* Per un’altra terapia: Vitamina D per la sclerosi multipla *< http://vitaminadperlasclerosimultipla.wordpress.com/category/per-unaltra-terapia-vitamina-d-per-la-sm/ >
12/01/15
vi consiglio un bel BLOG:
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Sali dell'acido fumarico può proteggere contro la sclerosi multipla
( quando leggerete fare molta attenzione alle date)Published on ** March 8, 2011 ** at 4:33 AM
Sali dell'acido fumarico sono stati in uso contro la psoriasi severa per un lungo periodo. Circa dieci anni fa, i ricercatori di Bochum ipotizzato che possono anche avere un effetto favorevole sulla sclerosi multipla (SM) a causa dei loro meccanismi di polarizzazione TH2. In parallelo a studi di fase III, la ricerca sta attivamente cercando i precisi meccanismi efficaci. Questo ora è stato raggiunto da un gruppo neuroimmunologica a Bochum: sali dell'acido fumarico disintossicare radicali rilasciate durante il processo infiammatorio. In questo modo, proteggono le cellule nervose e gliali. Neurologi presso l'Università della Ruhr Hospital, San Giuseppe Hospital, lavorando con rapporto Prof. Dr. Ralf Oro presto online nella rivista leader BRAIN neurologia.
Storia precedente. ispirazione dalla dermatologia...... CONTINUA QUI:www.news-medical.net/news/20110308/9014/Italian.aspx
05/01/15
MALATTIE RARE
Il catabolismo degli aminoacidi conduce alla formazione di ammonio libero, altamente tossico per il sistema nervoso centrale. L'ammonio viene detossificato ad urea attraverso una serie di reazioni note come ciclo di Krebs-Henseleit o ciclo dell'urea. Per la sintesi di urea sono necessari cinque enzimi: carbamilfosfato sintetasi (CPS), ornitina transcarbamilasi (OTC), argininsuccinato sintetasi (AS), argininsuccinato liasi (AL), ed arginasi. Un sesto enzima, N-acetilglutammato sintetasi, e inoltre richiesto per la sintesi di N-acetilglutammato, il quale e un attivatore dell'enzima carbamilfosfato sintetasi (CPS). Sono stati osservati deficit isolati di tali enzimi; con una prevalenza totale di 1 su 30000 nati vivi essi sono le piu frequenti cause genetiche di iperammoniemia nel bambino. (Nelson, Textbook of Pediatrics, XVI Edition).
La presentazione clinica dei pazienti con deficit di CPS, OTC, AS e AL e praticamente identica, ma esiste una grande variabilita all'interno e fra queste malattie. Le manifestazioni cliniche possono comparire nel periodo neonatale, ed essere fatali, o in seguito, con gradi diversi di gravita. La somiglianza della presentazione clinica e dovuta all'iperammoniemia, comune a tutte queste malattie. La variabilita e presumibilmente una funzione della diversita delle mutazioni responsabili, e quindi del diverso grado di attivita enzimatica. La variabilita, per quanto riguarda la gravita, puo anche essere dovuta ad altri fattori genici, cosi come a conseguenze metaboliche dei vari deficit enzimatici; per esempio, il deficit di AL, simile per gravita al deficit di OTC, puo non causare una malattia grave perche argininosuccinato, sintetizzato ex novo, puo essere un prodotto del catabolismo azotato. Un'eccezione a questa regola generale si verifica nelle femmine portatrici di un allele OTC mutato su un cromosoma X; la variabilita nell'espressione in tali femmine e correlata anche alla proporzione di epatociti nei quali l'allele normale (o mutato) si trova sul cromosoma X attivo. Le altre malattie -deficit di CPS, AS e AL - sono ereditate come condizioni autosomico recessive. Tali malattie possono essere distinte l'una dall'altra solo attraverso appropriati esami di laboratorio; l'evidenza di trasmissione legata all'X suggerisce la presenza di deficit di OTC. Il deficit di AL ha due caratteristiche distintive: epatomegalia grave, nella forma ad insorgenza precoce, ed alterazioni dei capelli (tricoressi nodosa) nella forma ad insorgenza tardiva. Alterazioni dei capelli simili sono state descritte anche nel deficit di AS.
A causa della drammatica presentazione clinica di queste malattie nel periodo neonatale e a causa delle conseguenze a lungo termine dell'iperammoniemia neonatale, e utile suddividere i deficit di CPS, OTC, AS e AL in due gruppi clinici: un gruppo con presentazione nel periodo neonatale ed un secondo con presentazione non nel periodo neonatale. Comunque, bisogna riconoscere che questa e una suddivisione arbitraria, imposta dalla presenza di mutazioni differenti e da altri fattori genomici, di uno spettro continuo di malattia.
Il gruppo ad insorgenza neonatale
Il decorso clinico del gruppo ad insorgenza neonatale e monotono nella sua regolarita. Il bambino, quasi sempre nato al termine di una gravidanza normale, senza alcun fattore di rischio prenatale o perinatale, con travaglio e parto normali, appare sano per almeno 24 ore. Tra le 24 e le 72 ore (occasionalmente molti giorni dopo) il bambino diventa letargico e necessita di stimoli per alimentarsi. Nel giro di ore possono comparire segni e sintomi aggiuntivi, quali vomito, letargia ingravescente ed ipotermia. Nonostante la rarita dell'evento sepsi nel decorso clinico di un bambino a termine senza apparenti fattori di rischio, una diagnosi sbagliata di sepsi e effettuata nella meta dei casi.
Il rilievo laboratoristico iniziale di alcalosi respiratoria (l'indicazione oggettiva piu precoce di encefalopatia ed un rilievo costante nell'iperammoniemia neonatale prima dell'insorgenza di problemi emodinamici) spesso non viene riconosciuto. Altri dati di laboratorio di routine spesso non aggiungono altre informazioni, ad eccezione del livello sierico di azoto ureico, che puo essere di 1 mg/dl. Senza trattamento l'encefalopatia progredisce e richiede la ventilazione meccanica. Viene spesso presa in considerazione la diagnosi di emorragia intracranica, se si nota una fontanella sporgente od un aumento di volume della testa; comunque, la TAC cerebrale rivela la presenza di edema. Se non e misurato il livello di ammonio plasmatico, la morte del neonato puo essere attribuita a sepsi, emorragia intracranica o altre malattie comunemente associate alla prematurita, anche se il paziente e un neonato nato a termine. Purtroppo, spesso viene tralasciata la storia familiare. La presenza di consanguineita, di morti nel periodo neonatale di fratelli o sorelle, l'analisi dell'albero genealogico sono dati frequentemente omessi, per poi essere scoperti dopo che la diagnosi viene effettuata.
Il riscontro di un aumento dei livelli plasmatici di ammonio indirizza la diagnosi verso un errore congenito del metabolismo. La diagnosi differenziale dell'iperammoniemia nel neonato e limitata ai deficit degli enzimi del ciclo dell'urea, ad un numero elevato di acidemie organiche, all'iperammoniemia transitoria del neonato (una malattia poco conosciuta caratterizzata da malattia sintomatica polmonare nelle prime 24 ore di vita ed iperammoniemia grave), ad herpes simplex.
Combinando le caratteristiche cliniche con i valori di aminoacidi plasmatici e l'escrezione urinaria di ororato, e possibile distinguere l'iperammoniemia transitoria del neonato, le acidemie organiche (come gruppo) e i singoli difetti del ciclo dell'urea.
