| Ciclofosfamide (Endoxan Baxter®) |
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INTRODUZIONEI Profili Farmacologici sono schede che danno informazioni sintetiche sui farmaci antitumorali, sul modo in cui essi si somministrano e sugli effetti collaterali cui possono dare adito. È consigliabile leggere ciascuna scheda insieme al libretto La chemioterapia (La Collana del Girasole) - che fornisce informazioni più dettagliate e anche alcuni consigli sul modo in cui affrontare il trattamento - e, se disponibile, al libretto sulla patologia tumorale da cui siete affetti. Lo scopo di queste informazioni è di prepararvi al colloquio con l’oncologo in modo da rivolgergli tutte le domande cui desiderate avere una risposta relativamente al trattamento e agli effetti collaterali: l’oncologo è, infatti, l’unico che possa aiutarvi e darvi i consigli giusti per il vostro caso. Egli vi terrà sotto rigorosa sorveglianza per l’intera durata del trattamento in modo che possa controllarne gli effetti. CHE COS’È LA CICLOFOSFAMIDE La ciclofosfamide è un agente chemioterapico usato nel trattamento di diverse neoplasie, in particolare dei linfomi, della leucemia linfatica cronica, del cancro dell’ovaio, della mammella e della vescica. Può essere utilizzata ad alte dosi per il trattamento preparatorio al trapianto di cellule staminali emopoietiche (le cellule progenitrici che generano le cellule del sangue). CHE ASPETTO HA Una volta disciolta la polvere, la ciclofosfamide si presenta come liquido chiaro. È disponibile anche sotto forma di compresse bianche o rosa da 50 mg. COME SI SOMMINISTRA La ciclofosfamide si somministra:
POTENZIALI EFFETTI COLLATERALILe reazioni alla chemioterapia variano da individuo a individuo. Non necessariamente gli effetti collaterali menzionati compariranno in tutti i pazienti che ricevono la ciclofosfamide Va, inoltre, tenuto presente che gli effetti collaterali possono variare se il trattamento è effettuato con una combinazione di chemioterapici anziché con un solo farmaco. Tutti i chemioterapici producono sensazione di fatica (astenia) e diminuzione dell’appetito. Anche queste possono insorgere in forma lieve o severa. L’astenia può essere legata all’anemia. Discutetene sempre con l’oncologo. Si descrivono di seguito gli effetti collaterali più comuni e anche i meno frequenti, della ciclofosfamide, mentre sono stati tralasciati quelli molto rari. L’obiettivo è di prepararvi ad affrontarli nel caso in cui si manifestino. È necessario comunicare all’oncologo che vi ha in cura qualunque effetto collaterale che ritenete possa essere connesso con la terapia. Effetti collaterali comuni Temporanea riduzione della produzione di cellule ematiche da parte del midollo osseo. La diminuzione dei globuli rossi provoca la diminuzione dell’emoglobina e quindi l’anemia, che si manifesta principalmente con sensazione di spossatezza fisica; la diminuzione dei globuli bianchi facilita l’insorgere di infezioni, il cui segno è la febbre, di solito con brivido; la diminuzione delle piastrine provoca ecchimosi, ossia lividi, o emorragie. La ridotta funzionalità del midollo osseo può manifestarsi circa sette giorni dopo la somministrazione del farmaco, raggiungendo usualmente i valori minimi 10-14 giorni dopo la chemioterapia. Quindi il conteggio delle cellule ematiche ricomincia a salire costantemente e di solito si normalizza entro 21-28 giorni. Il conteggio delle cellule ematiche diminuisce in funzione della dose di chemioterapico e dell’impiego di uno solo o più farmaci. Se la chemioterapia prevede l’associazione di più chemioterapici, la probabilità di andare incontro a una diminuzione delle cellule ematiche è più alta. Per questo sarete sottoposti a esami periodici del sangue per controllare la funzionalità del midollo osseo. Qualora si riscontri una netta diminuzione del conteggio delle cellule ematiche, l’oncologo potrebbe decidere di rinviare la somministrazione di qualche giorno per permettere il recupero della funzionalità del midollo osseo. Se la temperatura sale oltre 38° C o se sviluppate ecchimosi o emorragie senza apparente motivo, mettetevi subito in contatto con l’oncologo o con l’ospedale. Nausea e vomito. Nonostante vengano somministrati sempre, assieme alla chemioterapia, farmaci molto efficaci, detti antiemetici, per prevenire o ridurre sensibilmente la nausea e il vomito, questi possono insorgere ugualmente, in un intervallo che va da poche ore dopo il trattamento sino ai giorni seguenti, e possono durare anche per alcuni giorni. Se la nausea non è controllabile o persiste, informate l’oncologo, che non esiterà a prescrivervi un altro antiemetico più efficace. Caduta dei capelli. Comincia di solito dopo tre-quattro settimane dalla somministrazione della prima dose di chemioterapia, ma può evidenziarsi anche prima. I capelli possono cadere completamente oppure diradarsi. Anche le ciglia, le sopracciglia e altri peli che ricoprono il corpo possono diradarsi fino a cadere. Il fenomeno è comunque temporaneo e i capelli cominceranno a ricrescere una volta che il trattamento si sarà concluso. EFFETTI