ottico ed il midollo spinale;

3) talvolta risultano alterati anche in pazienti con RMN negativa o con lesioni singole.

Nelle forme di SM definita, l'uso combinato di tutti i PE (visivi-PEV, somatosensoriali-PESS, acustici del tronco encefalico-PEA), permette di rilevare alterazioni con frequenze di poco inferiori alla RMN; nel 30-50% dei pazienti sono presenti anche in fase subclinica (55).

La recente introduzione delle metodiche di stimolazione corticale permette di indagare neurofisiologicamente anche le vie motorie centrali. In uno studio (56) i PE motori (PEM) sono risultati alterati nel 94% delle forme di SM definita e nel 44% delle sospette. I PEV, tuttavia, appaiono più sensibili dei PEM nel riconoscere alterazioni subcliniche delle vie di conduzione.

I PE sono risultati utili per aumentare il livello di certezza diagnostica delle forme sospette o iniziali o per predire il successivo decorso clinico (alto rischio di aggravamento con PE alterati), anche se con risultati inferiori rispetto alla RMN (37).

Una volta alterati i PE tendono a rimanere tali; la mancata comparsa di modificazioni a distanza di tempo viene in genere ascritta all'efficacia della terapia, per cui sono stati utilizzati nel follow-up di trattamenti con azatioprina, globulina antilinfocitaria e steroidi con risultati positivi. Il loro utilizzo nel monitoraggio della terapia steroidea ad alte dosi nelle fasi di acuzie ha invece conseguito solo risultati negativi.

Liquido cefalorachidiano (LCR)

La dimostrazione di particolari alterazioni del LCR consente di porre diagnosi di SM definita "laboratory supported" (56), analoga, dal punto di vista diagnostico, alla SM clinicamente definita.

Le incostanti alterazioni delle cellule liquorali sono risultate di scarsa utilità clinica; viceversa particolarmente utili si sono rivelate le cosiddette bande oligoclonali, l'IgG index e la proteina basica della mielina (PBM).

- Bande oligoclonali: l'incremento assoluto e/o relativo (rispetto all'albumina) delle IgG liquorali, si associa a modificazioni qualitative che danno luogo alla separazione elettroforetica in bande oligoclonali; sembra derivino dall'attivazione anomala di determinati cloni linfocitari, probabilmente implicati nell'autoaggressione della mielina, anche se al momento attuale non è stato possibile evidenziare una loro specifica attività anticorpale.

- IgG index: è determinato dal confronto fra il rapporto IgG / albumuna nel LCR e nel siero; se risulta superiore a 0,7 è espressione di un'aumentata sintesi liquorale di IgG.

Tali reperti non hanno un chiaro significato prognostico nelle forme definite di malattia, ma aumentano la certezza diagnostica delle forme sospette e costituiscono un indice di rischio di sviluppare ulteriori episodi neurologici. Analogo significato riveste il riscontro di BO costituite da IgM (57), mentre l'aumentata sintesi intratecale di IgD sembra correlarsi all'attività di malattia nella SM a episodi remittenti (58).

Altre alterazioni qualitative sono ancora in fase di studio come l'incremento del rapporto delle catene leggere kappa/lambda e la dimostrazione di catene leggere kappa libere.

- PBM: viene rilasciata nel LCR a seguito di demielinizzazione acuta, costituisce un marker di attività di malattia e sembra correlarsi con il successivo decorso della SM e con gli effetti terapeutici da trattamento steroideo od immunosoppressivo.

Eziopatogenesi delle lesioni

Qualunque sia la causa scatenante, l'alterazione più precoce è rappresentata da un aumento della permeabilità della BEE, che può precedere l'insorgenza dei sintomi, ma non l'alterazione dei PE probabilmente legata alla demielinizzazione. Segue l'edema, quindi il ripristino in circa un mese della normale permeabilità della BEE e la risoluzione dell'edema che lascia una piccola cicatrice residua. Il processo può ripetersi ai margini delle lesioni più grandi che si espandono in modo centrifugo (59).

I sintomi ed i segni della fase acuta si verificano durante la fase dell'infiammazione, che pare dunque svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia della malattia attraverso la mediazione delle citochine, che hanno un notevole effetto sull'eccitabilità di membrana. La riduzione delle citochine al termine della fase infiammatoria permetterebbe il ripristino della conduzione pur permanendo la demielinizzazione, a meno che un'importante reazione gliale o la perdita assonale non abbiano condotto a deficit neurologici

TERAPIA

L'ipotesi eziopatogenetica che considera la SM scatenata da un processo infettivo contratto in giovane età ed in soggetti geneticamente predisposti, su cui si innesta una reazione immunitaria rivolta forse contro la mielina è alla base della ratio di terapie immunosoppressive, desensibilizzanti, immunomodulatrici ed antivirali.

Utilizzate singolarmente o in associazione, è ben noto come nessuna abbia a tutt'oggi dato risultati soddisfacenti a distanza (60). Inoltre nei trials terapeutici meno recenti la variabilità clinica della SM e la mancanza di un metodo univoco per valutare lo stato di attività della malattia sono stati i principali fattori di confondimento per una corretta interpretazione dei risultati.

L'applicazione delle attuali metodiche strumentali e di laboratorio hanno permesso e permetteranno in futuro il reclutamento di malati omogenei ed in fasi più precoci di malattia per una maggiore certezza dei risultati terapeutici.

Allo stato attuale l'ACTH e i corticosteroidi rappresentano l'unica terapia universalmente accettata, per brevi periodi di tempo, al fine di ridurre la durata e la gravità delle singole ricadute, senza peraltro modificare né il grado di recupero né l'andamento della malattia (37).

Risultati contrastanti, parziali o del tutto deludenti, ancorché gravati da tutt'altro che irrilevanti effetti collaterali, hanno dato la Ciclofosfamide, l'Azatioprina, la Ciclosporina A, l'irradiazione linfoide totale, la terapia desensibilizzante, gli immunomodulatori, la plasmaferesi, l'ossigenazione iperbarica, gli acidi linoleico e linolenico.

L'attenzione attuale è rivolta a trials a lungo termine con l'uso di interferoni, noti antivirali che possono ridurre le esacerbazioni della SM (60, 61).

Speranze di nuovi orizzonti terapeutici vengono da tecniche immunologiche sofisticate, come l'uso di anticorpi anti molecole di adesione, che impediscono alle cellule leucocitarie di superare la BEE e di danneggiare la mielina e si sono dimostrati efficaci nella prevenzione della encefalomielite allergica (62).

RIABILITAZIONE NELLA SM

In assenza di una terapia causale, la riabilitazione ha assunto nell'ambito della SM un ruolo fondamentale nel consentire al paziente il grado massimo di autonomia possibile, opponendosi allo sviluppo e alla progressione di severe complicanze, fortemente inabilitanti, come per esempio la spasticità (63, 64).

La terapia riabilitativa deve essere multidisciplinare, non limitandosi cioè ai soli aspetti fisici, ma anche psichici, sociali, relazionali ed occupazionali. Deve coinvolgere non solo i livelli neurologici spinali e troncoencefalici, ma anche le più alte funzioni cerebrali.

Per quanto attiene la fisioterapia, la stessa va personalizzata sia all'individuo che alla forma e fase clinica della malattia. A titolo esemplificativo, durante gli episodi acuti sono utili, per mantenere la mobilizzazione e ridurre la spasticità, gli esercizi fisici passivi che vanno poi sostituiti con la partecipazione attiva del paziente nelle fasi di recupero. La mobilizzazione deve essere comunque sempre personalizzata, sotto la supervisione del fisiatra e del fisioterapista, evitando la pratica di esercizi fisici pesanti che possono invece peggiorare il senso di debolezza muscolare (60).

Nonostante alcuni autori sostengano tuttora che nelle fasi iniziali sia sufficiente un supporto rieducativo solo dopo le esacerbazioni, nella situazione ideale la riabilitazione andrebbe inserita come una normale abitudine quotidiana del paziente, sin dall'esordio della malattia stessa (64).

Per incrementare il grado di autonomia del paziente può essere utile anche addestrarlo all'uso di ausili ortopedici o alla pratica dell'autocateterismo vescicale.