Deficit di NAG sintetasi
Esistono alcune pubblicazioni che cercano di descrivere il fenotipo provocato dal deficit di NAG sintetasi; esse, tuttavia, non forniscono una descrizione chiara del fenotipo clinico o biochimico. Le principali caratteristiche riportate comprendono iperammoniemia grave, iperammoniemia lieve associata paradossalmente ad encefalopatia grave, diarrea ricorrente ed acidosi, disturbi del movimento, ipoglicemia, iperornitinemia, livelli plasmatici di arginina e citrullina inaspettatamente normali, cosi come il contenuto epatico di NAG. La diagnosi si basa sul saggio dell'attivita dell'enzima epatico.
Gruppo ad insorgenza tardiva
Tra le quattro malattie - deficit di CPS, OTC, AS e AL - esistono altre differenze fenotipiche, a parte le alterazioni dei capelli nel deficit di AL e forse anche nel deficit di AS (l'epatomegalia non sembra essere, nel deficit di AL ad insorgenza tardiva, un segno cosi costante come nella forma neonatale) e raramente la cristalluria acido orotica nel deficit di OTC. La variabilita, per quanto riguarda l'eta di insorgenza, la gravita ed il grado di attivita enzimatica residua, e simile tra i deficit dei quattro enzimi; esistono casi che si possono presentare dal primo anno di vita all'eta adulta.
Il grande numero di ragazze nel gruppo ad insorgenza tardiva e una conseguenza del deficit sintomatico di OTC nelle femmine, nelle quali l'allele mutato e espresso nel cromosoma X attivo nella maggior parte degli epatociti. La variabilita nell'espressione fenotipica nelle femmine e piuttosto ampia. Nei neonati tali episodi possono essere associati allo svezzamento dal latte materno o al passaggio dalla formula proteica al latte vaccino; nei bambini piu grandi e negli adulti i sintomi possono essere correlati a pasti ad alto contenuto proteico. In tutti i pazienti le infezioni possono precipitare i sintomi, nonostante frequentemente un episodio possa verificarsi senza alcuna causa evidente. Gli episodi piu lievi si risolvono spesso con l'interruzione dell'introito di proteine o con l'infusione intravenosa di glucosio. Molti di questi pazienti scelgono una dieta a basso contenuto proteico. Deve essere sottolineato che i pazienti con disturbi del ciclo dell'urea nei quali si sviluppa iperammoniemia, raramente presentano improvvisamente manifestazioni neurologiche quali apnea, crisi epilettiche o perdita di coscienza, a meno che non abbiano avuto danni cerebrali durante precedenti episodi di iperammoniemia. Piuttosto, l'iperammoniemia si manifesta con la comparsa, nel giro di alcuni giorni, di segni e sintomi attribuiti alla corteccia cerebrale, solo dopo i quali possono manifestarsi crisi epilettiche o altre manifestazioni neurologiche improvvise.
I sintomi principali di tali episodi di iperammoniemia comprendono vomito, alterazioni dello stato mentale manifestantisi con letargia, sonnolenza progressiva, irritabilita, agitazione, aggressivita, disorientamento, atassia, ambliopia. Crisi epilettiche, ritardi di crescita e di sviluppo sono comuni, nonostante siano stati riportati casi di sviluppo normale. A parte l'iperammoniemia, gli esami di laboratorio di routine spesso rivelano un'alcalosi respiratoria, segno precoce di encefalopatia. Il ritardo e l'errore nella diagnosi sono comuni; il ritardo medio nella diagnosi e di 16 mesi. I sintomi possono essere attribuiti a colica, gastroenterite, vomito ricorrente, iperattivita, encefalite, sindrome di Reye, epilessia, epatite anitterica, reazione a farmaci, glioma, abuso.
Portatori asintomatici
Fra le portatrici asintomatiche, alcune sono a rischio di sviluppare iperammoniemia sintomatica nel periodo del postpartum. Da quattro ad otto giorno dopo una gravidanza ed un periodo perinatale normali, puo svilupparsi un tipico episodio di encefalopatia iperammoniemica che, se non trattato, determina edema cerebrale grave, compressione del tronco cerebrale e morte.
(C. Scriver et al., The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, Eighth Edition).
CONTINUA QUI: http://malattierare.regione.veneto.it/cerca_it/dettaglio.php?lang=ita&id=700
A causa della drammatica presentazione clinica di queste malattie nel periodo neonatale e a causa delle conseguenze a lungo termine dell'iperammoniemia neonatale, e utile suddividere i deficit di CPS, OTC, AS e AL in due gruppi clinici: un gruppo con presentazione nel periodo neonatale ed un secondo con presentazione non nel periodo neonatale. Comunque, bisogna riconoscere che questa e una suddivisione arbitraria, imposta dalla presenza di mutazioni differenti e da altri fattori genomici, di uno spettro continuo di malattia.
Il gruppo ad insorgenza neonatale
Il decorso clinico del gruppo ad insorgenza neonatale e monotono nella sua regolarita. Il bambino, quasi sempre nato al termine di una gravidanza normale, senza alcun fattore di rischio prenatale o perinatale, con travaglio e parto normali, appare sano per almeno 24 ore. Tra le 24 e le 72 ore (occasionalmente molti giorni dopo) il bambino diventa letargico e necessita di stimoli per alimentarsi. Nel giro di ore possono comparire segni e sintomi aggiuntivi, quali vomito, letargia ingravescente ed ipotermia. Nonostante la rarita dell'evento sepsi nel decorso clinico di un bambino a termine senza apparenti fattori di rischio, una diagnosi sbagliata di sepsi e effettuata nella meta dei casi.
Il rilievo laboratoristico iniziale di alcalosi respiratoria (l'indicazione oggettiva piu precoce di encefalopatia ed un rilievo costante nell'iperammoniemia neonatale prima dell'insorgenza di problemi emodinamici) spesso non viene riconosciuto. Altri dati di laboratorio di routine spesso non aggiungono altre informazioni, ad eccezione del livello sierico di azoto ureico, che puo essere di 1 mg/dl. Senza trattamento l'encefalopatia progredisce e richiede la ventilazione meccanica. Viene spesso presa in considerazione la diagnosi di emorragia intracranica, se si nota una fontanella sporgente od un aumento di volume della testa; comunque, la TAC cerebrale rivela la presenza di edema. Se non e misurato il livello di ammonio plasmatico, la morte del neonato puo essere attribuita a sepsi, emorragia intracranica o altre malattie comunemente associate alla prematurita, anche se il paziente e un neonato nato a termine. Purtroppo, spesso viene tralasciata la storia familiare. La presenza di consanguineita, di morti nel periodo neonatale di fratelli o sorelle, l'analisi dell'albero genealogico sono dati frequentemente omessi, per poi essere scoperti dopo che la diagnosi viene effettuata.
Il riscontro di un aumento dei livelli plasmatici di ammonio indirizza la diagnosi verso un errore congenito del metabolismo. La diagnosi differenziale dell'iperammoniemia nel neonato e limitata ai deficit degli enzimi del ciclo dell'urea, ad un numero elevato di acidemie organiche, all'iperammoniemia transitoria del neonato (una malattia poco conosciuta caratterizzata da malattia sintomatica polmonare nelle prime 24 ore di vita ed iperammoniemia grave), ad herpes simplex.
