CONTATORE PERSONE

10/06/12

teriflunomide

Teriflunomide

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Teriflunomide
Systematic (IUPAC) name
(2Z)-2-cyano-3-hydroxy-N-[4-(trifluoromethyl)phenyl]but-2-enamide
Clinical data
Pregnancy cat. Not yet classified
Legal status Investigational
Routes Oral
Pharmacokinetic data
Protein binding >99.3%
Half-life 2 weeks
Excretion Biliary/fecal, renal
Identifiers
CAS number 163451-81-8 
ATC code None
PubChem CID 5479847
ChemSpider 16737143 Yes
UNII 1C058IKG3B Yes
ChEMBL CHEMBL973 Yes
Chemical data
Formula C12H9F3N2O2 
Mol. mass 270.207 g/mol
SMILES eMolecules & PubChem
  (what is this?)  (verify)
Teriflunomide (also known as A77 1726) is the active metabolite of leflunomide.[1] Teriflunomide was investigated in the Phase III clinical trial TEMSO as a medication for multiple sclerosis (MS). The study was completed in July 2010.[2] 2-year results were positive.[3] However, the subsequent TENERE head-to-head superiority trial reported that "although permanent discontinuations [of therapy] were substantially less common among MS patients who received teriflunomide compared with interferon beta-1a, relapses were more common with teriflunomide."[4]

Contents

Mechanisms of action

Teriflunomide is an immunomodulatory drug inhibiting pyrimidine de novo synthesis by blocking the enzyme dihydroorotate dehydrogenase. It is uncertain whether this explains its effect on MS lesions.[5]
Teriflunomide inhibits rapidly dividing cells, including activated T cells, which are thought to drive the disease process in MS. Teriflunomide may decrease the risk of infections compared to chemotherapy-like drugs because of its more-limited effects on the immune system.[6]
It has been found that teriflunomid blocks the transcription factor NF-κB. It also inhibits tyrosine kinase enzymes, but only in high doses not clinically used.[7]

Activation of leflunomide to teriflunomide

Leflunomide.svgE-Teriflunomide structure.svgTeriflunomide structure.svg
The structure which results from ring opening can interconvert between the E and Z enolic forms (and the corresponding keto-amide), with the Z enol being the most stable and therefore most predominant form.

Space filling model of the E isomer of teriflunomide

See also

See Leflunomide for information on pharmacokinetics, side-effects, contraindications and other data.

References

  1. ^ Magne D, Mézin F, Palmer G, Guerne PA (2006). "The active metabolite of leflunomide, A77 1726, increases proliferation of human synovial fibroblasts in presence of IL-1beta and TNF-alpha". Inflamm. Res. 55 (11): 469–75. DOI:10.1007/s00011-006-5196-x. PMID 17122964.
  2. ^ ClinicalTrials.gov Phase III Study of Teriflunomide in Reducing the Frequency of Relapses and Accumulation of Disability in Patients With Multiple Sclerosis (TEMSO)
  3. ^ "Sanofi-Aventis’ Teriflunomide Comes Up Trumps in Two-Year Phase III MS Trial". 15 Oct 2010.
  4. ^ Gever, John (June 4, 2012). "Teriflunomide Modest Help but Safe for MS". medpage. Retrieved June 04, 2012.
  5. ^ H. Spreitzer (March 13, 2006). "Neue Wirkstoffe - Teriflunomid" (in German). Österreichische Apothekerzeitung (6/2006).
  6. ^ Dr. Timothy Vollmer (May 28, 2009). "MS Therapies in the Pipeline: Teriflunomide" (in English). EMS News (May 28, 2009).
  7. ^ Breedveld, FC; Dayer, J-M (November 2000). "Leflunomide: mode of action in the treatment of rheumatoid arthritis". Ann Rheum Dis 59 (11): 841–849. DOI:10.1136/ard.59.11.841. PMC 1753034. PMID 11053058.


alemtuzumab

L' alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato utilizzato contro la leucemia linfatica cronica. Per il suo meccanismo di azione favorisce la riuscita della lisi dei linfociti B legandosi alla proteina di membrana nota come CD52. È commercializzato in Italia da parte della Genzyme Europe BV con il nome: Mabcampath; in altri paesi con i nomi: Campath, o Campath-1H.

Le origini di alemtuzumab risalgono al Campath-1 che era un derivato da anticorpi di topo specifico contro le proteine di linfociti umani, prodotto sperimentalmente da Herman Waldmann e colleghi.[1]
Il nome "Campath" è dato dalla composizione della parola Dipartimento dell'Università di Cambridge) Cambrige) e la parola in inglese patologia (pathology).
Inizialmente, il Campath-1 non era ideale per la terapia per il rischio di anafilassi, infatti, l'organismo ospite poteva reagire contro i determinati proteici dell'anticorpo intero del ratto. Per aggirare questo problema, Greg Winter e dai suoi colleghi umanizzarono Campath-1, estraendo le anse ipervariabili, dell'anticorpo murrino, che avevano la specificità per CD52, ma dopo aver fuso queste su un anticorpo umano. Questo passaggio permise di produrre il Campath-1H che servì come base per alemtuzumab.[2]
In data 16 febbraio 2011 viene dato l'annuncio della acquisto di Genzyme da parte di Sanofi Aventis, per un importo di circa 20 miliardi di dollari. Genzyme è l'azienda che produce e sperimenta l'alemtuzumab, il farmaco mostra promettenti sviluppi nella sclerosi multipla oltre all'indicazione approvata.[3]
In Italia il farmaco è stato autorizzato all'immissione in commercio il: 06/07/2001.

Farmacocinetica

La farmacocinetica di alemtuzumab mostra un modello a due compartimenti con una cinetica di eliminazione non lineare. Il volume medio di distribuzione in condizioni all'equilibrio è risultato di 0,15 l/kg (intervallo: 0,1-0,4 l/kg), ciò indica che la distribuzione è primariamente concentrata negli spazi del fluido extracellulare e nel plasma. Con la somministrazione ripetuta e il conseguente accumulo della concentrazione plasmatica, il tasso di eliminazione è risultato vicino alla cinetica di ordine zero (lineare). L’emivita è risultata di 8 ore. Lo Stady-State stato raggiunto dopo 6 settimane di somministrazione. Non sono state osservate differenze apparenti nella farmacocinetica fra maschi e femmine, né con l'età.