CONSIDERAZIONI MEDICO.. CONCLUSIVE

Benché il medico legale si trovi ad operare in differenti situazioni valutative, alla base di ciascuna di esse esiste un fattore comune rappresentato dal danno biologico, inteso esclusivamente come alterazione dell'integrità psicofisica del soggetto (danno evento). Esso prescinde dalle ripercussioni che il danno stesso ha sull'ambiente relazionale, sociale, occupazionale, produttivo del singolo individuo e che meglio sono inquadrabili nel "danno conseguenza" rappresentato dal danno alla salute. E' evidente come il "danno evento" costituisce l'unica effettiva base comune ad ogni tipo di valutazione medico-legale e che, come tale, può trovare una concordanza valutativa universale esprimibile anche in percentuali rigorosamente tabellate. Non altrettanto si può dire del "danno conseguenza" che, invece, proprio per sua definizione, richiede una valutazione personalizzata e quindi non tabellabile.

Partendo da questi presupposti e riferendoli alla SM, esistono delle peculiarità insite nella malattia che debbono essere tenute presenti dal medico legale, in qualsiasi ambito valutativo si trovi ad operare:

1) Incertezza diagnostica: singoli episodi di NO, encefalite o mielite, soprattutto se a lesione unica, non sono necessariamente espressione di SM; una valutazione effettuata in fase molto precoce di malattia, annulla un importante criterio diagnostico della SM che è rappresentato dalla disseminazione temporale; le stesse definizioni di "leucoencefalomielite" o "leucodistrofia", talvolta usate per non rivelare l'esatta natura della patologia al paziente, in altre occasioni sottintendono un'incertezza diagnostica o addirittura una diagnosi completamente diversa dalla SM.

2) Certezza diagnostica con esiti neurologici in evoluzione: in caso di SM definita o probabile, il quadro neurologico che risulta dalla cartella clinica, può essere anche completamente reversibile nell'arco di pochi mesi e pertanto: a) è indispensabile la visita dell'interessato, evitando la definizione agli atti; b) i deficit neurologici rilevati non hanno ancora il requisito della permanenza, per cui ogni conclusione andrebbe rimandata di alcuni mesi.

3) Certezza diagnostica con esiti neurologici stabilizzati: è la situazione in cui la valutazione del danno biologico risulta più agevole, almeno negli ambiti valutativi previdenziali ed assistenziali in cui, anche ogni eventuale successivo aggravamento può trovare il suo giusto riconoscimento valutativo.

Avendo ben chiari questi elementi, è dunque possibile affrontare il problema della valutazione percentuale del danno biologico da SM. La scala funzionale e di invalidità di Kurtzke e la scala di invalidità espansa EDSS (allegati 1, 2, 3), pur nate con finalità essenzialmente di tipo clinico e riabilitativo e quindi con i limiti di dover poggiare, anche se molto marginalmente, su dati soggettivi riferiti e che risentono comunque del vissuto psichico del paziente, risultano di particolare utilità anche per un uniforme inquadramento medico legale delle disabilità legate alla malattia.

Su questa base, è possibile individuare cinque gruppi di pazienti. Le valutazioni sono riferite, ovviamente, ai casi di diagnosi certa, perciò, anche a fronte di deficit neurologici completamente regrediti, la valutazione medico legale non può ignorare il problema dei fattori prognostici legati all'evoluzione della malattia stessa: da qui l'assenza, in questa proposta, della valutazione 0 in merito al danno biologico da SM. Nell'ambito dei primi due gruppi individuati, il "peso" di questi fattori prognostici non deve, comunque, meramente tradursi in una maggiorazione valutativa aprioristica che ricorderebbe assai dappresso l'antica quota di solidarietà "etica"; può, invece, far oscillare di qualche punto la valutazione, sempre all'interno del range proposto, qualora siano ravvisabili alcuni elementi individuati sulla base di ampi studi epidemiologici. E' pur vero che questi non consentono di predire con certezza l'andamento della malattia nel singolo paziente, ma va ricordato che (37) l'evoluzione della SM nei primi 5 anni è ritenuta estremamente indicativa dell'andamento successivo, così come il tipo di sistema funzionale interessato all'esordio (prognosi favorevole per un esordio con sintomi sensitivi, sfavorevole se piramidali o cerebellari) e l'età d'insorgenza (evoluzione più rapida dopo i 40 anni).

GRADO EDSS	DANNO BIOLOGICO	MOTIVAZIONI
0.0 / 2.5	10 £ 20 %	Soggetti senza deficit neuromotori o con minima disabilità coinvolgente uno o più sistemi funzionali (FS).
3.0 / 4.0	> 20 £ 40 %	Soggetti autonomi ed autosufficienti, ma con disabilità che coinvolgono uno o più FS in misura variabile da moderata a relativamente marcata.
4.5 / 5.0	> 40 £ 60 %	Soggetti che presentano compromissioni funzionali da relativamente gravi a gravi, ancora capaci di deambulare autonomamente, ma per tratti limitati.
5.5 / 6.0	> 60 £ 80 %	Soggetti che necessitano di supporti per deambulare o che hanno un' autonomia locomotoria molto limitata.
6.5 / 9.5	> 80 %	Soggetti non autosufficienti, con vari gradi di grave limitazione sino all'allettamento e alla totale dipendenza da altri. Come ormai pressoché unanimemente accettato, il danno biologico del 100% corrisponde alla morte del paziente (grado 10.0 della scala EDSS).

Rimanendo sempre in tema di valutazione del danno, ma passando all' ambito valutativo INPS, è ben vero che il danno qui tutelato non è quello biologico, ma questo costituisce il presupposto omogeneizzabile e la base su cui si fonda la successiva definizione valutativa del "danno conseguenza", nel caso di specie rappresentato dalla riduzione della capacità lavorativa in occupazioni confacenti. Tenendo quindi presenti i presupposti del danno biologico da SM, si può orientativamente (e non certo tassativamente vista la necessità di personalizzare il danno conseguenza) individuare la fascia di invalidità pensionabile (Art. 1 L.222/84) dal grado 4 al grado 5 della scala EDSS che corrispondono ad un danno biologico da noi valutato tra il 40 ed il 60%. Occorre comunque sempre valutare attentamente la compatibilità degli esiti neurologici con l'attività lavorativa confacente, stante anche l'importanza della terapia occupazionale, sia per superare l'inevitabile ripercussione psichica, sia per mantenere quanto più possibile l'inserimento sociale del malato. A nessuno può sfuggire come l'integrazione delle competenze medico legali previdenziali ed assistenziali consentirebbe ( per esempio nel caso di non raggiungimento dei requisiti previsti dall'art.1) l'immediata pronuncia in merito ad una percentuale di invalidità utile, ad esempio, per un collocamento lavorativo protetto, senza costringere l'interessato a presentare nuove domande, ad affrontare nuovi e talora lunghi iter amministrativi, a sottoporsi a nuovi accertamenti medici.

Quando la disabilità raggiunge o supera il grado 5.5 della scala EDSS (danno biologico >60%), l'assicurato è da considerarsi inabile (Art. 2 L.222/84).

Con una disabilità pari o superiore al grado 6.5 EDSS, il paziente necessita di assistenza continuativa (danno biologico >80%).

RIASSUNTO

La sclerosi multipla è una malattia, a probabile genesi autoimmunitaria, della sostanza bianca del S.N.C., che comporta fenomeni di edema, infiammazione e gliosi a carico dell'encefalo, del midollo spinale e del nervo ottico, responsabili dell'estrema variabilità delle manifestazioni d'esordio, delle riacutizzazioni e del decorso della malattia.

Da tale variabilità è dipeso, soprattutto nel passato, l'estrema incertezza diagnostica alle prime fasi della malattia, superata in parte attualmente da sofisticate metodiche d'indagine.

Anche l'efficacia delle terapie sperimentate è di difficile interpretazione per il decorso irregolare degli episodi nei singoli pazienti.

E' una malattia praticamente ubiquitaria nel mondo, sebbene a diversa prevalenza; ha una preferenza per il sesso femminile e colpisce soggetti di età medio-giovane, portando nella maggioranza dei casi ad una disabilità rilevante ed interessando quindi l'Istituto Nazionale di Previdenza Sociale per il riconoscimento delle dovute prestazioni.

Sclerosi Multipla: dai neurologi ancora un attacco al Metodo Zamboni

di A. R.

E' stato pubblicato sul sito della rivista medica Journal of Neurology un articolo intitolato "CCSVI e SM: una dichiarazione della Società Europea di neurosonologia ed emodinamica cerebrale", per rivedere sistematicamente i criteri ultrasonografici proposti per la diagnosi dell'insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI).