Combinando le caratteristiche cliniche con i valori di aminoacidi plasmatici e l'escrezione urinaria di ororato, e possibile distinguere l'iperammoniemia transitoria del neonato, le acidemie organiche (come gruppo) e i singoli difetti del ciclo dell'urea.
Deficit di NAG sintetasi
Esistono alcune pubblicazioni che cercano di descrivere il fenotipo provocato dal deficit di NAG sintetasi; esse, tuttavia, non forniscono una descrizione chiara del fenotipo clinico o biochimico. Le principali caratteristiche riportate comprendono iperammoniemia grave, iperammoniemia lieve associata paradossalmente ad encefalopatia grave, diarrea ricorrente ed acidosi, disturbi del movimento, ipoglicemia, iperornitinemia, livelli plasmatici di arginina e citrullina inaspettatamente normali, cosi come il contenuto epatico di NAG. La diagnosi si basa sul saggio dell'attivita dell'enzima epatico.
Gruppo ad insorgenza tardiva
Tra le quattro malattie - deficit di CPS, OTC, AS e AL - esistono altre differenze fenotipiche, a parte le alterazioni dei capelli nel deficit di AL e forse anche nel deficit di AS (l'epatomegalia non sembra essere, nel deficit di AL ad insorgenza tardiva, un segno cosi costante come nella forma neonatale) e raramente la cristalluria acido orotica nel deficit di OTC. La variabilita, per quanto riguarda l'eta di insorgenza, la gravita ed il grado di attivita enzimatica residua, e simile tra i deficit dei quattro enzimi; esistono casi che si possono presentare dal primo anno di vita all'eta adulta.
Il grande numero di ragazze nel gruppo ad insorgenza tardiva e una conseguenza del deficit sintomatico di OTC nelle femmine, nelle quali l'allele mutato e espresso nel cromosoma X attivo nella maggior parte degli epatociti. La variabilita nell'espressione fenotipica nelle femmine e piuttosto ampia. Nei neonati tali episodi possono essere associati allo svezzamento dal latte materno o al passaggio dalla formula proteica al latte vaccino; nei bambini piu grandi e negli adulti i sintomi possono essere correlati a pasti ad alto contenuto proteico. In tutti i pazienti le infezioni possono precipitare i sintomi, nonostante frequentemente un episodio possa verificarsi senza alcuna causa evidente. Gli episodi piu lievi si risolvono spesso con l'interruzione dell'introito di proteine o con l'infusione intravenosa di glucosio. Molti di questi pazienti scelgono una dieta a basso contenuto proteico. Deve essere sottolineato che i pazienti con disturbi del ciclo dell'urea nei quali si sviluppa iperammoniemia, raramente presentano improvvisamente manifestazioni neurologiche quali apnea, crisi epilettiche o perdita di coscienza, a meno che non abbiano avuto danni cerebrali durante precedenti episodi di iperammoniemia. Piuttosto, l'iperammoniemia si manifesta con la comparsa, nel giro di alcuni giorni, di segni e sintomi attribuiti alla corteccia cerebrale, solo dopo i quali possono manifestarsi crisi epilettiche o altre manifestazioni neurologiche improvvise.
I sintomi principali di tali episodi di iperammoniemia comprendono vomito, alterazioni dello stato mentale manifestantisi con letargia, sonnolenza progressiva, irritabilita, agitazione, aggressivita, disorientamento, atassia, ambliopia. Crisi epilettiche, ritardi di crescita e di sviluppo sono comuni, nonostante siano stati riportati casi di sviluppo normale. A parte l'iperammoniemia, gli esami di laboratorio di routine spesso rivelano un'alcalosi respiratoria, segno precoce di encefalopatia. Il ritardo e l'errore nella diagnosi sono comuni; il ritardo medio nella diagnosi e di 16 mesi. I sintomi possono essere attribuiti a colica, gastroenterite, vomito ricorrente, iperattivita, encefalite, sindrome di Reye, epilessia, epatite anitterica, reazione a farmaci, glioma, abuso.
Portatori asintomatici
Fra le portatrici asintomatiche, alcune sono a rischio di sviluppare iperammoniemia sintomatica nel periodo del postpartum. Da quattro ad otto giorno dopo una gravidanza ed un periodo perinatale normali, puo svilupparsi un tipico episodio di encefalopatia iperammoniemica che, se non trattato, determina edema cerebrale grave, compressione del tronco cerebrale e morte.
(C. Scriver et al., The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, Eighth Edition).
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Tumori: carne rossa fa scattare reazione immunitaria tossica
(AGI) - Washington, 30 dic. - La carne rossa e' stata collegata al cancro ormai da decenni. Ma oggi per la prima volta gli scienziati pensano di sapere il perche'. Uno studio della University of California ha scoperto che il corpo vede la carne rossa come un "invasore straniero" e innesca una risposta immunitaria tossica. La carne di maiale, manzo e agnello contiene uno zucchero, chiamato Neu5Gc, che viene prodotto naturalmente da altri carnivori ma non dagli esseri umani.Questo significa che, quando gli esseri umani mangiano carne rossa, il corpo innesca una risposta immunitaria allo zucchero, producendo anticorpi che favoriscono l'infiammazione e alla fine il cancro. I ricercatori hanno dimostrato che i topi geneticamente progettati in modo da non produrre Neu5Gc hanno sviluppato il tumore quando sono stati successivamente alimentati con questo zucchero. "Questa e' la prima volta che abbiamo dimostrato direttamente che, mimare l'esatta situazione negli uomini aumenta lo sviluppo di tumori spontanei nei topi", hanno concluso i ricercatori.IMPORTANTE NOTIZIA PRESA DA QUI: http://salute.agi.it/primapagina/notizie/tumori-carne-rossa-fa-scattare-reazione-immunitaria-tossica
Malattie rare del metabolismo
Le malattie rare del metabolismo sono congenite, circa 1 neonato ogni 1000 ne è affetto. Più di 500 malattie sono attribuibili a difetti metabolici congeniti
Le malattie rare del metabolismo sono malattie congenite che comprendono un esteso gruppo eterogeneo di condizioni causate da un deficit specifico di una delle vie metaboliche. Sono causate cioè da un’alterazione di quei processi biochimici che consentono alla cellula di utilizzare e scomporre sostanze come i carboidrati (zuccheri), le proteine e i lipidi in composti più semplici per ricavarne energia.
L’energia è necessaria alla cellula per mantenere le sue funzioni biologiche vitali al fine di consentire la crescita dei tessuti, l’attività di contrazione dei muscoli, del cuore, la trasmissione sinaptica, l’allontanamento delle sostanze tossiche ecc.
Esistono diversi criteri di classificazione delle malattie metaboliche. In rapporto al tipo di metabolita, cioè di sostanza o di organo cellulare coinvolto nel causare la sintomatologia, si distinguono:
- malattie del metabolismo dei carboidrati
- malattie del metabolismo degli aminoacidi
- malattie del metabolismo dei lipidi
- malattie lisosomiali:
- da accumulo
- da deficit di degradazione delle glicoproteine
- da alterato trasporto degli enzimi e dei substrati lisosomiali
- disordini congeniti della glicosilazione
- malattie perossisomiali
- malattie mitocondriali
- malattie del metabolismo delle purine e pirimidine
- malattie del metabolismo intermedio
- iperammoniemie
- malattie del metabolismo di alcuni metalli
- malattie da alterazione dei neurotrasmettitori.