COLLATERALI MENO FREQUENTI Cistite. La ciclofosfamide può irritare la vescica, causando sensazione di bruciore e frequente bisogno di urinare. Al fine di prevenire l’insorgenza di questo disturbo, è necessario bere molto (almeno 2 litri) nelle 24 ore immediatamente successive alla somministrazione della chemioterapia. Temporanea riduzione della funzione epatica. La ciclofosfamide può alterare la funzionalità epatica, che si normalizzerà comunque alla conclusione del trattamento. Difficilmente ciò vi darà dei problemi, ma sarete tenuti sotto rigorosa sorveglianza dall’oncologo, anche sottoponendovi periodicamente a prelievi di sangue per controllare la funzione epatica. Dolore o ulcere del cavo orale, con o senza modeste alterazioni del gusto.Durante il trattamento, potreste avvertire una sensazione di dolore alla bocca, che potrebbe essere particolarmente secca, e potreste notare la presenza di piccole ulcere. Per prevenire quest'effetto collaterale, è importante assumere molti liquidi ed eseguire una regolare pulizia dei denti con uno spazzolino morbido. Le eventuali alterazioni del gusto scompariranno al termine della chemioterapia. Se avete uno di questi problemi, informate l’oncologo, che potrà prescrivere collutori speciali e farmaci per prevenire o curare eventuali infezioni del cavo orale. Diarrea. Se si presenta, è in forma lieve (una-due scariche al giorno); raramente è severa. Può essere controllata facilmente con i comuni farmaci antidiarroici. Se si presentasse in forma severa, potrebbe essere necessario sospendere il trattamento o ridurre le dosi della chemioterapia. In ogni caso, è necessario bere molto per reintegrare i liquidi perduti. Alterazione delle unghie. Le unghie possono scurirsi o solcarsi, ma riprenderanno il loro aspetto normale qualche mese dopo la conclusione del trattamento. Congiuntivite. Saltuariamente si può manifestare un modesto arrossamento della congiuntiva (la membrana mucosa che ricopre il bulbo oculare e la parte interna delle palpebre), accompagnato o meno da lacrimazione. Può venire facilmente controllato con l’impiego di un collirio. Reazioni cutanee. La cute potrebbe scurirsi a seguito dell’eccessiva produzione di pigmento, ma ciò si verifica raramente.
ULTERIORI INFORMAZIONIAlcuni farmaci potrebbero interferire con la chemioterapia. Per questo motivo, comunicate all’oncologo quali farmaci assumete prima di cominciare il trattamento e consultatelo prima di assumere altri farmaci.
Fuoriuscita di liquido dal sito di puntura. Se i farmaci fuoriescono dal sito di puntura, possono danneggiare il tessuto circostante. Per tale motivo, se durante la somministrazione o nelle ore successive avvertite dolore o bruciore nell’area intorno al sito di puntura o intorno alla vena o se notate una fuoriuscita di liquido, informate immediatamente l’oncologo o un infermiere/a. Modificazione del colore delle urine. Alcuni farmaci possono rendere scure le urine. Questo fenomeno è abbastanza normale e può persistere per le 24 ore successive al trattamento. Fertilità. La chemioterapia potrebbe provocare amenorrea, ossia l’interruzione del flusso mestruale. Di conseguenza si potrebbero manifestare i sintomi tipici dell'età pre-menopausale, con vampate di calore, eccessi di sudore e secchezza vaginale. È generalmente un fenomeno che cessa al termine della terapia. Poiché i farmaci chemioterapici provocano mutazioni cellulari, è assolutamente sconsigliabile una gravidanza prima di cinque anni dal termine della chemioterapia. Nei giovani maschi può insorgere sterilità, che in una piccola percentuale di persone sarà permanente. Va quindi valutata l’opportunità della preservazione dello sperma presso la banca del seme prima dell’inizio della chemioterapia. Esposizione al sole. Attraverso la circolazione i farmaci chemioterapici si diffondono su tutti i tessuti, inclusa la pelle. Il contatto prolungato con le radiazioni solari può causare arrossamenti, anche severi, e scottature. Per tale motivo, durante la chemioterapia è sconsigliata l’esposizione diretta e prolungata al sole, ovvero è raccomandato l’impiego di creme solari ad alta protezione. |
24/11/12
Endoxan
22/11/12
Una nanoparticella riesce a bloccare la sclerosi multipla
CLIKKA QUI OER LEGGERE TUTTO:http://it.ibtimes.com/
22 novembre 2012 ZAMBONI
22 novembre 2012
Ottawa valuta la terapia Zamboni
http://corriere.com/2012/11/02/ottawa-valuta-la-terapia-zamboni/
TORONTO – Ha esposto il suo metodo, ha sciorinato numeri, ha elencato i risultati ottenuti finora. Ha provato a convincere la Commissione Affari sociali del Senato ad Ottawa della validità della sua cura. E lo ha fatto da scienziato ma anche da persona profondamente convinta della sua teoria. Il professor Paolo Zamboni, del Dipartimento di scienze chirurgiche, anestesiologiche e radiologiche dell’Università di Ferrara, ha parlato ieri in collegamento video con medici e studiosi del Canada e degli Stati Uniti che dovranno esprimersi sulla possibilità di dare il via in Canada ai trial clinici della cosiddetta terapia di liberazione per il trattamento della sclerosi multipla.