Farmacodimanica

L’alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato anti IgG1 kappa. Ê ottenuto con tecniche di ingegneria genetica ed è specifico per una particolare glicoproteina (CD52) di superficie cellulare del linfocita. L’anticorpo è ottenuto partendo da una sospensione di cellule di mammifero su terreno di coltura.
L’alemtuzumab causa la lisi dei linfociti legandosi al CD52, un antigene altamente espresso sulla superficie di tutti i linfociti B e T, oltre che dei monociti, timociti e macrofagi.
L’anticorpo media la lisi dei linfociti tramite la fissazione del complemento e la immunità di tipo citotossico cellulo mediata anticorpo-dipendente. L’antigene è stato trovato in piccole quantità sui granulociti, ma non su eritrociti o piastrine. Non risulta che l’alemtuzumab danneggi le cellule staminali ematopoietiche né le cellule progenitrici.

Indicazioni

In label

L'indicazione approvata in Italia è: indicato per il trattamento di pazienti affetti da leucemia linfocitica cronica a cellule B (B-LLC) per i quali la chemioterapia di combinazione con fludarabina non è appropriata (terapia di seconda linea).[4]
La FDA negli USA, come l'EMEA in Europa, ne approvano l'uso solo per la terapia della leucemia linfocitica cronica (LLC) nei pazienti non responders ad un agente alchilante segnatamente (fludarabina), In Canada, invece, è approvato anche come prima linea nella LLC.

Off-label

Sono 91 gli studi pubblicati con il farmaco nella sclerosi multipla.[5] Due protocolli sperimentali sono attualmente in corso nella Sclerosi multipla con questo farmaco.[6][7]

Eventi avversi

Una complicanza importante della terapia con alemtuzumab è l'aumento significativo del rischio di infezioni opportunistiche, in particolare, la riattivazione del citomegalovirus.

Controindicazioni

Da evitare in caso di gravidanza e allattamento.

Effetti indesiderati

Fra gli effetti collaterali più frequenti si riscontrano broncospasmo, angioedema, dispnea, nausea, febbre, sensazione di vomito e di brividi, dolore localizzato in sede di inoculo.

http://it.wikipedia.org/wiki/Alemtuzumab

09/06/12

Farmaci innovativi: troppo tempo per entrare nei Prontuari regionali

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Tumore prostata: nuovi farmaci Usa efficaci ma troppo cari

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Diabete 2, efficace mezz’ora di esercizio fisico al dì

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Depressione in sclerosi multipla pesa sui caregiver

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alemtuzumab e teriflunomide

Due nuove armi in arrivo contro sclerosi multipla

Si chiamano alemtuzumab e teriflunomide il frutto più avanzato della ricerca farmacologica anti-sclerosi multipla.
Un immunosporressore il primo e un immunomodulatore il secondo che potrebbero disegnare nuove scenari nella cura della patologia, come sottolineato a Milano da Giancarlo Comi,  presidente della Società italiana di neurologia (Sin), che ha definito le due molecole rispettivamente “bomba” e “fioretto” a sottolineare il diverso profilo e le diverse modalità di impiego nei pazienti.
«Alemtuzumab – già in uso contro la leucemia - è un anticorpo monoclonale che interagisce selettivamente con la proteina cd52, presente sui linfociti T e B» sottolinea Comi. «In pratica agisce spazzando via queste cellule.  Un azzeramento seguito da un ripopolamento, per cui si può parlare di una sorta di mini-trapianto. Confrontato con la terapia di riferimento a base di interferone-beta 1a, che già abbatte la frequenza delle ricadute di circa un terzo, alemtuzumab determina una ulteriore riduzione del 50-55% e con 8 somministrazioni soltanto: una al giorno per 5 giorni il primo anno e, l’anno dopo, altre 3 somministrazioni, sempre una al giorno, con la possibilità di ulteriori richiami, sempre a distanza di un anno e sempre con una dose al giorno per 3 giorni. Il farmaco è davvero molto potente ed è associato a effetti collaterali potenzialmente gravi quali, soprattutto, tiroiditi autoimmuni e trombosi venosa. Per questo sono necessarie mani esperte e va gestito nei centri specializzati».
Teriflunomide, invece, è una terapia orale a monosomministrazione giornaliera. La molecola inibisce un enzima mitocondriale arrestando la proliferazione e la funzionalità dei linfociti T e B attivati. Un’azione cosiddetta disease-modifying. «Negli studi clinici ha dimostrato di ridurre di circa un terzo la frequenza degli attacchi,  con impatto simile anche su disabilità e progressione della malattia», continua Comi. Rispetto ad alemtuzumab, ha un profilo di sicurezza elevatissimo. L’utilizzo dei due farmaci potrebbe essere complementare: teriflunomide indicata come terapia di mantenimento, in pazienti con malattia stabilizzata, o anche in fase iniziale ma non molto aggressiva, mentre alemtuzumab, almeno inizialmente potrebbe essere riservato ai malati con forme di sclerosi multipla molto aggressive, che sfuggono al controllo degli altri farmaci». La domanda per l’approvazione di teriflunomide e di alemtuzumab nella nuova indicazione verrà sottoposta a Ema e Fda nei prossimi mesi, per una risposta attesa da qui a circa 12-15 mesi. Dopodiché toccherà all’Aifa.
 http://www.doctor33.it/due-nuove-armi-in-arrivo-contro-sclerosi-multipla/pianeta-farmaco/news-40967.html


L' alemtuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato utilizzato contro la leucemia linfatica cronica. Per il suo meccanismo di azione favorisce la riuscita della lisi dei linfociti B legandosi alla proteina di membrana nota come CD52. È commercializzato in Italia da parte della Genzyme Europe BV con il nome: Mabcampath; in altri paesi con i nomi: Campath, o Campath-1H.