Alcuni esempi di malattie congenite del metabolismo sono: le aminoacidopatie, i disturbi del metabolismo dei carboidrati, del ciclo dell’urea, delle lipoproteine, delle porfirie, delle purine e pirimidine, le mucopolisaccaridosi, le malattie da accumulo di lipidi, le malattie mitocondriali, la malattia di Farber, le malattie del metabolismo del rame, del ferro, la malattia di Wilson.
Considerate nel loro insieme, le malattie congenite del metabolismo sono relativamente frequenti, si stima che circa 1 neonato ogni 1000 ne sia affetto.
Più di 500 malattie sono attualmente attribuibili a difetti metabolici congeniti.
<< informazione tratta da : www.salute.gov.it/portale/salute/p1_5.jsp?lingua=italiano&id=145&area=Malattie_rare
- da accumulo
- da deficit di degradazione delle glicoproteine
- da alterato trasporto degli enzimi e dei substrati lisosomiali
<< informazione tratta da : www.salute.gov.it/portale/salute/p1_5.jsp?lingua=italiano&id=145&area=Malattie_rare
30/12/14
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dimetil fumarato (Tecfidera)
23 ottobre 2014
Autore: MS Fiducia
Un caso di PML (leucoencefalopatia multifocale progressiva) è stata riportata in una persona che aveva preso dimetil fumarato (Tecfidera).
La persona, che in seguito morì di complicazioni da polmonite, aveva assunto dimetil fumarato, un trattamento di modifica malattia, per più di quattro anni. Per tre anni e mezzo che avevano sperimentato una grave linfopenia, una carenza di un tipo di globuli bianchi, che è un fattore di rischio per lo sviluppo di PML.
La PML è una rara infezione del cervello. E 'causata da una mutazione di un virus chiamato virus JC, che è normalmente tenuto sotto controllo dal sistema immunitario. Se il sistema immunitario è indebolito e il corpo è meno in grado di combattere l'infezione, per esempio quando i livelli di globuli bianchi sono molto basse, il virus può causare infiammazione e danni al cervello, portando a invalidità permanente e in alcuni casi la morte.
Non è ancora chiaro se il dimetil fumarato è stato direttamente responsabile o se altri fattori ha causato questo caso di PML. Il produttore, Biogen, ha riportato i dati alle autorità di regolamentazione e sta lavorando con loro per garantire che le informazioni prescrittive per dimetilfumarato comprende avvertenze appropriate. Circa 100.000 persone hanno preso dimetil fumarato in tutto il mondo.
Dimetil fumarato è stato approvato per l'uso sulle NHS come trattamento per la SM recidivante-remittente all'inizio di quest'anno. Le informazioni al momento includono bassi livelli di globuli bianchi come un effetto collaterale e raccomanda esami del sangue per monitorare conta dei globuli bianchi prima di iniziare e ad intervalli regolari durante il trattamento.
PML è un noto effetto collaterale di un'altra malattia modificare trattamento, natalizumab (Tysabri). Un programma di sicurezza è stato sviluppato per seguire da vicino e valutare il rischio di sviluppare PML. Le persone che assumono natalizumab sono monitorati per segni di infezione in modo che il trattamento per rallentare o prevenire l'ulteriore progressione può essere avviata rapidamente.
www.mstrust.org.uk/news/
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il fumo
A.Daga:
CONDIVIDETE E DIVULGATE, MOLTO IMPORTANTE!
Un altro pesante capo d'accusa per il fumo. Le 'bionde', infatti, metterebbero il turbo alla sclerosi multipla, accelerando la progressione della malattia in chi è costretto a farci i conti. E' quanto rivela uno studio della Harvard School of Public Health di Boston, pubblicato sugli Archives of Neurology e capitanato da Alberto Ascherio, un cervello italiano emigrato all'estero. La buona notizia è che "la maggior parte degli effetti avversi sono stati osservati su fumatori ancora schiavi del vizio, il che lascia sperare che smettere potrebbe aiutarli", suggerisce lo stesso Ascherio. La ricerca è stata condotta su 1.465 pazienti, di cui il 17,5% fumatori. Nei tre anni e mezzo di monitoraggio, è stato osservato che, nelle persone in cui la malattia era progredita, i fumatori costituivano il gruppo più corposo, anche rispetto agli ex amanti delle bionde. Nello specifico, i fumatori erano 2,4 volte più a rischio rispetto a chi avevano smesso di sviluppare una sclerosi multipla primaria progressiva, una delle forme più aggressive della malattia, e 2,5 volte più in pericolo rispetto a chi non si era mai acceso una sigaretta in vita sua. All'inizio dello studio, inoltre, i fumatori mostravano maggiore disabilità, più disagi legati alla malattia e maggiore atrofia cerebrale. Inoltre i tessuti del loro cervello apparivano maggiormente danneggiati. Non sono ancora chiari i meccanismi attraverso i quali il fumo finirebbe per accelerare la progressione della malattia. I ricercatori ipotizzano che potrebbe esserci un link sia con il sistema immunitario che con il sistema nervoso, che potrebbe risentire della tossicità delle 'bionde'. Quel che è certo "è che, anche se le cause devono essere accertate fa notare Ascherio i pazienti con sclerosi multipla dovrebbero smettere immediatamente di fumare, e ciò non solo per limitare i danni causati dal fumo in generale, ma anche per fermare la progressione della malattia".
FONTE:
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Un altro pesante capo d'accusa per il fumo. Le 'bionde', infatti, metterebbero il turbo alla sclerosi multipla, accelerando la progressione della malattia in chi è costretto a farci i conti. E' quanto rivela uno studio della Harvard School of Public Health di Boston, pubblicato sugli Archives of Neurology e capitanato da Alberto Ascherio, un cervello italiano emigrato all'estero. La buona notizia è che "la maggior parte degli effetti avversi sono stati osservati su fumatori ancora schiavi del vizio, il che lascia sperare che smettere potrebbe aiutarli", suggerisce lo stesso Ascherio. La ricerca è stata condotta su 1.465 pazienti, di cui il 17,5% fumatori. Nei tre anni e mezzo di monitoraggio, è stato osservato che, nelle persone in cui la malattia era progredita, i fumatori costituivano il gruppo più corposo, anche rispetto agli ex amanti delle bionde. Nello specifico, i fumatori erano 2,4 volte più a rischio rispetto a chi avevano smesso di sviluppare una sclerosi multipla primaria progressiva, una delle forme più aggressive della malattia, e 2,5 volte più in pericolo rispetto a chi non si era mai acceso una sigaretta in vita sua. All'inizio dello studio, inoltre, i fumatori mostravano maggiore disabilità, più disagi legati alla malattia e maggiore atrofia cerebrale. Inoltre i tessuti del loro cervello apparivano maggiormente danneggiati. Non sono ancora chiari i meccanismi attraverso i quali il fumo finirebbe per accelerare la progressione della malattia. I ricercatori ipotizzano che potrebbe esserci un link sia con il sistema immunitario che con il sistema nervoso, che potrebbe risentire della tossicità delle 'bionde'. Quel che è certo "è che, anche se le cause devono essere accertate fa notare Ascherio i pazienti con sclerosi multipla dovrebbero smettere immediatamente di fumare, e ciò non solo per limitare i danni causati dal fumo in generale, ma anche per fermare la progressione della malattia".
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SSSStress
Insoddisfatti!