«Ho presentato il Bill C-280 alla House of Commons mesi fa, adesso è il Senato tramite una commissione di esperti a decidere se mettere in pratica la mia proposta di legge che farebbe del Canada un Paese all’avanguardia nel campo dellla ricerca sulla sclerosi multipla – dice Kirsty Duncan, membro del parlamento federale per il Partito Liberale oltre che ricercatrice e associate professor of Health Studies all’Università di Toronto – mi auguro che l’intervento del professor Zamboni possa far comprendere l’importanza del suo metodo perchè finora la commissione ha rifiutato di ascoltare la testimonianza di un ammalato così come non ha voluto prestare attenzione al dottor Sandy McDonald che ha completato il suo training con il dottor Zamboni».
Assistenza, visite di controllo, trial clinici: è quanto, secondo la Duncan, bisognerebbe fare in Canada. «Nel nostro Paese le persone affette da sclerosi multipla sono 55-75mila, forse anche di più, non abbiamo dati precisi in proposito – continua l’mp liberale – ho seguito la sperimentazione clinica del metodo Zamboni, ho guardato come viene effettuato l’intervento, ho speso oltre 200 ore per documentarmi leggendo tanto materiale scientifico. Sono convinta che occorre far sì che qualcosa cambi in tempi brevi».
È una corsa contro il tempo, questa degli ammalati di sclerosi multipla. Per la Duncan occorre agire adesso. «Ogni anno perdono la vita 400 persone – dice la parlamentare – la terapia di liberazione di Zamboni viene già sperimentata in sessanta Paesi nel mondo mentre in Canada si continua a temporeggiare se non addirittura ad osteggiare l’idea di dar vita alla sperimentazione».
Sperimentazioni che, secondo Kristy Duncan, hanno dato risultati buoni. «I dati a nostra disposizione parlano da soli – aggiunge l’mp – dopo essersi sottoposti alla terapia un terzo degli ammalati ha riscontrato miglioramenti decisamente positivi, un altro terzo miglioramenti moderati mentre un terzo non ha avuto alcun miglioramento, ma considerato che finora nessun farmaco ha dato risultati in questo campo della medicina ritengo che la sperimentazione della terapia del ricercatore italiano sia una opportunità importante».
E l’intervento a viva voce di ieri del medico di Ferrara è stata, secondo la Duncan, il modo migliore per sapere esattamente come la sua terapia possa essere un’arma vincente contro la sclerosi multipla. «La testimonianza del dottor Zamboni ha un grande valore per i tutti i canadesi ammalati – conclude la liberale Duncan – spero che la commissione di esperti faccia la cosa giusta per i canadesi perchè secondo me finora il governo ha preso una posizione, ha rifiutato la sperimentazione ed ha continuato per la sua strada senza aprire le porte alla scienza. Così facendo non ha avuto a cuore la sorte degli ammalati». informazione di HTTP://CORRIERE.COM/2012/11/02/OTTAWA-VALUTA-LA-TERAPIA-ZAMBONI/
19/11/12
neurologi/vascolari/pazienti...chi la scampera'?
VERGOGNA! AI NEUROLOGI E' "VIETATO" PARTECIPARE AGLI STUDI SULLA CCSVI!!!
Zamboni: "Purtroppo in questo momento la comunità neurologica è poco incline al dialogo e, quel che è peggio, poco disponibile a collaborare. Devo rilevare con amarez
za che addirittura la loro società scientifica apertamente ghettizza il neurologo che voglia formare un gruppo interdisciplinare di ricerca con noi ricercatori vascolari."
http://www.mondoliberonline.it/sclerosi-multipla-e-metodo-zamboni-alcune-critiche-allo-studio-cosmo-aism/27238/
Nicoletta Mantovani - Domenica In... L'Arena (Rai1) - 18/11/2012
Rai 1 Domenica In, l'Arena di Giletti, Nicoletta Mantovani:
“Ho fatto una risonanza prima dell’operazione ed una adesso dopo 6 mesi, dove si vedono già i miglioramenti a livello cerebrale.”
“Non ho più problemi di equilibrio, non ho più di vertigini, formicolii alle mani, non ho più stanchezza cronica che accompagna i malati di SM, non mi devo alzare mille volte per andare in bagno.”
“Quello che a me stupisce moltissimo è che si sperimentano quasi ogni giorno dei farmaci div
ersi, e allora perché non si fa una sperimentazione invece su qualcosa che ormai è inconfutabile?”
“Se il ministero aprisse una sperimentazione in più punti dove si possano accogliere più pazienti, non perderemmo i dati che vanno ai privati e non metteremmo a rischio la salute di chi va in mani sbagliate.”
"Nicoletta Mantovani - Domenica In... L'Arena (Rai1) - 18/11/2012 "
“Se il ministero aprisse una sperimentazione in più punti dove si possano accogliere più pazienti, non perderemmo i dati che vanno ai privati e non metteremmo a rischio la salute di chi va in mani sbagliate.”