Gli autori, coordinati dal dr. Baracchini dell'Università di Padova, hanno analizzato i cinque criteri ultrasonografici, quattro extracranici ed uno intracranico, proposti per la diagnosi della CCSVI nella sclerosi multipla (SM), asieme ai riferimenti da cui deriverebbero tali criteri ed agli studi principali che avrebbero esplorato la fisiologia del drenaggio cerebrospinale. I criteri proposti per la CCSVI a loro avviso sarebbero discutibili a causa di "errori metodologici e tecnici": i criteri 1 e 3 si baserebbero su un'applicazione scientificamente scorretta dei dati ottenuti in un contesto diverso, i criteri 2 e 4 non sarebbero mai stati convalidati prima, il criterio 2 sarebbe tecnicamente scorretto, i criteri 3 e 5 sarebbero sensibili a così tanti fattori esterni che sarebbe difficile dire se i dati raccolti siano patologici o una variazione del normale. Ad avviso degli autori non sarebbe chiaro anche come sia stato deciso che due o più di questi cinque criteri ecografici possano essere utilizzati per diagnosticare la CCSVI, in quanto nessuna convalida di tali criteri sarebbe stata effettuata da osservatori diversi e indipendenti, né sarebbero stati confrontati in cieco con un'indagine gold-standard validata. La Società Europea di Neurosonologia ed Emodinamica Cerebrale (ESNCH) avrebbe notevoli preoccupazioni per quanto riguarda l'accuratezza dei criteri proposti per la CCSVI nella SM. Pertanto, secondo gli autori qualsiasi trattamento interventistico potenzialmente dannoso (?), come l'angioplastica transluminale e/o lo stenting dovrebbe essere fortemente scoraggiato.

Dunque almeno secondo questi autori la teoria sulla CCSVI verrebbe così "smontata", con buona pace delle case famaceutiche che potranno continuare ad ingrassare i loro bilanci grazie alla sclerosi multipla.

In merito a questa "dichiarazione" andrebbe però evidenziato che esistono invece molti studi ecografici confermativi (l'elenco è ormai lungo) circa l'ipotesi formulata dal prof. Paolo Zamboni (Direttore del Centro Malattie Vascolari dell'Università di Ferrara) su una possibile correlazione tra l''insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI), da lui stesso scoperta nel 2007, e la sclerosi multipla, malattia gravemente invalidante che colpisce circa 63.000 italiani, e per la quale purtroppo non sono ancora note né le cause né una cura definitiva. Questo elenco è a disposizione di chiunque sia interessato.

Esistono inoltre una serie di studi condotti con altre metodologie diagnostiche oltre l'ecocolordoppler che hanno offerto altre importanti conferme alla teoria di Zamboni. Eccone alcuni esempi:

Secondo gli autori di uno studio condotto con la venografia, pubblicato a dicembre sulla rivista medica Functional Neurology ed intitolato "Prevalenza di anomalie venose extracraniche: risultati da un campione di 586 pazienti con sclerosi multipla", le patologie venose sono risultate essere altamente associate alla SM (96,1%), anche se a loro avviso rimane da stabilire la rilevanza clinica di questo fenomeno.

In un altro studio condotto con la venografia a risonanza magnetica, pubblicato ad aprile sulla prestigiosa rivista medica American Journal of Neuroradiology ed intitolato "Campioni di drenaggio venoso extracranico nei pazienti con sclerosi multipla e nei controlli sani", secondo gli autori i risultati indicano che i pazienti con SM hanno un maggiore appiattimento delle vene giugulari interne ed una tendenza verso le vene collaterali rispetto ai soggetti sani. Il ruolo che questo risultato gioca nella patogenesi e nella progressione della sclerosi multipla richiede a loro avviso comunque ulteriori studi.

In uno studio condotto invece con la pletismografia cervicale, pubblicato ad aprile sulla prestigiosa rivista medica Journal of Vascular Surgery ed intitolato "Valutazione del ritorno venoso cerebrale con un nuovo metodo di pletismografia", secondo gli autori le caratteristiche del ritorno venoso cerebrale dei pazienti con CCSVI sono nettamente diverse da quelle dei controlli. Inoltre,a loro avviso, i risultati suggeriscono che la pletismografia cervicale abbia un grande potenziale come strumento di screening poco costoso e come strumento di monitoraggio post-operatorio.

Infine, in uno studio pubblicato a fine aprile sulla prestigiosa rivista medica Neurology ed intitolato "Una valutazione patologica dell’insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI)", secondo gli autori l’esame post mortem delle vene giugulari interne ed azygos nei pazienti con SM e nei controlli senza SM ha dimostrato una varietà di anomalie strutturali, così come delle variazioni anatomiche. Le stenosi della parete venosa si sono verificate con una frequenza simile nei due gruppi. Tuttavia, a loro avviso, la frequenza di anomalie intraluminali, con possibili conseguenze emodinamiche risultava superiore nei pazienti con sclerosi multipla rispetto ai controlli, anche se la dimensione dell’attuale campione è limitata.

Per quanto riguarda l'ultima parte della "dichiarazione" del gruppo coordinato da Baracchini, circa la potenziale dannosità dei trattamenti interventistici per la CCSVI come l'angioplastica, esistono invece in letteratura diversi studi che hanno confermato, senza alcun dubbio, come la procedura sia sicura (Ludyga, Petrov, Mandato, ecc.). Appare veramente curioso che gli autori non conoscano questi studi, pubblicati su riviste mediche importanti.

Continuiamo a domandarci il perchè di queste controversie che purtroppo ricordano tanto il "riflesso di Semmelweis" e cioé la dura ostilità che subì nell'800 per via della sua scoperta il medico ungherese Ignác Semmelweis. Al momento a rimetterci sono solo i malati di sclerosi multipla con le loro sfortunate famiglie, per una malattia purtroppo ancora ignota dove non esistono terapie efficaci per tutti e soprattutto prive di importanti effetti collaterali (questi sì potenzialmente dannosi...).

Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22648477

Cannabis terapeutica, sosteniamo iniziativa dei parlamentari radicali. Nel lazio nostra PDL giace da due anni nei cassetti della Pisana contro la salute dei malati

Pubblicato il 20 giugno 2012, da Staff in Uncategorized.

Dichiarazione dei Consigliere regionali Giuseppe Rossodivita e Rocco Berardo Lista Bonino Pannella, Federalisti Europei
Sosteniamo la disobbedienza civile portata avanti dai parlamentari radicali con l’Associazione Luca Coscioni e le associazioni dei malati affinché si disseppellisca la proposta di legge, presentata proprio dai Radicali e da anni giacente nei cassetti del Senato, che introduce la possibilità per persone affette da alcune gravi patologie di accedere sia alla cannabis in forma naturale sia ai farmaci derivati da estratti di cannabis; mentre alla Camera è stata da poco calendarizzata la proposta di legge (a prima firma Bernardini) che propone di depenalizzare la coltivazione domestica della marijuana................
L'ARTICOLO INTERO LO TROVATE QUI:
http://cannabisterapeutica.it/cannabis-terapeutica-sosteniamo-iniziativa-dei-parlamentari-radicali-nel-lazio-nostra-pdl-giace-da-due-anni-nei-cassetti-della-pisana-contro-la-salute-dei-malati/

SCLEROSI MULTIPLA: 63 MILA COLPITI IN ITALIA, COSTO 2,5 MLD ANNUI

  ROMA- Colpisce i giovani (circa 63 mila in Italia) e ha un costo economico (relativo alle terapie farmacologiche e all’assistenza) e sociale (derivante dalla perdita di capacità di lavoro e di produttività e dalla necessità di assistenza nelle attività quotidiane) annuo stimato in circa 2,5 miliardi di euro: sono queste le cifre principali della sclerosi multipla in Italia. È quanto emerso durante il corso di formazione residenziale interattiva “La gestione dell’assistito affetto da sclerosi multipla: aspetti sociali, farmacologici, economici e riabilitativi”, promosso alla Camera dei deputati dal Comitato scientifico di Villa Fulvia con il contributo educazionale e il supporto non condizionato di Novartis.......

per contunuare a leggere l'articolo COPIA QS  INDIRIZZO NELLA BARRA DI INTERNET
 www.ilvelino.it/AGV/News/articolo.php?idArticolo=1605315&t=Sclerosi_multipla__63_mila_colpiti_in_Italia__costo_2_5_mld_annui

Attualmente per la sclerosi multipla vi sono molti trattamenti...

Il Giorno del 11-06-2012

Attualmente per la sclerosi multipla vi sono molti trattamenti...