Le 5 principali cause dell’insoddisfazione ed i suoi effetti
Una sensazione spesso trascurata ma molto pervasiva ed in continua espansione è quella dell’insoddisfazione. L’insoddisfazione può avere effetti sul corpo e sulla mente molto gravi e per questo che non va sottovalutata ma bensì riconosciuta e affrontata per trasformarla in un motore positivo per il nostro benessere. In una società dove tutto è potenzialmente possibile ma poco è effettivamente raggiungibile per i più, il terreno è molto fertile per una epidemia di massa di insoddisfatti cronici.
"Il comparare è la fine della felicità e l’inizio dell'insoddisfazione"
Sören Kierkegaard
Prima di tutto cerchiamo di definire l’oggetto di questo report.
L’insoddisfazione è la sensazione generata dalla frustrazione dei nostri bisogni e desideri irrealizzati, un senso di mancanza, un gap tra ciò che vorremmo provare e ciò che proviamo. L’insoddisfazione è l’assenza o la scarsa presenza di piacere nella nostra vita.
Le principali forme di insoddisfazione sono collegate alla natura dei bisogni umani:
non sentirsi realizzati nei ruoli professionali e in quelli privati
non sentirsi importanti
non sentirsi amati o di appartenere
non avere una vita stimolante e varia
non soddisfare i bisogni primari (sessuali, deprivazione sensoriale etc.)
le cause principali che ci portano a essere insoddisfatti sono:
un problema invalidante ci impedisce di
Le 5 principali cause dell’insoddisfazione ed i suoi effetti
Una sensazione spesso trascurata ma molto pervasiva ed in continua espansione è quella dell’insoddisfazione. L’insoddisfazione può avere effetti sul corpo e sulla mente molto gravi e per questo che non va sottovalutata ma bensì riconosciuta e affrontata per trasformarla in un motore positivo per il nostro benessere. In una società dove tutto è potenzialmente possibile ma poco è effettivamente raggiungibile per i più, il terreno è molto fertile per una epidemia di massa di insoddisfatti cronici.
"Il comparare è la fine della felicità e l’inizio dell'insoddisfazione"
Sören Kierkegaard
Prima di tutto cerchiamo di definire l’oggetto di questo report.
L’insoddisfazione è la sensazione generata dalla frustrazione dei nostri bisogni e desideri irrealizzati, un senso di mancanza, un gap tra ciò che vorremmo provare e ciò che proviamo. L’insoddisfazione è l’assenza o la scarsa presenza di piacere nella nostra vita.
Le principali forme di insoddisfazione sono collegate alla natura dei bisogni umani:
non sentirsi realizzati nei ruoli professionali e in quelli privati
non sentirsi importanti
non sentirsi amati o di appartenere
non avere una vita stimolante e varia
non soddisfare i bisogni primari (sessuali, deprivazione sensoriale etc.)
le cause principali che ci portano a essere insoddisfatti sono:
un problema invalidante ci impedisce di
inseguire
le nostre ambizioni
modelli educativi inadeguati ( spesso i genitori ma anche la società, la televisione) che hanno programmato le nostre credenze con pochi permessi e molti divieti
un ambiente poco stimolante
un ambiente troppo competitivo
carenza di capacità o conoscenze che ci renderebbero possibile la soddisfazione dei nostri desideri
Tutto questo porta molte volte ad un aspro conflitto tra la nostra parte razionale e quella emotiva e sensoriale, il nostro cervello primitivo.
Quando ci viene proibito (da parti di noi o da altri) o reso difficoltoso e addirittura inaccettabile il poter gratificare le nostre voglie, i nostri piaceri, ecco che spunta l’insoddisfazione.
Essa si trasforma in patologia quando il conflitto non viene risolto attraverso i tentativi messi in atto, consapevoli o meno, e questi, pur non funzionando, vengono reiterati nel tempo invece che interrotti e sotituiti.
Talvolta la problematica deriva dal non riuscire ad accettare l’effettiva impossibilità di soddisfare un bisogno che poteva essere pienamente soddisfatto solo in un dato tempo e luogo, in primis la carenza di cure parentali in tenera età, e dall’incapacità di affrontare il profondo dolore di questa evidenza.
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CONTINUA LA TUA LETTURA QUI: www.psicologi-italia.it/
le nostre ambizionimodelli educativi inadeguati ( spesso i genitori ma anche la società, la televisione) che hanno programmato le nostre credenze con pochi permessi e molti divieti
un ambiente poco stimolante
un ambiente troppo competitivo
carenza di capacità o conoscenze che ci renderebbero possibile la soddisfazione dei nostri desideri
Tutto questo porta molte volte ad un aspro conflitto tra la nostra parte razionale e quella emotiva e sensoriale, il nostro cervello primitivo.
Quando ci viene proibito (da parti di noi o da altri) o reso difficoltoso e addirittura inaccettabile il poter gratificare le nostre voglie, i nostri piaceri, ecco che spunta l’insoddisfazione.
Essa si trasforma in patologia quando il conflitto non viene risolto attraverso i tentativi messi in atto, consapevoli o meno, e questi, pur non funzionando, vengono reiterati nel tempo invece che interrotti e sotituiti.
Talvolta la problematica deriva dal non riuscire ad accettare l’effettiva impossibilità di soddisfare un bisogno che poteva essere pienamente soddisfatto solo in un dato tempo e luogo, in primis la carenza di cure parentali in tenera età, e dall’incapacità di affrontare il profondo dolore di questa evidenza.
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LA DIETA .............
11 settembre 2014 alle ore 12.41
IL CONSIGLIO DIRETTIVO DI QUESTA SOCIETÀ SCIENTIFICA DI NUTRIZIONE VEGETARIANA È FORMATO DA NEUROLOGI E NUTRIZIONISTI ............ MEDITATE!
La bibliografia proposta dall'Autore non è linkata a PUBMED. Di seguito un elenco di pubblicazioni scientifiche, alcune abbastanza recenti, sull'argomento oggetto del presente articolo, con la possibilità di accedere al relativo abstract sul sito di PUBMED [NdT].
...... CONTINUA LA TUA LETTURA QUI: www.facebook.com/notes/
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ESPERTI NEL MONDO - VIT D.
Da Joao CarlosAbbiamo esperti di vitamina D in Italia
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COS'È LA PostaCertificat@
La PostaCertificat@ è un servizio gratuito che consente ai cittadini di dialogare con le Pubbliche Amministrazioni dotate di PEC presenti nell'Indirizzario PA del Portale.
Oltre alla casella PostaCertificat@, è possibile usufruire gratuitamente di altri Servizi Base (Fascicolo, Indirizzario delle Pubbliche Amministrazioni, Notifica su posta elettronica tradizionale) e attivare, a pagamento, i Servizi Avanzati quali Firma Digitale, Calendario degli Eventi e Servizio di Notifica con SMS.
PERCHÉ ATTIVARLA
Per eseguire comodamente via internet numerose operazioni, come richiedere informazioni, inviare istanze e documentazioni, ricevere documenti e comunicazioni senza doversi recare fisicamente negli uffici della Pubblica Amministrazione.
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12/11/14
VITAMINA D
ABBIAMO SEMPRE CERCATO RISPOSTE ALLE NOSTRE DOMANDE LEGGITTIME, MA MAI NESSUN NEUROLOGO HA RISPOSTO O SAPUTO RISPONDERE, FORSE PER IGNORANZA O FORSE PER FAR CONTINUARE LE TERAPIE CHE CURANO SOLO IPOTESI, IN TUTTO QUESTO HO SEMPRE VISTO UN GIOCO PERVERSO CHE SOLO I MERCANTI DELLA SALUTE POTEVANO FARE.