"Nicoletta Mantovani - Domenica In... L'Arena (Rai1) - 18/11/2012 "
17/11/12
CCSVI in Parkinson, morbo di Alzheimer e altre malattie neurologiche (OND)
CCSVI in OND: Notizie in pillole
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Nei quattro anni da quando il Dr. Paolo Zamboni pubblicato la sua scoperta della insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI) come una malattia venosa specifica per la sclerosi multipla (SM), altri ricercatori internazionali, specialisti di imaging, ei medici hanno pubblicato e discusso i loro risultati di CCSVI in altre malattie neurologiche (OND).
La correlazione prima di CCSVI a OND è stata fatta dal Dr. Robert Zivadinov e la sua squadra di imaging a Buffalo Neuroimaging Center (BNAC). BNAC è stato coinvolto nella ricerca CCSVI dal 2008, e reclutato più di 499 iscritti partecipanti nella loro CTEVD (combinato transcranico ed extracranico venoso doppler) studio. BNAC utilizzato dottor Zamboni doppler protocollo e riscontrate irregolarità CCSVI e venoso in 42,3% dei pazienti con altre malattie neurologiche, tra cui il Parkinson . [1]
La Società Internazionale per la malattia neurovascolare (ISNVD) è un gruppo impegnato a comprendere il ruolo del ritorno venoso alterato in OND e invecchiamento e chiarendo come OND parti molti aspetti legati alla neurodegenerazione e il flusso ematico cerebrale.Nella sua Lettera accogliente, come il Presidente per il 2 ° Conferenza annuale ISNVD, tenutosi a Orlando, in Florida, nel mese di febbraio 2012, il dottor Zivadinov commentato le sessioni scientifiche del convegno, che sono stati "focalizzati sul coinvolgimento venoso migliore comprensione dei disturbi neurologici, le anomalie nella sclerosi multipla, morbo di Parkinson, morbo di Alzheimer, sindrome di Sturge-Weber, idrocefalo normoteso e invecchiamento. " [2]
Un membro del Presidente ISNVD e fondatore, il dottor Mark Haacke, ha presentato la ricerca al 2 ° Conferenza annuale ISNVD. Il suo giornale, che è stato inviato per la pubblicazione, visto 21 pazienti con Parkinson. I partecipanti sono stati ripresi da MRV, e 15 di essi (71%) avevano strutture venose anormali e / o il flusso di sangue. Tutti i partecipanti con CCSVI esposto lo stesso schema: portata ridotta sul lato sinistro e anormale seno trasverso di sinistra e la vena giugulare, con la giugulare interna destra portando la maggior parte del flusso fuori del cervello. Questo lavoro è stato stimolato in parte dal fatto che la deposizione di ferro nella popolazione MS [3] ha posizioni simile a quello osservato nei pazienti di Parkinson. Quindi la domanda che mi venne in mente fu: "Potrebbe questi effetti sono associazioni simili con CCSVI?" Inoltre, il Prof. Haacke ha studiato più di 2000 casi e ha recentemente pubblicato un documento su 323 casi di SM a dimostrare che vi è chiaramente flusso anomalo nei pazienti con SM [4] . Tuttavia, il tipo di anomalie di flusso sembra essere diverso con casi Parkinson, forse spiegare perché la malattia di Parkinson si sviluppa in modo molto più tardi di MS.
Altri membri del ISNVD, Dr. CP Chung e il Dr. HY Hsu, neurologi al Chung Shan Medical University di Taiwan, hanno studiato reflusso vena giugulare in relazione a malattie neurologiche e l'invecchiamento negli ultimi dieci anni. [5]
Dr. Peter Stys, neurologo e ricercatore corsa presso l'Università di Calgary e destinatario di una concessione $ 3,8 milioni rispetto alla MS Society del Canada per ricercare l'aspetto degenerativo della sclerosi multipla, ha recentemente pubblicato una revisione della letteratura che definisce MS come una malattia del primario neurodegenerazione con infiammazione secondaria, o di quello che lui chiama un "inside-out meccanismo."
Anche se la ricerca Stys 'non si riferisce al ritorno venoso o CCSVI in particolare, egli si confronta con MS ad altre malattie di neurodegenerazione, tra cui l'Alzheimer e il morbo di Parkinson. Stys ritiene che queste malattie entro lo spettro di "cytodegeneration" - o morte cellulare. Egli postula che la differenza tra queste malattie possono essere l'età di insorgenza, in quanto MS inizia presto nella vita, e "risposta immunitaria" è più acuto negli individui più giovani. Riportato qui di seguito è una sezione da una recente revisione del Dr. Stys, dal titolo "Può la sclerosi multipla reale alzarsi per favore?" [6]
Ci si potrebbe ragionevolmente chiedere perché altri disturbi comuni neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, non anche provocare recidivante-remittente neuroinfiammazione. In realtà, entrambe le malattie non infiammazione mostra a patologicamente regioni vulnerabili 83,84 . In effetti, in questi campi di ricerca vi è anche in corso un dibattito sul fatto che l'infiammazione è una reazione a, o la causa, la degenerazione in corso.