Sclerosi Multipla: un articolo sullo studio Cosmo di Aism

Sclerosi Multipla: un articolo sullo studio Cosmo di Aism

Sclerosi Multipla. L'assessore Forte ne parla a UnoMattina

08/06/12

FARMACI CHE POSSONO CAUSARE CRISI EPILETTICHE

www.neuro.unibo.it/pill/Pill_14.pdf
**FARMACI CHE POSSONO CAUSARE CRISI EPILETTICHE**

SALA PALLADIO CENTRO CONGRESSI FIERA VICENZA 16 giugno 2012 ORE 14.30 BRAIN FLOW

CCSVI e Sclerosi Multipla.
Neurologi e Vascolari del team di Reggio Emilia-Roma a confronto,
Diagnosi, Trattamento e Testimonianze.

Relatori :
Dott.Flavio Acquistapace - Cardiologo
Dott.Giovanni Bellagamba - Cardiologo
Dott.Paolo Capotosto - Ph.D.
Dott.Claudio Del Percio - Ph.D.
Dott.Tommaso Lupatelli - Radiologo Interventista
Dott.Chiara Muratori - Fisiopatologo
Dott.Paolo Onorati - Neurologo
Dott.Andrea Pelosi - Odontoiatra Posturologo
Dott.Elena Righi - Chirurgo Vascolare
Dott.Roberto Sposito - Neurologo

ENTRATA LIBERA..........un pomeriggio insieme a scoprire come possiamo vincere contro la SM, dobbiamo lottare!!!


Dalle ore 14.30

BRAIN FLOW 16/6/2012 CENTRO CONGRESSI FIERA VICENZA


ENTRATA LIBERA..........un pomeriggio insieme a scoprire come possiamo vincere contro la SM, dobbiamo lottare!!!
CCSVI e Sclerosi Multipla.
Neurologi e Vascolari del team di Reggio Emilia-Roma a confronto,
Diagnosi, Trattamento e Testimonianze.


Relatori :
Dott.Flavio Acquistapace - Cardiologo
Dott.Giovanni Bellagamba - Cardiologo
Dott.Paolo Capotosto - Ph.D.
Dott.Claudio Del Percio - Ph.D.
Dott.Tommaso Lupatelli - Radiologo Interventista
Dott.Chiara Muratori - Fisiopatologo
Dott.Paolo Onorati - Neurologo
Dott.Andrea Pelosi - Odontoiatra Posturologo
Dott.Elena Righi - Chirurgo Vascolare
Dott.Roberto Sposito - Neurologo


Dalle ore 14.30





INFO DI: www.facebook.com/events/323093201098940/

TRATTARE LA SM CON LA DIETA...REALTA' O FRODE!!??