Attualmente per la sclerosi multipla vi sono molti trattamenti farmacologici approvati per la forma recidivante-remittente, uno solo per la forma secondaria progressiva (interferon ß-1b, approvato in Europa, ma non dalla FDA) e nessuno per la forma primaria progressiva. I trattamenti di prima linea per la recidivante-remittente sono gli interferoni ß e il glatiramer acetato. L'effetto è di ridurre il rischio di ricadute e la progressione di malattia a breve termine. Non ci sono evidenze definitive che il decorso della malattia venga modificato dagli interferoni in modo sostanziale a lungo termine, anche se alcuni studi osservazionali sembrano indicare un possibile rallentamento della progressione. Questi trattamenti hanno effetti collaterali che possono interferire con la qualità della vita dei pazienti, quali reazione simil influenzale, reazioni locali nel sito di iniezione, depressione, linfopenia e alterazione degli enzimi epatici con gli interferoni e reazioni allergiche con il glatiramer acetato. I trattamenti di seconda linea, riservati a pazienti con malattia non controllabile con i farmaci di prima linea sono: mitoxantrone, natalizumab e fingolimod. Questi ultimi presentano problemi di sicurezza più rilevanti come miocardiopatia e leucemia (mitoxantrone), leucoencefalopatia progressiva (natalizumab) e gravi e potenzialmente fatali infezioni erpetiche (fingolimod). Il Gruppo Cochrane Sclerosi Multipla ha base editoriale a Milano presso l'IRCCS Fondazione Istituto Neurologico Carlo Besta. Si è costituito nel 1998, è parte della Collaborazione Cochrane e ha prodotto 43 revisioni sistematiche degli studi clinici disponibili in letteratura sulla prevenzione, i trattamenti farmacologici e la riabilitazione per i pazienti con SM. Il gruppo è composto da nove editori che operano in Australia, Canada, Gran Bretagna, Svezia, USA e Italia. I RISULTATI delle revisioni indicano che la risposta ai trattamenti è individuale: negli studi clinici la condizione di controllo degli attacchi di malattia varia dal 20 al 50%, su un periodo di due anni, troppo breve se confrontato con la durata di 30-40 anni della malattia. Nessuno dei farmaci approvati può essere considerato una cura in grado di modificare con certezza la storia naturale della malattia e la progressione della disabilità. La decisione sull'efficacia dovrebbe basarsi sulla valutazione dell'importanza e credibilità dei risultati delle ricerche nel contesto della totalità dei risultati, invece che di quella di singoli studi, per questo, sono anche prioritari gli studi di confronto tipo testa a testa tra nuovi e diversi farmaci o tra di! verse strategie terapeutiche ed è necessario garantire meccanismi di accessibilità dei risultati delle sperimentazioni cliniche.
Istituto Neurologico Carlo Besta - Milano Co-ordinating Editor Gruppo Cochrane Sclerosi Multipla (msg.cochrane.org)

pubblicata da Sandro Rasman il giorno martedì 12 giugno 2012

Lavarsi le mani.

 Un gesto tanto semplice quanto importante. Ogni anno centinaia di milioni di persone in tutto il mondo sono colpite da infezioni più o meno pericolose durante i ricoveri ospedalieri. Le ICA, ovvero le infezioni correlate all’assistenza rappresentano in sanità un fattore tanto “consueto” quanto evitabile. A dirla tutta si tratta dell’evento avverso più frequente in assistenza sanitaria.
Comprendere e valutare il peso globale dei contagi di diversi batteri e virus che avvengono durante i ricoveri ospedalieri, rappresenta la sfida del  primo Global Patient Safety Challenge, lanciato lo scorso anno dall’Oms (Organizzazione Mondiale della Sanità). I risultati sono stati pubblicati oggi sulla rivista scientifica The Lancet e sono frutto di una profonda analisi e revisione delle ricerche già esistenti effettuate al riguardo. Ecco cosa ne è emerso.
Queste infezioni possono prolungare la degenza ospedaliera, creare disabilità a lungo termine, aumentare la resistenza ai farmaci salva-vita, facilitano la diffusione dell’antibiotico resistenza, aumentano i costi delle cure e purtroppo possono portare anche alla morte. Stiamo parlando delle infezioni che si contraggono nei nostri ospedali, quelli italiani, europei, statunitensi, insomma quelli del mondo occidentale che vive nell’agio e nel benessere. Pensate l’impatto che tutto ciò può avere su una popolazione del terzo mondo! Anche per tale motivo è difficile avere dei numeri precisi al riguardo e si parla solo di stime approssimative. Ma allora cosa fare? Lavarsi le mani!
Clean Care è Safer Care, ovvero Cure Pulite, cure più sicure:  è questo il motto che l’OMS ha deciso di diffondere in tutto il mondo anche con l’istituzione di una particolare campagna informativa Save Lives: Clean Your Hands, nonché di linee guida speciali. Queste però non sono seguite da tutti, specie nei paesi a basso reddito, dove numerose complicanze interagiscono a contribuire la diffusione di infezioni intra-ospedaliere.  Sono fattori da tenere fortemente presenti anche nel mondo “ricco”. Basti pensare ai recenti casi di infezioni causate dal super batterio New Delhi resistente agli antibiotici, proveniente dall’India e che si sta diffondendo in tutto il mondo importato, come nel caso della Gran Bretagna, da un cospicuo numero di persone che si erano recate in India per interventi di chirurgia estetica low cost. Ricordatevi allora amici lettori di Medicinalive non solo di lavarvi voi le mani dopo essere stati in un ambulatorio o in un ospedale, ma anche di chiedere al medico che vi visita o che vi saluta stringendovi la mano, se lo ha fatto!!

Riflessologia Plantare

La Riflessologia Plantare è una tecnica di massaggio applicata principalmente sui piedi, ed eventualmente sulle mani. Si basa sul principio che sui piedi e sulle mani si trovino riflessi tutti gli organi, le ghiandole, e le parti del corpo. Applicando il massaggio riflessologico si può quindi avere un effetto o influire sull'organo corrispondente al riflesso stimolato.
La Riflessologia è una terapia olistica, basata quindi sul principio che ogni aspetto della vita dell'individuo influisca sul benessere e sulla salute della persona, ed opera nell'intento di riequilibrare l'intero organismo al fine di stimolarne le capacità di autoguarigione.
In quanto terapia non convenzionale, la Riflessologia può avere una duplice applicazione: può essere utilizzata in alternativa o come supporto alle terapie mediche convenzionali. Va tuttavia sottolineato che in genere si consiglia di diffidare di chi si propone come alternativa alla medicina convenzionale, e per questo ad oggi i terapeuti preferiscono riferirsi alla Riflessologia Plantare con l'appellativo di terapia (o medicina) complementare e non alternativa. Va sottolineato infatti che il riflessologo non è un medico, e quindi non cura, e non fa diagnosi. Soprattutto non intende interferire con le terapie o con i pareri medici convenzionali, sostenendo il suo ruolo di professionista nell'affiancarsi e non sostituirsi alla medicina convenzionale. La Riflessologia Plantare non è quindi una tecnica sovrapponibile alle metodologie sanitarie riconosciute dalla legislazione italiana né sostituisce eventuali terapie mediche.
Le tecniche riflessologiche si distinguono in due grandi filoni: quello orientale e quello occidentale. Nonostante il principio sia il medesimo, ossia che stimolando delle zone riflesse si abbiano effetti su zone lontane dal sito di applicazione del massaggio, nascono e si sviluppano con presupposti differenti: la Riflessologia Cinese si basa sui principi della medicina tradizionale cinese, mentre la Riflessologia Occidentale attinge ai principi scientifici sulla quale si basa la medicina convenzionale occidentale. La Riflessologia Plantare occidentale nasce infatti in concomitanza delle prime scoperte occidentali in ambito neurologico di Sir Henry Head e Sir Charles Sherrington.

Una delle differenze identificabili nei trattamenti di Riflessologia Occidentale e Orientale è nell'intensità della pressione applicata dal terapeuta. La Riflessologia Occidentale, ad esempio, opera al di sotto della soglia di sopportazione del dolore del paziente, al fine di ottimizzare gli effetti della stimolazione delle aree riflesse sfruttando la condizione di profondo relax che la riflessologia plantare occidentale è in grado di indurre. Entrambe le modalità di intervento hanno effetti positivi su vari disturbi e patologie, in quanto stimolano la circolazione, il sistema nervoso ed il sistema immunitario.