Poiché le malattie come l'Alzheimer e il Parkinson hanno un degenerativa molto più importante piuttosto che fenotipo infiammatorio, l'ipotesi iniziale era che un meccanismo degenerativo (o meccanismi) è stato il principale responsabile, con infiammazione forse una secondaria, ma forse importante, conseguenza della degenerazione.
Nella SM, la situazione è invertita: l'infiammazione si manifesta precocemente ed è molto importante in molti pazienti, quindi era naturale supporre che l'autoimmunità potrebbe essere causale, ma, come discusso in questo prospettiva, tale ipotesi potrebbe non essere corretto.
Se MS è principalmente una malattia degenerativa in linea con un inside-out meccanismo, perché questa malattia è unica nel generare tale infiammazione prominente e ciclica? Le differenze possono essere correlate all'età: il morbo di Alzheimer e di Parkinson decenni malattia presenti entro il MS, e la reattività immunitaria diminuisce con l'età, attraverso un processo di 'senescenza immunitaria' (REFS 21,87). Infatti, la risposta delle cellule T, che sono noti per essere coinvolti nella centrale di MS immunopatogenesi 88 , appare particolarmente alterata con l'età 87 . Inoltre, non si può escludere che il cytodegeneration putativo che coinvolge l'unità mielinizzanti (oligodendroglia, i loro processi e mielina) in detriti MS release che è più antigenica 35,36,66 che i detriti che viene liberato dalla degenerazione principalmente sinaptica e neuronale nella malattia di Alzheimer e altre patologie neurodegenerative tradizionali.
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Ipoperfusione come causa di neurodegenerazione nella sclerosi multipla e OND
Un potenziale meccanismo alla base del processo neurodegenerativo che è attualmente in fase di studio è ipoperfusione , o rallentato il flusso ematico cerebrale.
Ipoperfusione nel cervello parenchima è stata collegata alla gravità della CCSVI. In uno studio in cieco effettuato dal Dr. Zamboni e il dottor Zivadinov di laboratori di ricerca, controlli sani e le persone con SM ha ricevuto l'analisi Doppler e risonanza magnetica di perfusione. C'era una correlazione osservata tra venosa emodinamica insufficienza e riduzione del flusso ematico cerebrale.
Questo studio pilota è il primo a segnalare una relazione significativa tra la gravità della CCSVI e ipoperfusione del parenchima cerebrale. Questi risultati preliminari dovrebbero essere confermati in un gruppo più ampio di pazienti affetti da SM per garantire che generalizzare alla popolazione MS nel suo complesso. Ridotta perfusione potrebbe contribuire ai meccanismi noti di ipossia virtuale in assoni degenerati. [7]
Gli studi successivi hanno trovato una connessione tra rallentato flusso sanguigno cerebrale e le malattie di neurodegenerazione. La maggior parte di questi studi di notare che ipoperfusione sembra precedere il processo degenerativo.
1. Ipoperfusione cerebrale è legata alla neurodegenerazione nella malattia di Alzheimer e sembra precedere la hypometabolic , cognitivo e patologia degenerativa.
Cronica cerebrale ipoperfusione è stato associato a declino cognitivo nel processo di invecchiamento e la malattia di Alzheimer. Inoltre, lo schema di flusso sanguigno cerebrale in lieve insufficienza cognitiva è emerso come un marker predittivo per la progressione nella malattia di Alzheimer. [8]
Montaggio prove cliniche e sperimentali indicano che la malattia di Alzheimer (AD) può essere causata da vascolare fattori legati direttamente che riducono la perfusione cerebrale ad un livello critico di disfunzione. Questa prova può essere riassunta come segue:
(1) studi epidemiologici dimostrano che i fattori di rischio finora descritti per AD hanno una base vascolare;
(2) la maggior parte dei fattori di rischio per AD sono anche associati con demenza vascolare (VaD);
(3) praticamente tutti i farmaci segnalati a rallentare lo sviluppo di AD migliorare o di aumentare la perfusione cerebrale;
(4) lo sviluppo di AD può essere previsto preclinico misurando regionali deficit di perfusione cerebrale;
(5) Esiste evidenza clinica che i sintomi sono legati alla AD microvascolare cerebrale emodinamica patologia;
(6) sintomatologia clinica è simile in AD e VaD;
(7) cerebrovascolari lesioni patologiche spesso si sovrappongono in AD e VaD e
(8) la prova che cerebrale ipoperfusione sembra precedere il hypometabolic , cognitivo e patologia degenerativa che è presente in AD. [9]
I dati collettivi presentati in questa recensione sostengono fortemente il concetto che AD sporadica è un disturbo vascolare. [10]
I nostri esperimenti rivelano che il totale del flusso ematico cerebrale è stata del 20% inferiore nel gruppo malattia di Alzheimer rispetto al normale gruppo di dementi controlli, e che questi valori sono direttamente correlati con la pressione del polso e misure cognitive. Il gruppo di annunci ha avuto un impulso di pressione significativamente più bassa (in media 48 dC, significa NDC 71, p = 0,0004). A differenza gruppo significativo è stato osservato anche nei loro volumi ippocampali. Compositi z-score per clinica, psicometrica, volume ippocampale e dati emodinamici differiva tra AD e soggetti NDC, con valori nella ex essendo significativamente più basso (t = 12.00, df = 1, p = 0.001) rispetto al secondo.