DI:  www.scienzavegetariana.it/nutrizione/pcrm/pcrm_sm.html



La maggior parte dei Professionisti della Salute respinge l'idea che la Sclerosi Multipla (SM), una malattia degenerativa del Sistema Nervoso, possa essere correlata alla dieta. Sembra loro ridicolo che una malattia così misteriosa possa venire influenzata da qualcosa di tanto semplice. Piuttosto che cercare le risposte nella cucina, la classe medica si attende che un trattamento per la Sclerosi Multipla provenga da ricerche di alta tecnologia che ne individuino con esattezza l'agente responsabile - un virus, forse, od una sregolazione del sistema immunitario.
Cionondimeno, se si richiedesse ad un medico o ad un dietologo qualche prova tangibile del fatto che la dieta non abbia alcuna relazione con la causa od il trattamento della SM, non potrebbero trovarla. Non esiste ancora uno Studio che affermi che la dieta non aiuti i malati di SM. Infatti, tutte le prove scientifiche disponibili hanno indicato nella dieta l'approccio più proficuo.
La Sclerosi Multipla è la più diffusa malattia flogistico-degenerativa a carico del Sistema Nervoso negli USA, e colpisce principalmente individui tra i 15 e i 55 anni di età. E' caratterizzata dalla formazione di numerose lesioni -intese come multiple sedi di danno anatomico (di natura infiammatoria, NdT)- a carico di cellule nervose dell'encefalo e/o del midollo spinale. Queste lesioni (infiammatorie) sono in seguito sostituite da tessuto cicatriziale duro (placche, NdT), che impedisce il funzionamento della trasmissione nervosa. I quasi 500.000 americani affetti da SM manifestano ricorrenti episodi (poussées, NdT) di deficit a carico del Sistema Nervoso, che esitano in una progressiva perdita di funzioni. Un episodio può colpire la vista; un altro può causare la perdita del controllo vescicale; pochi mesi dopo, un braccio o una gamba possono perdere la forza. Dopo dieci anni di malattia, la metà dei pazienti affetti da SM sono severamente disabili, allettati, in carrozzina o peggio.
La Sclerosi Multipla è una malattia comune in Canada, U.S.A ed Europa del Nord, ma rara in Africa ed Asia. Se un soggetto migra da un Paese a bassa incidenza di SM (e quindi inevitabilmente cambia il proprio stile di vita e la propria dieta), il rischio di contrarre la SM aumenta. Molti Studi hanno analizzato i fattori ambientali che potrebbero influire sulla diversa incidenza della malattia fra le diverse popolazioni. Il fattore principale sembra essere quello che rappresenta il più forte elemento di contatto con l'ambiente: il cibo che viene assunto quotidianamente.
Sebbene i Paesi ricchi in genere abbiano tassi più elevati di SM e i Paesi meno ricchi abbiano minori tassi di incidenza, esiste un'eccezione: il Giappone. Anche se i Giapponesi vivono in un Paese moderno, industrializzato, con tutto lo stress, l'inquinamento, e le abitudini al fumo comuni alle altre Nazioni industrializzate, la loro dieta a base di riso è più simile a quella dei Paesi poveri dove la SM è meno comune. Il caso Giappone fornisce una valida evidenza di come una dieta ricca di cibi animali, piuttosto che altre "moderne" calamità, possa costituire la base per l'insorgenza di SM.
Naturalmente, tutti i componenti di una dieta a base di cibi ricchi possono causare problemi, ma i grassi animali -specialmente quelli derivanti dai latticini - sono quelli più strettamente correlati allo sviluppo della SM [1]. Una teoria ipotizza che un'alimentazione infantile a base di latte vaccino crei i presupposti per la comparsa di danni al Sistema Nervoso nel corso della vita. Il latte vaccino possiede solo un quinto dell'acido linoleico (un acido grasso essenziale) del latte materno. L'acido linoleico è il costituente principale dei tessuti nervosi. Può essere verosimile che bambini cresciuti con una dieta ricca di grassi animali e povera in acido linoleico (come la maggior parte di bambini nella nostra società) sviluppino un Sistema Nervoso più vulnerabile nel corso della crescita. L'analisi dei tessuti cerebrali dimostra che i soggetti affetti da SM hanno un contenuto di grassi saturi nell'encefalo superiore a quello degli individui sani [2].
Il fattore scatenante la pousée di SM è ignoto, ma possibili agenti sospetti sono virus, reazioni allergiche, e disturbi del flusso ematico al cervello. Molto probabilmente, l'agente eziologico è in connessione con sistema circolatorio dell'encefalo o del midollo spinale, perchè le caratteristiche lesioni e cicatrici della SM sono localizzate nelle cellule nervose nelle vicinanze dei vasi sanguigni.
Un'altra teoria ipotizza che le riesacerbazioni di SM siano sostenute da un ridotto apporto ematico a zone di tessuto cerebrale vulnerabile. I grassi alimentari possono avere questo effetto. Entrano nella corrente ematica e ricoprono le cellule del sangue. Il risultato è che le cellule si aggregano, formando dei conglomerati che rallentano la perfusione ematica ai tessuti vitali. Il sangue non forma dei coaguli, come si verifica nell'ictus cerebrale, ma in molti vasi sanguigni questi aggregati diventano così rilevanti da arrestare il flusso ematico, il che provoca un decremento rapido del contenuto totale di Ossigeno del sangue [3, 4]. I tessuti privati di sangue e Ossigeno per periodi di tempo prolungati vanno incontro a necrosi. Può qualcosa di così banale costituire un fattore di rischio per la progressione della SM?
Come esempio, possiamo valutare lo stato di salute di individui costretti ad una dieta povera di grassi. Durante la Seconda Guerra Mondiale, il cibo era scarso e lo stress elevato nell'Europa Occidentale occupata. La gente non poteva più permettersi la carne, così mangiava i cereali e le verdure che un tempo utilizzavano per nutrire le vacche, i polli ed i maiali. Il risultato fu una drammatica diminuzione dell'assunzione di prodotti di origine animale e di grassi totali nella dieta. I medici osservarono che i ricoveri per SM erano diminuiti di 2-2.5 volte durante il periodo bellico [5].
Roy Swank, M.D., ex-direttore del Dipartimento di Neurologia dell'Università dell'Oregon ed ora medico all'Oregon Health Sciences University, osservò che i pazienti con MS erano migliorati quando sottoposti a questa dieta forzatamente povera di grassi. Negli anni '50, Swank ha iniziato a trattare i propri pazienti con una dieta di questo tipo. Avendo ottenuto risultati eccellenti, ha trattato per 35 anni migliaia di pazienti affetti da SM in questo modo. I suoi risultati sono apprezzabili alla luce di qualunque criterio medico standard: le condizioni dei pazienti sono migliorate nel 95% dei casi [6]. I pazienti andavano meglio se la malattia era stata diagnosticata precocemente ed avevano avuto poche poussées, ma anche i pazienti malati di SM da lungo tempo hanno mostrato un rallentamento nella progressione della malattia. In origine Swank era soprattutto impegnato nel limitare i grassi saturi, ma col passare degli anni ha iniziato a considerare pericolosi tutti i tipi di grassi. La sua dieta per la MS attualmente ha un apporto di grassi del 20% delle calorie totali.
I risultati di Swank non sono mai stati messi in discussione da altri Studi. Ma invece di sostenere l'opportunità di una dieta vegetariana a basso tenore di grassi per i propri pazienti, molti medici ignorano o scartano il lavoro di Swank perchè pensano che seguire una dieta del genere sia troppo complicato. Quando ho chiesto a Swank perchè i suoi Studi siano stati in gran parte ignorati dall'establishment medico, egli mi ha risposto: "John, sono un ragazzino in questo piccolo laboratorio universitario. I loro fondi di ricerca non hanno pagato per questo, perciò, come potrebbe essere importante?"
Tre dati importanti sono emersi dalle Ricerche di Swank:
  1. Quanto prima un malato di SM adotta una dieta con pochi grassi, tanto maggiore è la probabilità di evitare peggioramenti clinici e morte dovuti alla malattia..
  2. I pazienti che hanno limitato l'assunzione di grassi saturi a meno di 20 gr. al giorno non hanno più mostrato la progressione clinica tipica della malattia (la maggior parte degli americani mangia 125 grammi o più di grassi al giorno).
  3. Tra i pazienti il cui apporto di grassi saturi è stato uguale od inferiore a 17 grammi al giorno, il tasso di mortalità dopo un follow-up di 35 anni è risultato essere del 31%- simile al tasso della popolazione normale. Il tasso di mortalità si è attestato intorno al 21% per i pazienti che si sono attenuti a questi bassi livelli di assunzione di grassi e che hanno iniziato la dieta entro tre anni dalla diagnosi della malattia. Dall'altro versante, i pazienti che hanno consumato più di 25 grammi di grassi saturi al giorno hanno manifestato un tasso di mortalità del 79% nel periodo dello Studio; quasi la metà dei decessi erano riconducibili direttamente alla SM.
La differenza di 8 grammi nell'apporto giornaliero di grassi saturi (che triplica il tasso di mortalità di SM) può essere apparentemente trascurabile, ad esempio:
  • 1 oncia di salsiccia di maiale (10 gr)
  • 1 hamburger a medio contenuto di grassi (14 gr)
  • 3 once di costata di manzo (14 gr)
  • 1 oncia di formaggio cheddar (9 gr)
  • 2 cucchiaini da the di burro (8gr)
  • 1 tazza di latte intero (8 gr)
Questi risultati sono chiari. Per arrestare la SM la dieta deve contenere meno grassi saturi possibile, circa il 6% delle calorie totali. Ciò si traduce in una dieta vegetariana a basso tenore di grassi composta da polisaccaridi, verdura, frutta, -cibi deliziosi che contengono solo il 5-10 percento dei grassi totali-. Se si eliminano le uova, i latticini e gli olii tropicali come l'olio di cuori di palma e di cocco, non sarà possibile assumere grassi saturi.
Oltre ad arrestare la SM, una dieta vegetariana a basso tenore di grassi porta a un calo ponderale negli obesi, riduce la stipsi, e riduce la spesa per alimenti del 40%. Infatti, questo tipo di dieta è in linea con le raccomandazioni fatte da altre organizzazioni della Sanità (incluse l'American Cancer Society, l'American Heart Association e il Surgeon General Office), che raccomandano agli Americani a mangiare meno grassi, carne, e latticini, aumentando l'assunzione di cereali integrali, verdura e frutta.
Io tratto i miei pazienti con una dieta vegetariana integrale senza olii aggiuti, uova o latticini. I cibi sono comuni - fiocchi d'avena, cereali freddi, frittelle per colazione; zuppe e panini alle verdure per pranzo; spaghetti, burritos di fagioli, chili e verdure saltate per cena.
Sono stato molto gratificato dai risultati di questo trattamento dietetico, non solo perché ho ottenuto l'arresto della progressione di malattia di molti dei miei pazienti, ma anche perché la loro salute globale è indiscutibilmente migliorata. E tutti sanno quanto i malati di SM abbiano bisogno di ogni aiuto possibile, per quanto piccolo.