IL NEUROLOGO CICERO GALLI COIMBRA ha perfettamente ragione con la terapia di vitamina D, questa è la CURA della Sclerosi Multipla, il Prof. Zamboni con la PTA CCSVI rispristina i flussi emodinamici nei pazienti affetti da sclerosi multipla e insufficienza venosa cerebro spinale cronica, cofattore molto importante.
Cosa significa avere il paratormone alto?
Indice Articolo:
1. Cosa significa?
2. Parametri associati al paratormone alto
3. Le cause dell'innalzamento dei valori
4. I sintomi
5. Come si diagnostica
6. Cosa fare: farmaci ed intervento chirurgico
7. Opinioni e commenti
Cosa significa avere il paratormone alto?
Durante un check up completo si può scoprire di avere il paratormone alto, ma perchè si verifica quest’anomalia e cosa significa? Un elevato livello di paratormone in generale indica che può esserci un problema con il metabolismo del calcio o con le ghiandole paratiroidi. Il paratormone (PTH), infatti, è un ormone rilasciato dalle parotidi indispensabile per mantenere la concentrazione di calcio costante e il suo intervento fisiologicamente si esplica quando si verifica una riduzione della concentrazione di calcio. Ha un’azione ipercalcemizzante, aumenta cioè la concentrazione di calcio nel sangue quando questa diminuisce agendo sulla demineralizzazione dell’osso e indirettamente sul rene e sull’intestino attraverso la vitamina D. Di conseguenza un elevato livello di paratormone nel sangue indica che c’è un problema legato alla calcemia. La maggiore secrezione di paratormone viene indicata come iperparatiroidismo, una condizione in cui le paratiroidi lavorano in maniera eccessiva e producono quindi grandi quantità di ormone.
CONTINUA QUI LA TUA LETTURA: www.facebook.com/notes/624502187658709/?pnref=story <SE NON SI APRE IL LINK COPIALO E INCOLLALO SU UNA NUOVA PAGINA DI INTERNET>
Curare con le staminali senza staminali
Curare con le staminali senza staminali.
Ciò che sembra suonare come un paradosso oggi, in futuro, non lo sarà. E’ l’affascinante prospettiva di uno studio pubblicato sulla prestigiosa rivista «Molecular Cell». A condurla un italiano, Stefano Pluchino, professore del Wellcome Trust-Medical Research Council Stem Cell Institute di Cambridge, in Gran Bretagna, secondo il quale useremo soltanto una parte delle molecole prodotte dalle staminali, rivoluzionando così la medicina rigenerativa.
Professore, il suo studio manderà davvero in soffitta le terapie cellulari?
«Non esattamente. L’utilizzo delle staminali è un filone di ricerca molto promettente per la riparazione di tessuti e organi. Ma il punto è che le nuove frontiere della conoscenza aprono proprio in questi giorni un’altra prospettiva: probabilmente potremo fare a meno di iniettarle, così come sono, direttamente nel malato. Questa possibilità non significa non ricorrere più alle cellule staminali, bensì riuscire a sfruttare alcune molecole “master” da loro prodotte. Si tratta di prendere ciò che di buono è contenuto in una staminale e, quindi, utilizzarlo come fosse un farmaco, lasciando perdere tutto il resto».
Come è tecnicamente possibile?
«Abbiamo dimostrato che le terapie a base di queste cellule possono agire utilizzando meccanismi alternativi a quelli che comprendono la differenziazione e l’integrazione cellulare finalizzata a riparare un tessuto. In particolare le staminali neurali comunicano con le cellule “target”, trasferendo molecole e sostanze bioattive attraverso piccole strutture membranose, vale a dire le vescicole extracellulari. All’interno ci sono molecole specifiche, come proteine e acidi nucleici, che stimolano le cellule del sistema immunitario, modificandone le funzioni e aiutandole così a sopravvivere. È un risultato straordinario: proprio questo meccanismo, che è già stato osservato nelle piante, nei moscerini della frutta e anche nei vermi, potrebbe essere responsabile della capacità delle cellule staminali neurali di ridurre la risposta infiammatoria e stimolare la rigenerazione dei tessuti».
Questa scoperta che cosa potrebbe cambiare nella pratica?
«Abbiamo identificato un nuovo meccanismo molecolare delle terapie con cellule staminali e questo rappresenta un passo in avanti nella comprensione dei molti livelli d’interazione tra staminali stesse e sistema immunitario. Una scoperta che, ora, come dicevo, apre le porte ad un utilizzo innovativo con approcci “stem cell free”, cioè con prodotti derivati da queste cellule».
Quali saranno i vantaggi?
«Uno è la sicurezza. L’uso delle staminali nella pratica clinica è, in parte, rallentato oppure complicato da problemi legati alla disponibilità della sorgente da cui le cellule vengono ottenute e, inoltre, in alcuni casi in cui si usano cellule allogeniche, anche dal rischio del rigetto».
Che cosa significa in pratica?
«Un approccio per risolvere il rischio del rigetto è l’utilizzo di tecniche di riprogrammazione cellulare attraverso le quali generare cellule staminali “disegnate” sul paziente, partendo da sorgenti facilmente accessibili, come, per esempio, le cellule della pelle. Si tratta dell’applicazione dell’idea di Shinya Yamanaka e John Gurdon che ha fruttato loro il Premio Nobel per la Medicina, in seguito alla scoperta delle cellule staminali pluripotenti indotte, le iPS. Purtroppo, però, quando si induce la pluripotenza, le staminali acquisiscono la capacità di produrre virtualmente cellule-figlie di ogni tessuto e, quindi, possono diventare pericolose, crescendo in modo incontrollato dopo il trapianto. E’ questo il vero limite al loro utilizzo. Con le vescicole extracellulari, invece, non si incorre in questo problema: a essere trasferito è materiale biologico in grado di modificare soltanto temporaneamente la funzione della cellula-bersaglio, proprio come si verifica con i farmaci. L’altro vantaggio, poi, è la possibilità di somministrarle come un farmaco: le vescicole, infatti, sono prodotte in modo controllato e possono essere usate quante volte si vuole e anche in diverse formulazioni».
Quando si vedranno i primi risultati concreti per i pazienti?
«Abbiamo ottenuto importanti risultati in vitro che confermano la bontà del nostro approccio. Le malattie sulle quali ci stiamo soffermando adesso sono la sclerosi multipla, le lesioni della colonna vertebrale e l’ictus cerebrale. In questo momento stiamo effettuando i primi test sui modelli animali. La speranza è confermare i risultati ottenuti nelle terapie con staminali, vale a dire una riduzione dell’infiammazione e una promozione della rigenerazione dei tessuti danneggiati».
@danielebanfi83
24/10/14
iride
Membrana circolare contrattile, posta verticalmente davanti al cristallino e caratterizzata al centro dal foro della pupilla.