CONCLUSIONE:
Questi risultati indicano un'associazione tra ipoperfusione cerebrale e la demenza di Alzheimer. Le malattie cardiovascolari combinati con ipoperfusione cerebrale possono partecipare nella patogenesi / fisiopatologia delle malattie neurodegenerative. Future indagini longitudinali e su più vasta scala di misura dei parametri di conferma multidominio sono garantiti . [11]
2. Cerebrale ipoperfusione è trovato presto nella malattia di Parkinson.
In questo lavoro, rotazione arteriosa etichettato perfusione RM è stato impiegato per la quantificazione assoluta del flusso ematico cerebrale in un gruppo di primi-a moderata-pazienti con malattia di Parkinson e di pari età controlli sani. Confronti perfusione tra i due gruppi hanno mostrato che il morbo di Parkinson è caratterizzata da diffusa corticale ipoperfusione . Subcortically, ipoperfusioneè stata trovata anche nel nucleo caudato. Questo modello di ipoperfusione potrebbe essere correlato a disfunzioni cognitive che sono stati precedentemente osservati anche nei primi stadi della malattia. [12]
Regione di interesse analisi dei valori assoluti di perfusione ha rivelato che modello di malattia di Parkinson è stata caratterizzata da diminuita perfusione a posteriori parieto-ococcipital corteccia, precuneus e cuneo , e media frontale circonvoluzioni rispetto ai controlli sani. [13]
3. ipoperfusione cerebrale e riduzione del flusso di sangue causa neurodegenerazione in un modello murino che caratterizza vascolare deficit cognitivo e alterazioni della sostanza bianca.
Introduzione: ridotto flusso sanguigno cerebrale è associata a malattie neurodegenerative e la demenza, in particolare. L'evidenza sperimentale ha dimostrato il ruolo di iniziativa della cronica cerebrale ipoperfusione nel danno neuronale per l'ippocampo, la corteccia cerebrale, le aree di sostanza bianca e il sistema visivo. Permanente, occlusione bilaterale delle arterie carotidi comuni di ratti (due occlusione di vasi - 2VO) è stato introdotto per la riproduzione di cronica cerebrale ipoperfusione come si verifica nella malattia di Alzheimer e invecchiamento umano. Aumento della generazione di radicali liberi attraverso la perossidazione lipidica possono danneggiare membrana neuronale delle cellule. Marcatori di perossidazione lipidica sono stati trovati per essere elevati nei tessuti cerebrali e fluidi corporei in malattie neurodegenerative, compresa la malattia di Alzheimer, morbo di Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica. [8]
4. Una perdita di integrità della barriera ematoencefalica è trovato in MS e OND - che può essere collegato ad cerebrale ipoperfusione eipossia .
Recenti evidenze indicano che la disfunzione BBB è associato con l'accumulo di diversi vasculotoxic e neurotossico molecole all'interno del cervello parenchima , una riduzione del flusso sanguigno cerebrale, e ipossia . Insieme, questi insulti vascolari derivati potrebbe avviare e / o contribuire alla degenerazione neuronale. [14]
CCSVI Alliance vede la scoperta di CCSVI in altri disturbi neurologici come ulteriormente sottolineando l'importanza del sistema venoso e la perfusione cerebrale per la salute del cervello. Incoraggiamo i neurologi a lavorare con medici e specialisti di imaging vascolare nel considerare il flusso ematico cerebrale nella malattia neurodegenerativa.
Incoraggiamo inoltre i pazienti e custodi di quelli con altre malattie neurodegenerative per rimanere al passo degli sviluppi e sostenere l'esplorazione continua di CCSVI. Se MS è una malattia primaria di neurodegenerazione, come il morbo di Alzheimer e di Parkinson, è essenziale capire come il flusso sanguigno cerebrale, fluido cerebrospinale, e perfusione sono legati alla salute del cervello.
CCSVI Alliance invita coloro che hanno una connessione a Parkinson, morbo di Alzheimer e OND a sostenere l'Alleanza. Vi chiediamo inoltre di incoraggiare la ricerca in malattie neurodegenerative, contattando gruppi di difesa dei pazienti, rappresentanti del governo e le università locali, al fine di accelerare la ricerca sulla connessione tra neurodegenerazione e CCSVI. Questa ricerca è nelle fasi iniziali, ma deve essere continuato, e il finanziamento è essenziale.