La Riflessiologia plantare ha una storia alquanto antica: i primi trattamenti realizzati massaggiando i piedi sono stati applicati in Cina ed India nel 5000 a.C., dove si usavano terapie mediche utilizzanti la pressione delle dita per influenzare i campi energetici dell'organismo (agopuntura, digitopressione, shiatsu). Tutt'ora è una disciplina abbastanza diffusa anche in Occidente.
A testimoniare l'antichità di questa pratica è la "Tomba dei Medici" a Saqqara (Egitto, 2330 a.C. circa), dove sulle pareti è dipinta una scena di massaggio dei piedi e delle mani. La pratica venne esportata più in occidente grazie al famoso medico greco Ippocrate che insegnò ai discepoli il massaggio ai piedi.
Si racconta (tuttavia non ci sono prove certe) che anche l'artista rinascimentale Benvenuto Cellini, a causa dello stress e di alcune sofferenze fisiche, facesse ricorso alla riflessologia plantare.
Esiste anche una specializzazione più recente di questo massaggio: questa è diffusa soprattutto in occidente. Se nel 1834, un ricercatore svedese, Pehr Hrnrik Ling notò il collegamento fra i dolori provenienti da alcuni organi e determinate zone cutanee del piede, negli anni successivi Sir Henry Head scoprì l'esistenza di zone riflesse a scopi anestetici e finalmente negli anni venti del XX secolo, questa pratica fu reinventata da William Fitzgerald, medico di Boston che, esercitando delle pressioni sui piedi, per dei piccoli interventi non sarebbe stata necessaria l'anestesia.
La pratica fu usata dai dentisti e quando il dottor newyorkese Edwin F.Bowers conobbe la tecnica di Fitzgerald, decise di diffondere la riflessologia negli Stati Uniti grazie a trattati contenenti i principi di funzionamento della riflessologia basati sulle teorie del medico di Boston.
Il metodo, chiamato "terapia zonale", si incentrava sulla pressione effettuata sia con le mani sia con altri strumenti. Il corpo venne diviso in dieci zone, dagli alluci sino alla testa, lungo le quali scorre l'energia.

Principio di funzionamento

Tra le teorie che cercano di spiegare i meccanismi che governano l'efficacia della riflessologia se ne enumerano almeno sei principali:. 

• Stimolazione nervosa, basata sulla relazione fra le terminazioni dei nervi presenti nelle zone riflesse ed il punto in cui è presente il dolore. La pressione sulla zona riflessa avrebbe quindi il compito di inviare comunicazioni al cervello, stimolandolo ad intervenire sul problema riscontrato.
• Liberazione di ormoni, fondata sulla scoperta del controllo del cervello sull'apparato endocrino. Secondo la teoria della riflessologia è sufficiente massaggiare le zone riflesse doloranti, per stimolare il cervello a liberare ormoni cerebrali, quali l'endorfina, con conseguente azione terapeutica.
• Stimolazione del sistema linfatico, favorita dalla pressione di alcuni punti riflessi che attuerebbe l'accelerazione della circolazione linfatica con benefici su tutto l'organismo.
• Stimolazione del sistema sanguigno, avente lo scopo di migliorare la circolazione e diminuire la presenza di scorie.
• Potenziale elettrico, che si creerebbe tra varie parti del corpo. In base al modello della riflessologia, i punti riflessi sono paragonabili agli interruttori mentre gli organi svolgono la funzione di accumulatori e quindi agendo sugli interruttori si riattiverebbe la circolazione elettrica.
• Influenze psicologiche, spiegabili con la grande importanza che la mente riveste sulla origine dei disturbi fisici.

La riflessologia appare particolarmente indicata nel caso di dolori e disturbi funzionali passeggeri, quali l'indigestione, la tensione nervosa l'emicrania, grazie alla liberazione di endorfine e per ripristinare l'equilibrio delle ghiandole endocrine. Gli stessi specialisti però avvertono nei loro saggi medici di consultare sempre il medico per una valutazione diagnostica, non fidandosi troppo della sola anestetizzazione della parte dolorante.

Per massaggiare la zona riflessa è sufficiente appoggiare il piede sul ginocchio opposto, e con una mano apporre una pressione sui punti doloranti, da effettuarsi tramite il movimento rotatorio delle dita. È consigliato alternare la pressione dei punti con un massaggio rilassante globale su tutto il piede.
La durata del massaggio varia dai cinque ai venti secondi per punto e complessivamente conviene non superare la durata di dieci minuti durante le prime sedute e i trenta minuti durante le sedute di una seconda fase, successiva alle prime due settimane di trattamento.
Lo strumento principe da utilizzare sono le mani, anche se in alternativa non sono disprezzabile nemmeno mollette, elastici da arrotolare, denti di un pettine.
La pressione deve esser tale da agire in profondità, quindi bisogna massaggiare finché non sia avvertibile un lieve fastidio (dolore).
È necessario anche seguire l'orientamento dell'energia presente nel corpo umano, quindi conviene seguire schemi e diagrammi, ricordando ad esempio che un massaggio nel verso orario favorisce le funzioni intestinali altrimenti le inibisce.

Quali sono le cure possibili all'insonnia?

Ritengo siano molto utili la psicoterapia, l'agopuntura, l'omeopatia e la fitoterapia (la cura con le erbe).

Attualmente le erbe più conosciute per la cura dell’insonnia sono le seguenti:

• Passiflora. Ipnotica, antispasmodica, sedativa. Viene indicata nelle difficoltà a prendere sonno soprattutto in quelle persone ipersensibili tendenti alle rimuginazioni ed influenzabili dai cambiamenti.
• Escoltzia. E' il papavero californiano, induce il sonno e riduce i risvegli precoci mattutini.
• Biancospino. Equilibra l’apparato cardiovascolare (tachicardie) e rilassa i muscoli. Associata alla precedente è utile anche nei risvegli notturni.
• Camomilla. Indicata per le persone irritabili e di umore instabile. Contrariamente a quanto si crede in assunzioni croniche può creare una sorta di intossicazione il cui effetto è l’ipereccitabilità ed ancora insonnia.
• Tiglio. Molto utile nelle persone che tendono all’ipertensione arteriosa e che si svegliano di notte con sensazioni di fame
• Avena: è nota per le sue proprietà calmanti. È utile in caso di stanchezza psicofisica, agitazione, disturbi del sonno.
• Melissa: è nota per le sue proprietà calmanti, antispastiche e digestive. È utile nei casi di ansia, stress, nervosismo, ipereccitabilità, difficoltà ad addormentarsi, insonnia e dolori mestruali.
• Valeriana: è nota per le sue proprietà sedative, spasmolitiche e calmanti. È utile in caso di insonnia, affaticamento psichico, ansia, stress, spasmi, crampi, disturbi mestruali e della menopausa. Migliora la qualità del sonno e svolge azione sedativa sul sistema nervoso centrale.
  

  

  
  

Cosa ci comunica un certo colore?

 Qual è il significato dei colori che indossiamo, quale il significato psicologico oggettivo delle varie tonalità? Può un colore essere terapeutico?

Vediamo i colori nel dettaglio.

• ROSSO:

Simboleggia la passione, l'amore, la vita, il calore, l'alimentazione, la resistenza, ed è molto stimolante. Simbolizza anche il pericolo, il sangue, il fuoco e la violenza.
Chi si veste di rosso si fa senza ombra di dubbio notare. Il rosso può essere legato ad aggressività o incontinenza sessuale. Rosso è il colore dell’intensità, lo leghiamo a sentimenti forti, ad es. rabbia.

E' il principio maschile, attivo; indica il fuoco, la gioia, la festa, l'eccitazione sessuale, rappresenta anche il sangue e le passioni violente.

Nell'alchimia rappresenta l'uomo, il sole, lo zolfo, l'oro. Per gli Indiani d'america significa gioia e fertilità.

Il rosso si associa con la circolazione sanguigna e con lo sviluppo cellulare, ed è perciò controindicato in caso di tumore.

Scalda il corpo e stimola la produzione di sangue. Molto utile in caso di melanconia e depressione. Stimola la liberazione di adrenalina e fa salire di poco la pressione arteriosa. Il rosso rende loquaci, aperti, premurosi, passionali.

Molto utile nelle malattie da raffreddamento, nal mal di gola, nella tosse cronica e nell'asma. Utilissimo per trattare paralisi parziali e totali. Indicato per problemi circolatori (stasi, geloni, freddolosità, ecc). Molto utile è l'uso di calzini e guanti rossi per migliorare la circolazione periferica. Nell'impotenza maschile è utilissimo indossare slip o costumi da bagno rossi.