Descrizione dell’iride
L`iride è una delle parti che costituiscono l`occhio, e precisamente si identifica con la porzione colorata visibile ad occhi aperti alla quale ci si riferisce parlando del colore degli occhi di una persona.L’iride delimita due spazi nel segmento anteriore dell’occhio: la camera anteriore, estesa sino alla cornea, e la camera posteriore, estesa sino al cristallino. La sua circonferenza esterna, o base, si inserisce subito dietro il punto di congiunzione della corne a con la sclera.Costituisce una sorta di diaframma che, grazie alla sua facoltà di dilatarsi e contrarsi, regola la quantità di luce destinata a penetrare all’interno dell’occhio. Quando la luce è viva, la pupilla si contrae (miosi), quando è debole si dilata (midriasi) per far sì che la massima quantità di luce penetri nell’occhio.La sua colorazione dipende dalla quantità di pigmento che contiene.Le malformazioni dell’iride comprendono i colobomi (tacche o fenditure), l’albinismo (assenza di pigmento), le anomalie della pupilla e l’assenza totale (aniridia). Altre patologie a suo carico possono essere di natura infiammatoria (irite, iridociclite), tumorale (cisti, melanoma) o traumatica (ferite, corpi estranei, erniazione dell’iride attraverso una soluzione di continuità della cornea).
Posizione dell’iride
Essa è disposta come un diaframma teso frontalmente a delimitare posteriormente la camera anteriore dell’occhio; è attraversata al centro da un foro (la pupilla) che appare del tutto nero perché la luce che penetra all’interno non viene assolutamente riflessa verso l’occhio dell’osservatore.Subito dietro all’iride si trova il cristallino. La superficie anteriore dell’iride è attraversata da una serie di piegoline radiali; il colore, diverso da persona a persona, dipende dalla quantità di pigmenti presenti nelle cellule superficiali e dall’interazione fra tali pigmenti ed il colore rosso dei vasi sanguigni corioidei.La muscolatura dell’iride è disposta in modo da permettere un controllo continuo del diametro pupillare in funzione della quantità di luce che colpisce la retina; più la luce è intensa più la pupilla si restringe, e viceversa. Si parla di muscolo sfintere della pupilla e di muscolo dilatatore della pupilla. L’iride ha quindi la funzione di impedire che una quantità eccessiva di luce giunga fino alla retina ledendola, quando si guarda in piena luce, mentre dilata l’apertura della pupilla e permette il passaggio di una maggiore quantità di luce quando l’illuminazione dell’ambiente è scarsa.L’iride può essere interessata da processi infiammatori, detti iriti, o iridocicliti se interessano anche il contiguo corpo ciliare e provocano una paralisi temporanea dell’iride e quindi, determinano una scarsa tolleranza alla luce, la fastidiosa fotofobia.
Gonioscopia
Esame diretto dell’angolo iridocorneale, formato dalla faccia anteriore, piana, della base dell’iride e dalla faccia posteriore, convessa, della periferia della cornea.La gonioscopia riveste un’importanza fondamentale nello studio del glaucoma (aumento eccessivo della pressione intraocu lare), di cui permette di distinguere le varie forme, soprattutto q uelle ad angolo aperto e ad angolo chiuso. L’esame consiste nel porre sull’occhio del paziente una lente a contatto conica, contenente uno specchio inclinato che permette di vedere l’interno dell’angolo iridocorneale, inaccessibile dall’esterno per via dell’opacizzazione progressiva della cornea nel punto in cui si congiunge con la sclera.
Iridologia
Metodo che si propone di diagnosticare disturbi funzionali a partire dall’esame dell’iride.L’iridologia si basa sul presupposto che le reazioni del sistema neurovegetativo a una lesione o a uno squilibrio si riflettano sull’iride, modificandone forma, rilievo, colore ecc. Tuttavia, si discute se questa teoria abbia o meno un fondamento scientifico.
Irite
Infiammazione dell’iride.Di rado costituisce un fenomeno isolato; al contrario, tende ad associarsi a una lesione del corpo ciliare (in tal caso con figura il quadro di un’iridociclite).
Eterocromia dell’iride
Differenza di colore delle due iridiL’eterocromia, parziale o completa, può essere congenita (occhio discromico) o legata a un’affezione costituzionale come la ciclite eterocromica di Fuchs, caratterizzata da atrofia dell’iride, pre senza di fini precipitati sulla cornea, cataratta e glaucoma. Può anche essere acquisita in seguito a un trauma (corpo estraneo metallico nell’occhio) o a un’infiammazione cronica.Il glaucoma e la cataratta della ciclite di Fuchs rispondono bene al trattamento classico di queste affezioni. Nelle forme acq uisite di eterocromia, occorre asportare il corpo estraneo o curare l’infiammazione.
Aniridia totale
L’assenza dell’iride rende visibile l’interno del globo oculare.
Definizione medica, tumore di Wilms
Anomalia congenita in cui il soggetto è dotato soltanto di un’iride rudimentale per il mancato sviluppo della coppa ottica.Si presenta in forma ereditaria, solitamente autosomica dominante.L’aniridia è causata dal gene responsabile dello sviluppo degli occhi, il PAX6, e può essere associata ad altre patologie quali tumore di Wilms, nistagmo, cataratta e glaucoma.
Definizione per il paziente
Assenza dell’iride, di origine congenita o traumatica. Anomalia relativamente rara, l’aniridia congenita è spesso ereditaria, e interessa entrambi gli occhi. Di solito è associata ad altre affezioni oculari, quali glaucoma congenito (ipertensione intraoculare) e anomalie scheletriche e viscerali (a carico dei reni). L’aniridia può anche essere dovuta a traumatismi oculari gravi. Essa determina fotofobia (l’iride funge infatti da filtro dei raggi luminosi) e una notevole diminuzione dell’acuità visiva
Descrizione dell’iride
L`iride è una delle parti che costituiscono l`occhio, e precisamente si identifica con la porzione colorata visibile ad occhi aperti alla quale ci si riferisce parlando del colore degli occhi di una persona.L’iride delimita due spazi nel segmento anteriore dell’occhio: la camera anteriore, estesa sino alla cornea, e la camera posteriore, estesa sino al cristallino. La sua circonferenza esterna, o base, si inserisce subito dietro il punto di congiunzione della corne a con la sclera.Costituisce una sorta di diaframma che, grazie alla sua facoltà di dilatarsi e contrarsi, regola la quantità di luce destinata a penetrare all’interno dell’occhio. Quando la luce è viva, la pupilla si contrae (miosi), quando è debole si dilata (midriasi) per far sì che la massima quantità di luce penetri nell’occhio.La sua colorazione dipende dalla quantità di pigmento che contiene.Le malformazioni dell’iride comprendono i colobomi (tacche o fenditure), l’albinismo (assenza di pigmento), le anomalie della pupilla e l’assenza totale (aniridia). Altre patologie a suo carico possono essere di natura infiammatoria (irite, iridociclite), tumorale (cisti, melanoma) o traumatica (ferite, corpi estranei, erniazione dell’iride attraverso una soluzione di continuità della cornea).
Posizione dell’iride
Essa è disposta come un diaframma teso frontalmente a delimitare posteriormente la camera anteriore dell’occhio; è attraversata al centro da un foro (la pupilla) che appare del tutto nero perché la luce che penetra all’interno non viene assolutamente riflessa verso l’occhio dell’osservatore.Subito dietro all’iride si trova il cristallino. La superficie anteriore dell’iride è attraversata da una serie di piegoline radiali; il colore, diverso da persona a persona, dipende dalla quantità di pigmenti presenti nelle cellule superficiali e dall’interazione fra tali pigmenti ed il colore rosso dei vasi sanguigni corioidei.La muscolatura dell’iride è disposta in modo da permettere un controllo continuo del diametro pupillare in funzione della quantità di luce che colpisce la retina; più la luce è intensa più la pupilla si restringe, e viceversa. Si parla di muscolo sfintere della pupilla e di muscolo dilatatore della pupilla. L’iride ha quindi la funzione di impedire che una quantità eccessiva di luce giunga fino alla retina ledendola, quando si guarda in piena luce, mentre dilata l’apertura della pupilla e permette il passaggio di una maggiore quantità di luce quando l’illuminazione dell’ambiente è scarsa.L’iride può essere interessata da processi infiammatori, detti iriti, o iridocicliti se interessano anche il contiguo corpo ciliare e provocano una paralisi temporanea dell’iride e quindi, determinano una scarsa tolleranza alla luce, la fastidiosa fotofobia.
