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29/11/12

Enzimatica può impedire la riparazione del sistema nervoso centrale


di:Achille Daga
INTERESSANTE!
Enzimatica può impedire la riparazione del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla
I ricercatori della Oregon Health & Science University hanno scoperto che bloccando un certo enzima nel cervello può aiutare a riparare i danni al cervello associata con la sclerosi multipla e una serie di altri disturbi neurologici.

La scoperta potrebbe avere importanti implicazioni per la sclerosi multipla, le complicazioni di parto prematuro e di altri disturbi e malattie da demielinizzazione - un processo in cui l'isolamento simile a guaina che circonda le cellule nervose del cervello è danneggiato o distrutto. Demielinizzazione interrompe la capacità delle cellule nervose di comunicare tra loro, e produce una serie di motori, problemi sensoriali e cognitivi nella SM e altri disturbi.

Lo studio è stato pubblicato questa settimana nell'edizione online del Annals of Neurology . Lo studio è stato condotto da un team di ricercatori guidati da Larry Sherman, Ph.D., che è un professore di biologia cellulare e dello sviluppo a OHSU e uno scienziato senior presso la Divisione di Neuroscienze presso il National Primate Research Center dell'Oregon.

"Questo significa che abbiamo identificato un obiettivo del tutto nuovo per i farmaci che potrebbero favorire la riparazione del cervello danneggiato in qualsiasi disordine in cui si verifica demielinizzazione," ha detto Sherman. "Qualsiasi tipo di terapia che può promuovere la rimielinizzazione può essere un assoluto per la vita changer per i milioni di persone che soffrono di sclerosi multipla e altri disturbi correlati. "

Laboratorio di Sherman ha studiato MS e le altre condizioni in cui la mielina è danneggiata per più di 14 anni. Nel 2005, lui e il suo team di ricerca ha scoperto che una molecola di zucchero, chiamata acido ialuronico, si accumula nelle aree di danno nel cervello di uomini e animali con il cervello demielinizzanti e lesioni del midollo spinale. I loro risultati, al momento, pubblicato su Nature Medicine, ha suggerito che l'acido ialuronico si è impedito rimielinizzazione impedendo alle cellule che formano la mielina da differenziare in aree di danno cerebrale.

Il nuovo studio mostra che l'acido ialuronico stesso non impedisce la differenziazione di cellule che formano mielina. Piuttosto, prodotti di decomposizione generati da un enzima specifico che mastica l'acido ialuronico - chiamato ialuronidasi - contribuire al fallimento rimielinizzazione.

Questo enzima è molto elevata nelle lesioni cerebrali dei pazienti con SM e nel sistema nervoso degli animali con un MS-come la malattia. Il team di ricerca, che comprendeva OHSU neurologo Stephen indietro, MD, neuroscienziato e OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., ha scoperto che bloccando l'attività ialuronidasi, che potrebbe promuovere mielina formazione di differenziazione cellulare e rimielinizzazione nei topi con il MS-simile malattia. Ancor più significativo, il farmaco che ha bloccato l'attività ialuronidasi ha portato a migliorare la funzione del nervo cellule.

Il passo successivo è quello di sviluppare farmaci che colpiscono specificamente questo enzima. "I farmaci che abbiamo usato in questo studio non poteva essere utilizzato per il trattamento di pazienti a causa dei gravi effetti collaterali che possono causare", ha detto Sherman. "Se siamo in grado di bloccare l'enzima specifico che contribuisce al fallimento rimielinizzazione nel sistema nervoso, che causerebbero probabilmente pochi, se del caso, gli effetti collaterali. "

Sherman e altri ricercatori del ONPRC sono in una posizione unica per testare farmaci di nuova concezione per la loro sicurezza e l'efficacia nei primati non umani a ONPRC che sviluppano spontaneamente un MS-come la malattia. Se trovano un farmaco che è efficace in queste scimmie, saranno in una posizione ottimale per testare farmaci in tali pazienti.

Sherman ha ammonito che la scoperta non è necessariamente il segnale di un cura per la SM. Molti altri fattori possono contribuire ai problemi legati sclerosi multipla e altre malattie demielinizzanti, ha detto. Ma scoprire le azioni di questo enzima - e trovare un modo per bloccarla - "potrebbe in testa meno a nuovi modi per promuovere la riparazione del cervello e danni al midollo spinale, sia rivolgendosi questo enzima da solo o inibendo l'enzima in combinato disposto con altre terapie ".

Fonte: Tecnologia Bioscience © 2012 Business Media Advantage (01/11/12)

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