07/06/12

BNP - Peptide Natriuretico Cardiaco

BNP - Peptide Natriuretico Cardiaco

BNP - Peptide Natriuretico Cardiaco
BNP – PEPTIDE NATRIURETICO CARDIACO

Cosa è:
ormone che si trova nel tessuto cardiaco prodotto dai tessuti ventricolari e atriali del cuore. Il rilascio di questo ormone consente una diminuzione della pressione arterosa e venosa.


Tipo di esame da eseguire:
esame del sangue.


Tempo di esecuzione dell’esame:
1 giorno.


Indicazioni da seguire prima dell’esame:
si consiglia di eseguire il prelievo del sangue a stomaco vuoto.


Valori di riferimento (indicano l’intervallo entro il quale i valori sono considerati nella norma):
- Peptide Natriuretico Cardiaco: deve essere minore di 100 pg/mL.


Diagnosi:
valori alterati rispetto a quelli di riferimento possono essere causa di scompensi cardiaci.

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA (LMP)

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA (LMP)
La LMP è una patologia, sostenuta da un virus JC del gruppo papova, che si manifesta in soggetti immunodepressi. 
Tale affezione demielinizzante è una rara complicazione di varie patologie, quali talune leucemie croniche, m. di Hodgkin, altre patologie neoplastiche (sarcomi, carcinomi, ecc.) e altre condizioni cliniche in cui sia presente una depressione immunitaria (tubercolosi miliare, trattamenti immunosoppressivi, soprattutto in soggetti con AIDS, ecc.).
l 50% circa dei pazienti con LMP è affetto da AIDS e negli individui sieropositivi il rischio di sviluppare LMP è del 2-5% circa. Il virus potrebbe determinare un’infezione renale e successivamente diffondersi ad altri organi, compreso il cervello, ove dimostra mutazioni multiple. 
Investendo l’infezione virale soprattutto gli oligodendrociti, responsabili della produzione di mielina cerebrale, le caratteristiche anatomopatologiche sono rappresentate da focolai di demielinizzazione, talora di aspetto confluente e con corpi inclusi intranucleari formati da particelle virali.
La LMP dimostra una comparsa subdola, nell’arco di alcune settimane; raramente si presenta con acuzie. 
Il processo esordisce a livello delle aree sottocorticali, di giunzione fra la sostanza grigia e la bianca, con interessamento plurifocale. 
Per tale motivo, la sintomatologia dimostra quadri variabili in rapporto alla prevalente localizzazione delle lesioni parenchimali ed è per lo più rappresentata da turbe del visus (emianopsie), disturbi fasici, motori (per lo più emiparesi), atassia, nonché da quadri involutivi di tipo demenziale (in oltre il 50% dei casi).
La diagnosi deriva dal contesto clinico in un soggetto immunodepresso, confermato da quadri non specifici alla RM, che dimostra lesioni focali iperintense nelle sequenze T2 pesate, senza effetto massa. 
La diagnosi definitiva proviene dalla biopsia cerebrale stereotassica, che oltre al già descritto quadro istopatologico, consente immunocolture confermanti la presenza di virus JC. Ciononostante, la diagnosi differenziale è complessa, specie nei pazienti con HIV, e va posta verso la toxoplasmosi, i linfomi, il complesso demenziale da AIDS e altre encefaliti virali focali.
La prognosi è nella quasi totalità dei casi fatale: nel 2-5% dei casi il quadro può attenuarsi, soprattutto quando l’immunosoppressione può essere ridotta e laddove esistono segni di tipo infiammatorio dimostranti una ripresa delle difese immunitarie.La terapia è sintomatica. 
Tuttavia, l’inibizione in coltura del virus JC da parte della citosina arabinoside rappresenta un’ipotesi clinica di trattamento.