Gonioscopia
Esame diretto dell’angolo iridocorneale, formato dalla faccia anteriore, piana, della base dell’iride e dalla faccia posteriore, convessa, della periferia della cornea.La gonioscopia riveste un’importanza fondamentale nello studio del glaucoma (aumento eccessivo della pressione intraocu lare), di cui permette di distinguere le varie forme, soprattutto q uelle ad angolo aperto e ad angolo chiuso. L’esame consiste nel porre sull’occhio del paziente una lente a contatto conica, contenente uno specchio inclinato che permette di vedere l’interno dell’angolo iridocorneale, inaccessibile dall’esterno per via dell’opacizzazione progressiva della cornea nel punto in cui si congiunge con la sclera.
Iridologia
Metodo che si propone di diagnosticare disturbi funzionali a partire dall’esame dell’iride.L’iridologia si basa sul presupposto che le reazioni del sistema neurovegetativo a una lesione o a uno squilibrio si riflettano sull’iride, modificandone forma, rilievo, colore ecc. Tuttavia, si discute se questa teoria abbia o meno un fondamento scientifico.
Irite
Infiammazione dell’iride.Di rado costituisce un fenomeno isolato; al contrario, tende ad associarsi a una lesione del corpo ciliare (in tal caso con figura il quadro di un’iridociclite).
Eterocromia dell’iride
Differenza di colore delle due iridiL’eterocromia, parziale o completa, può essere congenita (occhio discromico) o legata a un’affezione costituzionale come la ciclite eterocromica di Fuchs, caratterizzata da atrofia dell’iride, pre senza di fini precipitati sulla cornea, cataratta e glaucoma. Può anche essere acquisita in seguito a un trauma (corpo estraneo metallico nell’occhio) o a un’infiammazione cronica.Il glaucoma e la cataratta della ciclite di Fuchs rispondono bene al trattamento classico di queste affezioni. Nelle forme acq uisite di eterocromia, occorre asportare il corpo estraneo o curare l’infiammazione.
Aniridia totale
L’assenza dell’iride rende visibile l’interno del globo oculare.
Definizione medica, tumore di Wilms
Anomalia congenita in cui il soggetto è dotato soltanto di un’iride rudimentale per il mancato sviluppo della coppa ottica.Si presenta in forma ereditaria, solitamente autosomica dominante.L’aniridia è causata dal gene responsabile dello sviluppo degli occhi, il PAX6, e può essere associata ad altre patologie quali tumore di Wilms, nistagmo, cataratta e glaucoma.
Definizione per il paziente
Assenza dell’iride, di origine congenita o traumatica. Anomalia relativamente rara, l’aniridia congenita è spesso ereditaria, e interessa entrambi gli occhi. Di solito è associata ad altre affezioni oculari, quali glaucoma congenito (ipertensione intraoculare) e anomalie scheletriche e viscerali (a carico dei reni). L’aniridia può anche essere dovuta a traumatismi oculari gravi. Essa determina fotofobia (l’iride funge infatti da filtro dei raggi luminosi) e una notevole diminuzione dell’acuità visiva
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Medicine non Convenzionali
Ha conseguito i diplomi in Medicina Psicosomatica, in Bioenergetica Medica, in Omeopatia e Omotossicologia, ha studiato Ayurveda e Floriterapia di Bach; ha inoltre al suo attivo numerose pubblicazioni su riviste su argomenti riguardanti l'alimentazione naturale, la medicina olistica e la filosofia della medicina.
www.dottorpaologiordo.it/it/index.php
vitamina D
Estratto dal libro di Soram KhalsaLo sapevate che in America la carenza di vitamina D ha dimensioni epidemiche?
Lo sapevate che la mancanza di un adeguato apporto di vitamina D è stato scientificamente correlato a diciassette tipi di cancro, oltre che a molte altre malattie potenzialmente mortali?
La vitamina D è una sconosciuta, ma presto nessuno vorrà farne a meno.
****************
La vitamina D è una sconosciuta, ma presto nessuno vorrà farne a meno.
La carenza di vitamina D è stata collegata a 17 tipi di cancro, oltre che a malattie cardiache, pressione alta, ictus, malattie autoimmuni, diabete, dolore cronico e osteoporosi.
In questo straordinario libro Soram Khalsa analizza, in tutte le sue sfumature, l’incredibile potere curativo della vitamina D:
da dove proviene
il ruolo che la vitamina ha nel nostro corpo
carenze, disturbi e malattie correlate
esami e test di accertamento per individuare i livelli ottimali
trattamenti di integrazione e dosi
livelli tossici e controindicazioni.
Le informazioni contenute in questo libro sono essenziali per chi vuole prendere decisioni positive in materia di salute e sopperire alle carenze di vitamina D dovute principalmente allo stile di vita moderno e alla mancanza di esposizione al sole.
"Sta per verificarsi una rivoluzione nella medicina.
È cominciata diversi anni fa in laboratori di ricerca nascosti.
Nell'ultimo periodo, però, la consapevolezza del fenomeno
ha iniziato ad approdare su tutti i giornali,le riviste e i siti web del mondo.
E io vi dico che non passerà molto tempo prima che tutti sulla terra divengano consapevoli
e comprendano la potenza di questa trasformazione e di come potrà cambiare il mondo".
Questa rivoluzione è il risultato di nuove ricerche sulla potenza della vitamina D: consente di migliorare la nostra salute e favorisce la longevità.
Sta per verificarsi una rivoluzione nella medicina. È cominciata in sordina più di dieci anni fa nei laboratori di ricerca più nascosti. Poi, nei sei mesi che hanno preceduto la realizzazione di questo libro, la consapevolezza del fenomeno ha iniziato ad approdare su tutti i giornali, le riviste e i siti web del mondo. E io vi dico che non passerà molto tempo prima che tutti sulla Terra divengano consapevoli e comprendano la potenza di questa rivoluzione e come potrà cambiare il mondo.
Questa rivoluzione è il risultato di nuove ricerche sulla potenza della vitamina D che ci consente di migliorare la nostra salute e favorisce la longevità. La carenza di vitamina D è stata collegata a diciassette tipi di cancro, oltre che a ma13 lattie cardiache, pressione alta, ictus, malattie autoimmuni, diabete, dolore cronico e osteoporosi. In una prima fase gli studi hanno dimostrato come esistesse una forte correlazione tra la vitamina D e queste malattie. Ora si è arrivati ai cosiddetti studi clinici randomizzati, molto più significativi e che rappresentano lo standard di riferimento per la ricerca medica, anche sulla vitamina D. E già intuisco che tutto ciò trasformerà il modo in cui la medicina viene praticata.
informazione: www.macrolibrarsi.it/libri/__i-poteri-curativi-della-vitamina-d-libro.php
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