• ARANCIONE:

E' il colore della crescita, simboleggia il sole nascente, è il colore della gioia. Nella cultura giapponese e cinese è associato all'amore a alla felicità. E' un colore vibrante e accogliente. Simboleggia inoltre attenzione e ricerca. Arancione è l’intuizione che diventa operativa, è la capacità di far calare nella realtà l’intuizione.

Chi lo indossa esprime gioia e affermazione del suo Io, buonumore e altruismo. Consigliato ai reumatici e come attivatore dell'intestino (stipsi). Per le donne che hanno difficoltà a concepire per problemi psicologici.

L'energia elettromagnetica dell'arancione è sulla stessa frequenza vibratoria della catena del DNA. Tendenzialmente aumenta la pressione arteriosa. Rappresenta la vitalità , quindi molto utile in caso di irrigidimenti tipo sclerosi, ateriosclerosi; rigenera il tessuto nervoso e ricarica chi è stanco. Stimola la respirazione profonda (asma).

• GIALLO: 

E' il colore che più ricorda il Sole, esprime quindi un movimento di espansione. La scelta del giallo quindi è ricerca del nuovo, del cambiamento, della liberazione dagli schemi, della crescita. Sinonimo di vivacità, estroversione, leggerezza, crescita e cambiamento. Chi indossa giallo si sente bene con se stesso; è infatti il colore associato al senso di identità, all'Io, all'estroversione. Denota sempre una forte personalità.

Può anche simboleggiare disonestà, codardia, tradimento, gelosia, falsità, malattia.

Utilizzarlo stimola la razionalità e il cervello sinistro, migliora le funzioni gastriche e tonifica il sistema linfatico.
Stimola l'attenzione e l'apprendimento, acuisce la mente e la concentrazione.

Stimola la digestione (anoressia, inappetenza, flatulenza, emorroidi interne, eczema). Aiuta ad eliminare le tossine attraverso il fegato e l'intestino.

• VERDE:

E' il colore dell'equilibrio energetico. Chi lo indossa cerca l'equilibrio e la riflessione.

Il suo effetto è rilassante e rinfrescante, quindi in caso di emicrania o insonnia.
E' il colore della Natura, del mondo vegetale. Verde è legato alla primavera (anche adolescenza), alla rinascita, per esempio il verde in un sogno può indicare che una parte profonda di noi è pronta a germogliare.

Per i buddisti rappresenta la vita. E' un colore neutro, rilassante, favorisce la riflessione e la calma. Disintossica e decongestiona l'organismo.

E' molto utile in caso di mal di testa, nelle nevralgie e nelle febbri. E usato in tutte le proliferazioni anomale a livello cutaneo: verruche, nei, tumori.è natura, ambiente, vita, crescita, fortuna, gioventù, primavera, fertilità e religione. Invidia e gelosia.

• BLU CHIARO:

E' il colore del temperamento flemmatico. Simboleggia la calma, l'acqua, il cielo, l'armonia, la fiducia, la pulizia e la lealtà. Ma anche tristezza e depressione.

Le persone che vestono di blu chiaro tendono all' introversione.
Rappresenta l'intelletto, la verità, la fedeltà, la costanza, Il Blu è il colore della grande profondità, il principio femminile.

Per i buddisti rappresenta il Cielo. E' purificante ed è il colore dello spazio.

Induce all'introspezione, alla sensibilità, alla calma e serenità.

Molto utile in caso di stress, nervosismo, ansia, insonnia, irritabilità e infiammazioni. Ha proprietà antisettiche, astringenti e anestetizzanti. Si usa in tutti i sintomi che sviluppano calore e nei dolori: mal di gola, laringiti, raucedine, febbre, spasmi, reumatismi. 

• BLU SCURO (INDACO):

E' indossato da persone riservate e molto chiuse che vogliono vivere nel loro mondo. Adatto a persone particolarmente tese e nervose. L'indaco è un grande purificatore del sangue e ha una spiccata azione sulla mente. E' un colore molto freddo e astringente. Induce una forte concentrazione mentale. Si usa nella cataratta. Un vestito blu rilassa chi lo indossa. Nell'illuminazione crea spazio ed è molto rilassante

• VIOLA:

Le tonalità più chiare esprimono sensualità, le più scure spiritualità.

Comprende il blu e il rosso (sacro e profano).

Sinonimo di intelligenza, conoscenza, devozione religiosa, santità, sobrietà, penitenza. Viola per alcune tradizioni è il colore della visione interiore, è il terzo occhio, per altre tradizioni è come se ci parlasse di qualcosa che ha urgenza di emergere.

E' controindicato nelle depressioni. E' il colore con la maggior frequenza e l'energia più alte dello spettro visibile. Rappresenta la porta dell'aldilà. E' il colore del cervello destro (analogico).

Il viola ha una grande influenza sul sistema nervoso: epilessia, meningite, crampi, tumore, debolezza reni. E' rilassante e utilissimo nei traumi del cranio, nell'insonnia.

• NERO:

Rappresenta l'oscurità, il vuoto, il male. E' un non-colore, cioè è assenza di colore, e tuttavia viene utilizzato per rendere più densi altri colori. In genere si indossa perché attira, in quanto si rimane nascosti da un velo di mistero. Pone una barriera tra la persona e il mondo. Ha un effetto depressivo. E' associato a potere, eleganza, magia, mistero e notte. Può essere portato di sera ma evitato di giorno, poiché blocca la penetrazione cutanea delle radiazioni elettromagnetiche dei colori e gli scambi con l'esterno. E' un colore che tende a devitalizzare la persona e nel caso di biancheria intima a raffreddare la sessualità e a lungo andare di danneggiare la sfera riproduttiva. Esalta il rosso (forza e potere), con il giallo esalta il potere intellettuale e con il rosa il potere sociale. Il nero è da evitare in caso di depressione.
Simboleggia anche lutto e morte (culture occidentali), cattiveria, infelicità, tristezza, rimorso e rabbia.

• BIANCO:

E' un colore fresco e solare che apporta energia. Rivitalizza tutto l'organismo.
Rappresenta la luce, la semplicità, il sole, l'aria, l'illuminazione, la purezza, l'innocenza, semplicità, pace, la castità, la santità, la sacralità, la redenzione.

Ma è anche morte (culture orientali), freddezza e sterilità.

La luce bianca contiene tutti e sette i colori dell'iride, è vitalizzante, rigenera l'organismo, schiarisce la mente. In sogno può rappresentare il ventaglio delle possibilità che si aprono. 

• GRIGIO:

E' neutro. Simboleggia la depressione, l'umiltà.Indossato pone una barriera tra sé e gli altri. Andrebbe evitato da i paurosi.
Le persone che indossano il grigio pongono una barriera tra sé e il mondo.Era il colore delle autorità che volevano mettere un chiaro distacco con il "resto". Simboleggia, intelligenza, solidità, pulizia e qualcosa di moderno. Viene anche associato a maturità e tristezza.

• MARRONE: 

Rappresenta il colore della Madre Terra, del legno, per cui si associa alle cose solide e durature. La preferenza di marrone simboleggia mancanza di radici però al contempo aiuta ad essere pratici e non dispersivi. E' ottimo come colore nei pavimenti perché rappresenta la terra, dà stabilità. simboleggia neutralità, terra e caldo. Sporcizia.

• ROSA

Rappresenta l'amore e la gentilezza. Simboleggia femmilità e gioventù.
Debolezza e ingenuità. Agisce in maniera spiccata sul sistema nervoso rilassandolo e migliorando la vista.

Rosa, oro e argento sono colori legati all’evoluzione spirituale, è la dimensione in cui la nostra amorevolezza si estende a più creature, il nostro cuore diventa consapevole.

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Mantieniti fresco - continua a muoverti!

INFO DI:  www.sclerosi-multipla.com/giorno-dopo-giorno/il-tuo-corpo/rimanere-freschi-114.htm

 

Mantieniti fresco - continua a muoverti!

Trovare l’energia neccessaria per il movimento e per le emozioni diventa più difficile quando aumenta la temperatura corporea.
I meccanismi di raffreddamento, come il sudore, normalmente riportano la temperatura corporea a livelli accettabili, ma tali meccanismi sono, spesso, compromessi nei pazienti affetti da SM.
Scoprire il corpo in seguito a un piccolo aumento della temperatura può far peggiorare i sintomi della SM, e possono comparire problemi neurologici correlati al caldo.
Per evitare una sensazione di debolezza e una perdita di energia, devi cercare di mantenere bassa la tua temperatura corporea. Pensa al motto "mantieniti fresco- continua a muoverti" e segui le semplici indicazioni riportate di seguito.