06/06/12

FISIOPATOLOGIA ED EMODINAMICA DELL’INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA CEREBROSPINALE

https://docs.google.com/file/d/0B4vLARmUnc9tYmRhMDBkZGEtZWYxNi00NmExLTkwYjctMzMzMTQ0ZmQ4OGY1/edit?authkey=CPjS0KME....

pdf della Dottoressa ERICA Menegatti

 
Requisito di base dell'emodinamica venosa

Reflusso

CCSVI

Shunt venoso

Glossario e abbreviazioni usate nel testo

EcoColor-Doppler extracranico
EcoColor-Doppler transcranico
Vena giugulare interna
Vena vertebrale
Vene cerebrali profonde, che comprendono la vena cerebrale interna, la vena basale e la vena di Galeno
Controlli sani valutati per età e sesso con i pazienti MS;
controlli sani di età superiore alla mediana di insorgenza della SM; controlli affetti da altre malattie neurologiche; controlli di età superiore non affetti da patologie neurologiche ma programmati per la flebografia Area di sezione trasversa della vena giugulare interna
Differenza nella CSA valutata in posizione supina e seduta a livello della vena giugulare interna
Consentire, attraverso un flusso monodirezionale, il drenaggio di un volume di sangue per unità di tempo adeguato ad un determinato territorio.

Questa premessa deve essere valida in tutte le condizioni

Flusso venoso invertito rispetto alla direzione fisiologica per una durata >0.88 sec a livello
extracranico, e >0.50 sec nelle DCVs. In questo studio il reflusso è stato valutato in diverse posizioni corporee e mai attraverso la manovra di Valsalva

Insufficienza venosa cronica cerebrospinale. Un quadro caratterizzato da stenosi multiple nelle principali vie di deflusso venoso extracraniche, con l'apertura di circoli collaterali e percorsi venosi sovraccaricati da flussi che originano da altri compartimenti (shunt venosi)

Uno shunt venoso è un percorso vicario aperto al fine di drenare il sangue in presenza di steno-ostruzioni delle principali vie di deflusso cerebrospinali

3

Capitolo 1

ANATOMIA DEL SISTEMA VENOSO CEREBRO-SPINALE

1.1 Organizzazione del sistema venoso cerebrale1,2

Il sistema venoso cerebrale è rappresentato da una struttura tridimensionale, che risulta essere

spesso asimmetrica e diversamente da ciò che accade per il sistema arterioso, rappresentata da

diversi pattern anatomici.

Il drenaggio venoso cerebrale è principalmente composto dai seni venosi durali e dalle vene

cerebrali; ed è costituito sostanzialmente da due diversi sistemi vascolari:



il sistema superficiale (corticale) raggiunge i seni durali dalle vene corticali e drena il sangue principalmente dalla corteccia e dalla sostanza bianca sottocorticale;

il sistema profondo (midollare e subependimale), composto dalle vene subependimali, dalle vene cerebrali interne, dalla vena basale di Rosenthal e dalla grande vena cerebrale i Galeno, che drena la sostanza bianca profonda e la sostanza grigia circostante i ventricoli laterali e il terzo ventricolo o la cisterna basale.

Esso inizia alla crista galli e termina vicino alla protuberanza occipitale nel confluente dei seni,

punto di incontro dei seni sagittale superiore, retto, occipitale e trasverso. Il seno sagittale superiore

riceve la vene cerebrali superiori e comunica su ogni lato attraverso aperture simili a fessure con le

lacune laterali venose, espansioni laterali del seno sagittale superiore.

Il seno sagittale inferiore, molto più piccolo del seno sagittale superiore, decorre nel margine libero

concavo inferiore della falce cerebrale e termina nel seno retto.

Il seno retto è formato dall'unione del seno sagittale inferiore con la grande vena cerebrale (di

Galeno). Esso decorre inferoposteriormente lungo la linea di attacco della falce cerebrale al tentorio

cerebellare, dove si unisce al confluente dei seni.

Fig. 1.2: Seni venosi della dura madre: sezione sagittale.

I seni trasversi decorrono lateralmente al confluente dei seni, formando solchi nelle ossa occipitali e

gli angoli posteroinferiori delle ossa temporali. I seni trasversi decorrono lungo le linee di attacco

posterolaterali del tentorio cerebellare e quindi diventano i seni sigmoidei quando raggiungono la

faccia posteriore delle ossa petrose dei temporali. Il sangue ricevuto dal confluente dei seni è

drenato dai seni trasversi, ma raramente in modo uguale: in genere il seno sinistro è dominante (più

ampio).

I seni sigmoidei seguono percorsi a forma di S nella fossa cranica posteriore, formando profondi

solchi nelle ossa temporale e occipitale. Ogni seno sigmoideo piega anteriormente e poi si continua

inferiormente come vena giugulare interna dopo aver attraversato il forame giugulare.
TROVERETE TUTTO QUI:
https://docs.google.com/file/d/0B4vLARmUnc9tYmRhMDBkZGEtZWYxNi00NmExLTkwYjctMzMzMTQ0ZmQ4OGY1/edit?authkey=CPjS0KME&pli=1

04/06/12

Muscoli: lesioni, crampi notturni alle gambe e malattie






I muscoli sono elementi veramente importanti del nostro organismo, da soli corrispondono a circa metà del peso corporeo.
Capire il loro funzionamento e gli eventuali disturbi che possono colpirli è necessario per prevenirne i danni e per riconoscere con anticipo i sintomi.
In questo articolo scopriremo i vari tipi di muscoli, il loro funzionamento e le malattie che possono colpirli.
Anatomia Nel nostro organismo esistono tre tipi di muscoli:
i muscoli legati all’apparato scheletrico (volontari)
i muscoli lisci (involontari)
i muscoli cardiaci (involontari)

In quest’articolo vi aiuteremo a capire come funzionano i muscoli volontari legati all’apparato scheletrico.
I muscoli involontari sono responsabili delle funzioni inconsce, ad esempio spingono il cibo all’interno dell’apparato digerente, permettono l’accomodazione degli occhi e il controllo del diametro delle arterie.
Anche i muscoli cardiaci sono involontari, ma hanno una struttura e una funzione speciali e sono caratteristici del cuore.
Tutti i muscoli:
sono eccitati dagli stimoli nervosi,
si contraggono a seguito di uno stimolo,
si rilassano dopo la contrazione.