Riferimenti:
- Zivadinov R, K Marr, Cutter G, M Ramanathan, Benedetto RH, Kennedy C, Elfadil M, Yeh AE, Reuther J, Brooks C, K Hunt, Andrews M, Carl E, Dwyer MG, Hojnacki D, Weinstock-Guttman B. Prevalenza, sensibilità e specificità di insufficienza venosa cronica cerebrospinale nella sclerosi multipla.Neurology. 2011 Jul 12; vol. 77 (Issue 2): Pages138-44. Epub 2011 Apr 13. Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21490322
- Robert Zivadinov, MD, PhD. Lettera del Presidente. 2nd Annual Meeting ISNVD scientifico. Estratto da:http://www.isnvd.org/files/ISNVD_2012_BROCHURE.pdf
- Habib CA, Liu M, N Bawany, Garbern J, Krumbein io, Mentzel HJ, Reichenbach J, Magnano C, Zivadinov R, Haacke EM. Valutare contenuto anomalo di ferro nella materia grigia profonda dei pazienti con sclerosi multipla rispetto ai controlli sani. AJNR Am J Neuroradiol. 2012 Feb. vol. 33 (Issue 2) Pagine: 252-258. Epub 2011 Nov 24. Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22116106
- . Haacke EM, Beggs CB, Habib C. Il ruolo delle anomalie venose nella malattia neurologica Recensioni su recenti studi clinici. maggio 2012, vol. 7 (Issue 2): Pages100-16. Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22338620
- Hung-Yi Hsu. Reflusso venoso giugulare e disturbi neurologici. Acta Neurologica Taiwanica marzo 2011; Vol. 20:1-3. Estratto da: 20Editorial.pdf http://www.ant-tnsjournal.com/Mag_Files/20-1/1.20-1%
- Peter K. Stys, Gerald W. Zamponi, Jan van Minnen & Jeroen JG Geurts. Sarà la sclerosi multipla reale alzarsi per favore? Nature Reviews Neuroscience 13, 507-514 (luglio 2012) doi: 10.1038/nrn3275. Estratto da: http://www.nature.com/nrn/journal/v13/n7/full/nrn3275.html
- Paolo Zamboni, Erica Menegatti, Bianca Weinstock-Guttman, Michael G Dwyer, Claudiu V Schirda, Anna M Malagoni, David Hojnacki, Cheryl Kennedy, Ellen Carl, Niels Bergsland, Christopher Magnano, Ilaria Bartolomei, Fabrizio Salvi e Robert Zivadinov. Ipoperfusione del parenchima cerebrale associata alla gravità della insufficienza venosa cronica cerebrospinale nei pazienti con sclerosi multipla: a. Relazione trasversale preliminareBMC Medicine 2011, 9:22 doi: 10.1186/1741-7015-9-22. Estratto da: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/22
- Farkas E, Luiten PG, Bari F. permanente, bilaterale occlusione arteria carotide comune nel ratto: un modello per le malattie neurodegenerative croniche cerebrali ipoperfusione legate. Recensioni Brain Research 2007 Aprile; vol. 54 (Numero 1): pagine 162-80. Epub 2007 Jan 18. - PubMed - NCBI.Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17296232
- JC de la Torre. E 'la malattia di Alzheimer preceduto da neurodegenerazione o ipoperfusione cerebrale? [ Ann Neurol. 2005 Giugno, 57 (6) :783-4.] - PubMed - NCBI. Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15929049
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- Roher AE, Debbins JP, Malek-Ahmadi M, Chen K, tubo JG, Maze S, Belden C, Maarouf CL, Thiyyagura P, Mo H, Hunter JM, Kokjohn TA, Walker DG, Kruchowsky JC, Belohlavek M, Sabbagh MN, Beach TG. Il flusso sanguigno cerebrale nella malattia di Alzheimer. salute vascolare e gestione dei rischi. 2012; 8:599-611. doi: 10.2147/VHRM.S34874. Epub 2012 Nov 23. Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3481957/
- Fernández-Seara MA, E Mengual, Vidorreta M, Aznárez Sanado-M, Loayza FR, Villagra F, J Irigoyen, Pastore MA. Ipoperfusione corticale nella malattia di Parkinson ha valutato con rotazione arteriosa etichettato perfusione RM. NeuroImage . 2012 febbraio 1, vol. 59 (Edizione 3) Pagine: 2743-50. Epub 2011 Oct 18. Estratto da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22032942
- Tracy R. Melzer, Richard Watts, Michael R. MacAskill, John F. Pearson, Sina Rüeger, Toni L. Brocca, Leslie Livingston, Charlotte Graham, Ross Keenan, Ajit Shankaranarayanan, David C. Alsop, John C. Dalrymple-Alford e Tim J. Anderson. Etichettatura di spin arteriosa rivela un pattern anomalo perfusione cerebrale nella malattia di Parkinson. Cervello - A Journal of Neurology . Vol. 134 (Numero 3): 845-855 pagine. Estratto da:http://brain.oxfordjournals.org/content/134/3/845
- Berislav Zlokovic V.. Percorsi neurovascolari a neurodegenerazione nella malattia di Alzheimer e di altri disturbi. Nature Reviews Neuroscience.dicembre 2011. Vol. 12, Pages 723-738 doi: 10.1038/nrn3114. Estratto da: http://www.nature.com/nrn/journal/v12/n12/abs/nrn3114.html
consigli utili