Consigli per stare più freschi durante le variazioni di temperatura quotidiane

• Usa un abbigliamento di cotone, dai colori chiari
• Tieni la testa coperta
• Evita l’esposizione diretta ai raggi solari
• Prediligi luoghi con aria condizionata
• Bevi in abbondanza
• Tieni sempre un piccolo ventaglio nella borsa o a disposizione

Consigli per stare più freschi - pianificazione

• Evita gli ambienti caldi
• Evita i lunghi viaggi in macchina

Consigli per stare più freschi - emergenza per il surriscaldamento

• Porta una borsa del ghiaccio
• Inumidisci i vestiti, portando uno spray per l’acqua
• Rinfresca gradualmente le tue gambe, per rinfrescare il resto del corpo

Sclerosi multipla: una rifocalizzazione della CCSVI

pubblicata da Sandro Rasman  IN FACEBOOK.
 

di Joan Beal (CCSVI in Multiple Sclerosis, USA)

Ci sono molte opinioni e molti "rumori" intorno alla ricerca sulla CCSVI. Tutto ciò è fonte di confusione e non aiuta chi è alla ricerca di informazioni.

E' importante fermarsi e ricapitolare ciò che abbiamo imparato nei quattro anni da quando la ricerca sulla CCSVI del prof. Zamboni fu pubblicata per la prima volta, in modo che possiamo immaginare come dovrebbero continuare le future ricerche.

alcuni fatti -

1. La CCSVI esiste, e vi è un protocollo molto specifico per diagnosticarla. La CCSVI è una malattia vascolare di recente definizione sul rallentato ritorno venoso nelle persone con sclerosi multipla, scoperta dal prof. Paolo Zamboni. Il medico italiano ha sviluppato una tecnica ecocolordoppler molto specifica per diagnosticare questa condizione, che include il reflusso o l'assenza del flusso di sangue nelle vene giugulari ed azygos. Purtroppo, solo pochi gruppi di ricerca si sono formati da lui e dai suoi tecnici, e hanno appreso i mezzi adeguati per la diagnosi. Questo ha portato a molti studi falsati, confusione e risultati errati.

Il Buffalo Neuroimaging Analysis Center (BNAC) ha lavorato e si è formato con il team del prof. Zamboni, e hanno trovato la CCSVI in circa il 60% dei pazienti con sclerosi multipla. Questo non è il 100% che il prof. Zamboni ha trovato nella SM, ma hanno trovato una forte correlazione. Per questo motivo, hanno avviato un programma di formazione per la diagnosi ecocolordoppler, e ci sono stati solo pochi gruppi che si sono formati e hanno imparato entrambe le parti dell'esame, che include l'ecocolordoppler transcranico, per cercare il reflusso nelle vene cerebrali profonde. Questa è la parte dell'esame che sta causando i maggiori problemi. Marie ed io abbiamo parlato con alcuni di questi tecnici, e hanno commentato che questo protocollo è un qualcosa che non avevano mai studiato prima nella loro formazione sonografica. E che ciò è stato un ostacolo.

Vi preghiamo di notare che in nessuno degli studi finanziati dalla National MS Society sono stati utilizzati per diagnosticare la CCSVI i criteri ecocolordoppler completi di Zamboni. Nessuno degli studi negativi già pubblicati ha utilizzato questo protocollo.
Il più distante di questi tecnici nel programma è stato il tecnico ecocolordoppler della Cleveland Clinic, Larry Raber, che ha completato la parte 1, ma non parte 2, del programma di formazione.
( http://www.bnac.net/?page_id=671 )

I risultati della Cleveland Clinic, che non sono il protocollo completo, hanno dimostrato che il 30% di quelli esaminati avevano la CCSVI, e questo ha portato i ricercatori a suggerire che sono necessari ulteriori studi.
( http://registration.akm.ch/einsicht.php?XNABSTRACT_ID=138456&XNSPRACHE_ID=2&XNKONGRESS_ID=150&XNMASKEN_ID=900 )

2. La CCSVI può o non può essere specifica della sclerosi multipla. Il BNAC ed altri ricercatori hanno osservato questa condizione in altre malattie neurologiche (OND). Se questa sia o meno la stessa condizione osservata dal prof. Zamboni nella sclerosi multipla è ancora da studiare. In futuro ci sarà maggiore ricerca.

3. Le persone affette da sclerosi multipla hanno anomalie intraluminali (all'interno della vena). Ciò è stato rilevato dallo studio ecocolordoppler della Cleveland Clinic qui sopra, e anche nel loro studio sulle autopsie, dove sono state studiate le vene di persone decedute con SM. Le malformazioni trovate potrebbero cambiare il flusso di sangue dal cervello al cuore. Infatti, lo studio post-mortem ha rivelato la presenza di un'insolita valvola venosa che non era stata descritta nei libri di testo di anatomia.

Sono state identificate in 5 dei 7 pazienti con sclerosi multipla marcate anomalie valvolari e intraluminali con potenziali conseguenze emodinamiche (7 anomalie)
( http://www.neurology.org/cgi/content/meeting_abstract/78/1_MeetingAbstracts/P05.125?sid=cbfa4807-bf32-400c-ab35-554e2ff1f91f )

Per quanto riguarda l'interesse sull'origine del restringimento venoso, gli studi flebografici dei sistemi delle vene giugulari interne ed azygos hanno dimostrato che le stenosi venose erano probabilmente malformazioni venose trunculari; per lo più, sono difetti endoluminali come valvole malformate, setti.
( http://phleb.rsmjournals.com/content/25/6/269.abstract )

4. Le nuove tecnologie stanno permettendo ai ricercatori di vedere come queste malformazioni intraluminali cambiano il flusso di sangue. Questa ricerca è molto, molto nuova. Le vene non sono mai state studiate nella stessa profondità delle arterie. Sappiamo come il restringimento dell'arteria carotidea possa influenzare il flusso di sangue al cervello, ma non abbiamo visto, fino a poco tempo, come il restringimento della vena giugulare e il ritorno rallentato del sangue possano influenzare il cervello. Questa ricerca è nella sua infanzia. E' troppo presto per non dare credito alla scoperta del prof. Zamboni, specialmente dal momento che pochi ricercatori si sono preoccupati di studiare il suo protocollo.

5. Gerarchie mediche prestabilite controllano la ricerca. I finanziamenti per la ricerca della sclerosi multipla provengono principalmente dalle case farmaceutiche e vanno direttamente alle università ed ai centri di SM. Le parti interessate hanno stabilito una macchina finemente sintonizzata, in cui gruppi di difesa dei pazienti fungono da intermediari fra le industrie, i pazienti, i donatori e gli specialisti della SM. Questo sistema è in vigore dal 1947 per il finanziamento della National MS Society. Da allora la ricerca sulla SM non ha guardato al di fuori dell'immunologia e del modello dell'EAE (encefalite allergica sperimentale) per trovare le risposte sull'eziologia della malattia. La ricerca vascolare e gli specialisti non hanno le stesse risorse per finanziare la loro ricerca. Ecco una pubblicazione degli anni '80 che tratta il problema del finanziamento della ricerca sulla connessione vascolare della SM.

"Un recente dibattito che circonda la patogenesi della sclerosi multipla viene analizzato in termini di competenze, interessi ed esperienze del personale medico coinvolto. Si osserva che i sostenitori della teoria vascolare possiedono competenze sviluppate nell'interpretazione dei termini strutturali, vascolari della malattia, mentre le competenze dei loro avversari si trovano nell'immunologia e nella neurologia. Diversi osservatori hanno fornito diverse concezioni della malattia, perché differiscono i modelli di osservazione, ed i punti di osservazione da cui si svolge. Si è inoltre notato che il dibattito sulla causa e sul trattamento della SM si è verificato tra un gruppo sociale grande e potente e uno debole e marginale. Vengono indagati gli effetti di questa disuguaglianza di potere sulla produzione e sulla valutazione delle conoscenze sulla SM".
( http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1467-9566.ep11340153/pdf )

Noi siamo i deboli e marginali. Sì, lo sappiamo. Siamo in grado di sentirlo, non possiamo? Dove ci porta tutto questo?

Il collegamento vascolare alla SM è stato fatto dal 1860. E' stato il fallimento del Dr. T.J. Putnam - l'ultimo neurologo che aveva considerato la SM come una malattia del flusso sanguigno bloccato negli anni '40 - di trovare una "cura" per la SM, che ha indirizzato i soldi della ricerca verso l'immunologia. (C'è una nota sulla storia del Dr. Putnam, il finanziamento della MS Society e la fantomatica "cura" per la SM. E' una storia incredibile ... stay tunned!)