I muscoli scheletrici
I muscoli scheletrici sono circa 605 e da soli contribuiscono circa a metà del peso corporeo; lavorano in sinergia con l’apparato scheletrico e con il sistema nervoso.
Il muscolo scheletrico tipico si estende tra due ossa ed è connesso a un tendine.
I muscoli sono attaccati alle ossa tramite i tendini, speciali tessuti costituiti da fibre connettive. Anche i legamenti collegano le ossa e sono costituiti da tessuto connettivo. Il cervello invia messaggi ai muscoli, comunicando loro di muoversi: l’impulso nervoso percorre il midollo spinale e i nervi e infine raggiunge il muscolo.
Una volta raggiunto dall’impulso nervoso, di natura elettrica, il muscolo si contrae.
Ogni muscolo è costituito da migliaia di fibre specializzate che, quando vengono stimolate, iniziano a scorrere una sull’altra e causano la contrazione.
Quando il muscolo si contrae avvicina le due ossa a cui è collegato.
Molti muscoli, però, sono collegati a più di due ossa.
I muscoli di norma lavorano in coppia, con funzioni opposte: ad esempio il movimento del tricipite è l’opposto di quello del bicipite:
il bicipite ci permette di piegare il gomito,
mentre il tricipite ci consente di estenderlo.
I muscoli scheletrici hanno forme diverse e la loro forza varia. I muscoli che circondano la colonna vertebrale sono quelli più forti, perché sono i responsabili della nostra postura.
Quelli delle spalle ci permettono di muovere le braccia, ad esempio grazie al deltoide possiamo allontanare il braccio dal tronco.
I muscoli dell’avambraccio anteriore ci consentono di chiudere le dita a pugno e di piegare le dita, mentre quelli dell’avambraccio posteriore hanno il compito opposto: ci consentono di aprire la mano e di estendere le dita.
Il quadricipite, il muscolo massiccio che si trova nella parte anteriore della coscia, è responsabile dell’estensione del ginocchio, mentre il flessore ci fa piegare il ginocchio.
I muscoli tibiali ci permettono di piegare la caviglia verso l’alto, mentre il muscolo del polpaccio ci permette di piegarla verso il basso.
Il sistema muscolare, nel suo insieme, ci consente di camminare, correre, scrivere e giocare! I muscoli del volto ci fanno aprire e chiudere gli occhi e la bocca, rendendo possibili le espressioni facciali, come il sorriso e le sopracciglia aggrottate.
I muscoli della lingua e delle guance ci permettono di masticare e mangiare, quelli della gola di deglutire e respirare.
Gli altri muscoli sono comunque molto importanti, ma per la maggior parte del tempo non ci accorgiamo nemmeno di averli: tra di essi ricordiamo i muscoli del collo e della schiena, quelli del torace e gli addominali.
Ci aiutano a mantenere una postura corretta e a muovere la colonna vertebrale, inoltre proteggono gli organi del torace e dell’addome.
L’esercizio fisico regolare ci aiuta a mantenere in forma i muscoli. Lesioni muscolari Le lesioni muscolari sono più frequenti delle malattie muscolari.
Le lesioni ai muscoli ed ai tendini di solito sono causate da uno sforzo eccessivo, oppure da uno strappo o da una torsione improvvisi: quando danneggiati i muscoli sono in grado di rigenerarsi.
Si parla di distorsione quando si verifica un danno alle fibre muscolari. All’interno del muscolo c’è un piccolo sanguinamento che causa dolore e gonfiore. La distorsione è accompagnata spesso da dolore e da lividi visibili.
Le distorsioni di norma si verificano quando si ripete molte volte un certo movimento, soprattutto se non lo si esegue in modo corretto.
Di solito sono curati con una breve immobilizzazione, con la fisioterapia e con farmaci antinfiammatori.
Si parla invece di strappo quando il danno coinvolge molte fibre muscolari nello stesso tempo. Gli strappi provocano gonfiore e dolore intensi.
L’emorragia grave che li accompagna può portare alla formazione di trombi.
Per rimediare allo strappo, può essere necessario ricorrere all’intervento chirurgico. La tendinite, cioè l’infiammazione del tendine, si può verificare quando la torsione o un movimento ripetuto provocano gonfiore al tendine. Le attività come la corsa e il calcio possono causare l’infiammazione dei tendini del piede, causando dolore, gonfiore e difficoltà di movimento. Quando un tendine si strappa, il danno è talmente grave che il tendine si stacca dall’osso.
Lo strappo del tendine può verificarsi ad esempio quando si tenta di sollevare un peso eccessivo.
Gli strappi meno gravi vengono curati immobilizzando la zona e ricorrendo alla fisioterapia, mentre per quelli più gravi a volte è necessario ricorrere all’intervento chirurgico.
Malattie muscolari
Molti disturbi che sembrano di natura muscolare in realtà sono disturbi a carico dei nervi collegati ai muscoli.
Il muscolo si indebolisce e si atrofizza, cioè perde funzionalità, e quindi può iniziare a contrarsi involontariamente: queste contrazioni muscolari involontarie, o spasmi, sono chiamate fascicolazione.
Tra le malattie che colpiscono i nervi e quindi i muscoli ad essi collegati ricordiamo: Lesioni al midollo spinale,
sciatica e compressione dei nervi del collo o della schiena,
poliomelite,
malattia di Charcot-Marie-Tooth,
sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
Nella maggior parte dei casi i crampi sono causati dal malfunzionamento dei nervi.