Il buon senso prevale sempre. Comitato di esperti provenienti da 47 paesi e presieduto dal prof.Lee Byung B, Georgetown ufficialmente clasified CCSVI come malformazioni congenite, e lesioni venose precedenti nella SM. http://phleb.rsmjournals.com/cgi/reprint/22/6/249.pdf Segnala Ma che cosa è tutto l'entusiasmo per qualcosa che tutti sapevano . Era ovvio che CCSVI era presente prima o al momento del ms. Nessuno può negare questo. Ma che cosa provoca la CCSVI? Mi immagino che non è presente dalla nascita, così che cosa ha causato questo per sviluppare? Che altera la pressione all'interno quelle vene per farle girare e strangolare? risposta sulla base di quei casi che vediamo in thisisms che hanno adottato il metodo inclinato terapia deve essere alla postura! quale altro modo queste persone essere funzione di recupero e di sensibilità senza chirurgia? Più precisamente, sembra certo come quello vecchio favorito degli esseri umani, dormire appartamento è sospettato di essere il principale fattore sia per la CCSVI e SM.Ricordate, questo è il terzo studio che stiamo vedendo modelli identici di recupero poll E poi quelle vene varicose recupero ancora senza intervento chirurgico tramite IT dipinge un quadro glorioso di come dormire appartamento deve essere stato il principale fattore che ha avviato il loro sviluppo e mantenuto il loro progresso. Anche in questo caso nessun intervento chirurgico richiesto! Quindi, se questo può accadere in vene varicose, insufficienza venosa cronica e portare al recupero di sclerosi multipla, morbo di Parkinson, lesioni del midollo spinale e "paralisi cerebrale in un bambino in Kent" si deve avere un osservabile effetto sulla CCSVI se CCSVI contribuisce al ms. Se CCSVI non è influenzato da IT poi c'è, ovviamente, un altro motivo di fondo. E ho il sospetto che le proprietà a cristalli liquidi della mielina potrebbe avere qualcosa da dire su questo.lesioni sono lesioni. MS = cicatrici multiple nel sistema nervoso e / o il cervello. Quelle cicatrici non sono scomparse perché qualcuno ha aperto l'impianto idraulico e posto un inserto interno. La circolazione nelle arterie e nelle vene è separato dal sistema nervoso. Il cuore non pregiudica la circolazione nel sistema nervoso, per cui questo lavoro idraulico possono affrontare problemi di flusso relativi letargia e di sangue, aiutando le persone a diventare più attivi, il che porterà inevitabilmente a una migliore postura per periodi più lunghi. Forse è un'attività che sta aiutando i sintomi ms piuttosto che il lavoro idraulico? Ma almeno CCSVI ora ha un timbro ufficiale, e 'un inizio. di http://andrewkennethfletcher.blogspot.it/2010/01/facebook-ccsvi-in-multiple-sclerosis.html
16/11/12
CCSVI nella Sclerosi Multipla in fabebook
CCSVI: Insufficienza Venosa Cronica Cerebro Spinale. Nei malati di SM il sangue ristagna nel cervello e nella spina. * La Fanpage "CCSVI nella SM", nata il 19 Agosto 2009, è dipendente solo dalle verità scientifiche del Prof Zamboni e del Dr Salvi.
lo seguono 36.532 "Mi piace" e ne palano 2.609
Sclerosi Multipla e Metodo Zamboni: alcune critiche allo studio Cosmo dell’’Aism
CCSVI nella Sclerosi Multipla ha condiviso un link.
<LEGGETE CHE COSA STRANA, NASCOSTA NEL 3% DI CORRELAZIONE DELLO STUDIO COSMO DI AISM: "Nello studio Cosmo la presenza della Ccsvi in pazienti con sclerosi multipla è stata invece confermata dagli scienziati dell´area cardiovascolare in una quota variabile tra il 60 e il 100 per cento dei casi (!!!). Viceversa gli studiosi con formazione neurologica, nella maggior parte dei casi, non trovano la CCSVI associata ai pazienti con SM e la ritengono presente in una quantità pari nella popolazione sana. D’altra parte l’anno scorso durante un convegno promosso a Gorizia dalla stessa Aism per pubblicizzare lo studio Cosmo appena partito, un neurosonologo ospedaliero dichiarò molto candidamente “Oggi parlo anche di una cosa, il venoso, che non mi è estremamente familiare. Noi facciamo doppler arterioso. Nessuno di noi ha fatto mai venoso”.>
Come previsto la stampa italiana ha dato ampio spazio ai risultati annunciati dai medici dell’Associazione Italiana Sclerosi Multipla (Fism-Aism) sul loro studio denominato Cosmo in merito alla correlazione tra l’insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI) e la sclerosi multipla (SM), malattia gravemente invalidante che colpisce 65.000 italiani (dati Aism) e per la quale, purtroppo, non sono ancora note né le cause né una terapia definitiva e valida per tutti, nonostante le ingenti risorse investite soprattutto nel ricco campo farmaceutico.
Si è trattato di un esito assolutamente scontato visto l’iter assai travagliato dello studio con continue critiche e polemiche (condite anche da insulti) verso lo scopritore della CCSVI, il prof. Paolo Zamboni (Direttore del Centro Malattie Vascolari dell’Università di Ferrara) e/o i suoi collaboratori. In Medicina vengono definite come bias e sono in grado di influenzare negativamente gli operatori..............................INFO COMPLETA QUI:
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