Non possiamo permettere che la scoperta sulle malformazioni venose intraluminali, che rallentano il flusso di sangue, e la connessione alla vascolarizzazione siano gettate nella spazzatura, semplicemente perché questa non ha ancora prodotto una "cura" per la SM. Se la SM è davvero una malattia multi-fattoriale, abbiamo bisogno di guardare a tutti i fattori, e permettere ai vari specialisti di condividere le loro ricerche. Continueremo a incoraggiare il dialogo tra le specialità, ad insistere perché i ricercatori siedano allo stesso tavolo - per ascoltare, leggere, e pensare prima di rispondere in modo istintivo o riflessivo.

Le persone con SM e coloro che le vogliono bene esigono risposte, collaborazione e maggiore ricerca. Gli studi della NMSS non saranno la fine di questa ricerca. Permettetemi di citare il prof. Michael Dake-

Chiaramente, una genuina collaborazione che incoraggi con rispetto il coinvolgimento di tutte le parti interessate potrebbe portare a delle indagini scientifiche sulla CCSVI più oggettive, efficienti e conclusive, ma non illudiamoci; questo richiederà il successo in una lotta con molte sfide difficili. Gli impedimenti che scoraggiano includono: interessi, basi con culture diverse, agende nascoste, diversi livelli di comprensione, forti ego, messaggi assassini, dogmi radicati, pontificatori ipocriti, nichilisti cinici, e tutta una serie di pregiudizi.
dal suo saggio, la CCSVI è reale e i radiologi interventisti dovrebbero trattarla con la venoplastica
( http://www.facebook.com/notes/ccsvi-alliance/ccsvi-is-real-and-irs-should-treat-it-with-venoplasty-dr-michael-dake/271822522843116 )

Sì, è una sfida dura .... ma da quello che ho visto negli ultimi tre anni, questa comunità è all'altezza della sfida.

E non ce ne andiamo.
Joan

Fonte: http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/ccsvi-refocus/10150952178132211

CONVEGNO INFORMATIVO - CCSVI BRAIN FLOW Vicenza

Dott. Tommaso Lupattelli. 

Convegno Brain Flow del primo gruppo multidisciplinare nel trattamento della CCSVI.

L’angioplastica migliora il flusso venoso nei pazienti con sclerosi multipla

L’angioplastica migliora il flusso venoso nei pazienti con sclerosi multipla

 CLIKKA QS LINK  SOTTOLINEANTO IN GIALLO PER LEGGERE L'ARTICOLO INTERO
http://mediterranews.org/2012/06/langioplastica-migliora-il-flusso-venoso-nei-pazienti-con-sclerosi-multipla/

SCLEROSI MULTIPLA. "IL VENETO APRA AL METODO ZAMBONI"

Questa la presa di posizione del gruppo del Pd in Consiglio regionale che sul tema ha presentato un'interrogazione alla Giunta e all'assessore alla sanità, prima firmataria la capogruppo Laura Puppato
"I risultati sono evidenti e legittimano le speranze di chi sta lottando contro una grave malattia come la sclerosi multipla. Non si capisce perché nel Veneto non si consenta l'implementazione del trattamento del professor Zamboni".

Questa la presa di posizione del gruppo del Pd in Consiglio regionale che sul tema ha presentato un'interrogazione alla Giunta e all'assessore alla sanità, prima firmataria la capogruppo Laura Puppato a cui hanno dato adesione altri 10 consiglieri democratici................COPIA E INSERISCI SULLA BARRA... QS LINK  SOTTOLINEANTO IN GIALLO PER LEGGERE L'ARTICOLO INTERO
 www.cronacadelveneto.com/index.php?id_news=11986

Sclerosi Multipla: uno studio sulla descrizione vascolare delle lesioni perivenulari

CLIKKA QS LINK  SOTTOLINEANTO IN GIALLO PER LEGGERE L'ARTICOLO INTERO

Sclerosi Multipla: uno studio sulla descrizione vascolare delle lesioni perivenulari

 INFO TROVATA IN :Associazione "CCSVI nella Sclerosi Multipla" - Onlus

Al termine dello studio, secondo l’autrice, le vene all’interno delle lesioni sono significativamente più piccole rispetto a vene simili nello stesso cervello che si trovano al di fuori delle lesioni. Questa scoperta fornisce una nuova visione della componente vascolare delle lesioni della SM, forse corrispondente ad un effetto compressivo della cuffia perivascolare infiammatoria nelle lesioni. La constatazione che le vene sane di pazienti affetti da SM sono significativamente maggiori a quelle dei volontari sani può riflettere un cambiamento vascolare prelesionale nei cervelli con SM o potenzialmente un effetto di diffusa perdita di volume cerebrale.

xagena 2011 Sindrome infiammatoria da immunoricostruzione nei pazienti con sclerosi multipla dopo sospensione della terapia ..

www.sclerosionline.net/index.php?view=19769
Sindrome infiammatoria da immunoricostruzione nei pazienti con sclerosi multipla dopo sospensione della terapia con Natalizumab (TYSABRI)
Sono state valutate le conseguenze cliniche di una sospensione temporanea della somministrazione di Natalizumab ( Tysabri ) attraverso uno studio prospettico di coorte.

Sono stati arruolati per lo studio 32 pazienti con sclerosi multipla che avevano ricevuto almeno 12 infusioni consecutive di Natalizumab.

E’ stata valutata l’attività recidivante della sclerosi multipla, definita come un peggioramento clinicamente documentato con risultati obiettivi e/o sviluppo di una o più nuove lesioni captanti il Gadolinio alla risonanza magnetica.

Il 38% dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente e sclerosi multipla secondaria progressiva hanno sviluppato recidiva durante l’interruzione della terapia o subito dopo la ripresa della terapia con Natalizumab ( 9 su 24, e 3 su 8, rispettivamente ), ma le recidive sono stati gravi, con un’evidenza insolitamente diffusa di attività infiammatoria visibile alla risonanza magnetica in diversi pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva con una maggiore attività della malattia infiammatoria prima di iniziare la terapia con Natalizumab.

L’esame del liquido cerebrospinale e la diagnostica per immagini in questi casi hanno indicato una sindrome infiammatoria da immunoriscostruzione.

Nel complesso, le recidive si sono verificate più spesso nei pazienti più giovani sottoposti a meno infusioni di Natalizumab prima dell’interruzione della terapia.

Il numero di lesioni captanti il Gadolinio al momento della recidiva dopo interruzione della terapia è risultato moderatamente correlato al numero di lesioni captanti il Gadolinio prima di iniziare la terapia con Natalizumab ( r=0.51, P=0.45 ).

Il precedente controllo della malattia è stato ristabilito dopo ripresa della terapia con Natalizumab in tutti i pazienti.

Dallo studio è emerso che in questa coorte di pazienti con sclerosi multipla refrattaria a terapie multiple prima di iniziare il trattamento con Natalizumab, sono ricomparsi i referti alla risonanza magnetica e l’attività clinica della malattia, spesso in modo aggressivo, dopo interruzione della terapia con Natalizumab.
Questi risultati suggeriscono che bisognerebbe prendere in considerazione strategie per minimizzare il rischio di sindrome infiammatoria da immunoricostruzione dopo l'interruzione di Natalizumab. ( Xagena2011 )

Miravalle A et al, Arch Neurol 2011; 68: 186-191


Neuro2011 Farma2011

ZENIT - Per le staminali meglio le cordonali

ZENIT - Per le staminali meglio le cordonali

Per le staminali meglio le cordonali

Le staminali del cordone ombelicale risultano molto più sicure delle altre cellule per i rischi legati al rigetto immunologico e non necessitano di ablazione midollare nel trattamento di molte le patologie

di Paolo De Lillo
ROMA, domenica, 17 giugno 2012 (ZENIT.org).- Le staminali del cordone ombelicale mostrano sempre più chiaramente vantaggi significativi rispetto alle altre cellule indifferenziate di diversa origine. Tra questi la totale sicurezza per i pazienti trapiantati, rispetto ai gravissimi rischi di generare neoplasie maligne da parte delle embrionali, sottovalutati dalla stampa e dall' amministrazione americana. Il presidente Obama ha permesso, in modo irresponsabile, sperimentazioni sull' uomo in pazienti con lesioni alla retina e al midollo osseo, incurante dei pericoli mortali legati alla forte cancerogenicità delle embrionali.


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