Durante il crampo il muscolo si contrae perché riceve segnali nervosi anomali.
I crampi possono essere molto dolorosi e si possono verificare soprattutto dopo l’esercizio fisico o di notte. Fare stretching può essere utile per alleviare il dolore.
Tra le malattie che colpiscono direttamente i muscoli, e non i nervi ad essi collegati, ricordiamo:
distrofia muscolare,
miopatia,
miosite.
Le malattie muscolari possono essere ereditarie, conseguenza di un’infezione, oppure ancora effetto collaterale di farmaci assunti per altre malattie.
I muscoli colpiti di solito si indeboliscono e in alcuni casi sono doloranti
I muscoli possono anche essere colpiti indirettamente da altri disturbi, come il lupus, i problemi alla tiroide e le carenze vitaminiche.
Crampi notturni I crampi notturni sono contrazioni involontarie, improvvise e dolorose dei muscoli delle gambe: nella maggior parte dei casi i crampi notturni colpiscono i muscoli del polpaccio, ma anche quelli dei piedi e delle cosce possono iniziare a far male.
Quasi sempre i crampi notturni non hanno alcuna causa identificabile e non sono pericolosi, tuttavia, in rari casi, possono essere causati da altri disturbi, ad esempio il diabete o l’arteriopatia periferica.
Il rischio di soffrire di crampi notturni aumenta con l’età; anche le donne incinte hanno maggiori probabilità di soffrire di crampi notturni.
Cause Nella maggior parte dei casi i crampi notturni non hanno alcuna causa evidente, tuttavia a volte potrebbero essere collegati con:
morbo di Addison,
alcolismo,
uso di farmaci per il controllo della pressione alta,
cirrosi,
diabete di tipo 2,
diarrea,
uso di diuretici,
squilibrio elettrolitico,
piedi piatti,
intervento di bypass gastrico,
ipotiroidismo (tiroide poco attiva),
insufficienza renale cronica,
affaticamento muscolare,
uso di contraccettivi orali,
morbo di Parkinson,
secondo trimestre di gravidanza,
arteriopatia periferica.

Quando andare dal medico
Se i crampi sono poco frequenti, i pazienti per lo più li considerano soltanto un fastidio, per via dei risvegli improvvisi da essi provocati. In alcuni casi però può essere necessario andare dal medico.
Andate immediatamente al pronto soccorso se:
I crampi sono molto forti e continui,
Iniziate a soffrire di crampi notturni dopo l’esposizione a una tossina, ad esempio al piombo.
Fissate una visita dal medico se:
Il sonno è così discontinuo da impedirvi di svolgere al meglio le normali attività quotidiane,
Soffrite anche di debolezza e atrofia muscolare.
Rimedi per i crampi
Per prevenire i crampi notturni è consigliabile:
Bere molto per evitare la disidratazione, meglio se bevande con sali minerali (magnesio e potassio in particolare),
Indossare calzature con plantari su misura,
Fare alcuni minuti di stretching alle gambe o di cyclette prima di andare a dormire, Quando si va a letto non coprire le gambe con le coperte. Tra le attività utili per alleviare i crampi notturni ricordiamo:
Flettere il piede verso il ginocchio,
Massaggiare il muscolo dolorante con la mano o con la borsa del ghiaccio,
Camminare o muovere leggermente la gamba,
Fare una doccia calda o un bagno tiepido.
Diagnosi Per diagnosticare una malattia muscolare sono fondamentali un’anamnesi famigliare e personale approfondite.
Anche la visita è d’obbligo, per capire la gravità del disturbo ed escludere la presenza di atrofia e fascicolite.
Inoltre possono essere utili gli esami del sangue e delle urine, oppure la risonanza magnetica della zona della colonna vertebrale o del cervello ritenuta responsabile del problema.
L’elettromiografia (EMG) e l’elettroneurografia (esame della velocità della conduzione nervosa) sono i due esami che possono essere eseguiti per capire se il disturbo colpisce direttamente i muscoli oppure è dovuto a una lesione nervosa.
Nella biopsia muscolare viene prelevato un campione di muscolo, che poi viene esaminato in laboratorio.
Il campione è prelevato usando una siringa o un bisturi.
Cura e terapia
Gli strappi ai muscoli o ai tendini di solito sono curati immobilizzando la parte colpita e ricorrendo alla fisioterapia.
In entrambi i casi la terapia è la stessa, ma può essere necessario ricorrere all’intervento chirurgico per riparare lo strappo.
La terapia delle malattie muscolari dipende dalla loro causa:
se il disturbo è causato da una carenza vitaminica potrebbe essere sufficiente un integratore per risolvere il problema.
La debolezza dovuta a carenze ormonali può essere risolta ricorrendo alla terapia ormonale sostitutiva. Per alcune forme di distrofia muscolare non esistono terapie efficaci: la maggior parte delle terapie per le malattie muscolari gravi comprende sempre la fisioterapia, che aiuta a rafforzare i muscoli.
A volte è necessario ricorrere a rimedi alternativi se la debolezza muscolare persiste:
il paziente deve imparare alcuni accorgimenti che lo aiutino a svolgere le normali attività ad esempio, per appendere i vestiti nella parte alta dell’armadio, il paziente deve imparare a usare l’apposita bacchetta.

Ansia e depressione





Cosa fare quando si soffre di ansia e depressione
A molte persone capita di sentirsi ansiose e depresse, la morte di una persona cara, il licenziamento dal lavoro, il divorzio ed altre situazioni difficili possono portare una persona a sentirsi triste, in solitudine, spaventata, nervosa o ansiosa.
Questi sentimenti costituiscono delle normali reazioni allo stress della vita, ma alcune persone avvertono queste sensazioni ogni giorno o quasi senza alcun motivo apparente, il che rende difficile portare avanti la normale attività quotidiana: chi ne viene colpito può avere un disturbo d’ansia, di depressione, o entrambi. Non è raro che chi soffre d’ansia possa anche manifestare depressione o viceversa:
a circa la metà delle persone depresse viene anche diagnosticato un disturbo d’ansia. La buona notizia è che questi disturbi sono entrambi trattabili, sia separatamente che insieme. Di seguito vengono riportate informazioni utili circa la co-esistenza delle patologie e come queste possono essere trattate.
Ansia I disturbi di ansia rappresentano un gruppo unico di malattie caratterizzato da persistente, irrazionale, e incontrollabile angoscia. Queste forme comprendono:
un disturbo d’ansia generalizzato (GAD),
un disturbo ossessivo-compulsivo (OCD),
un disturbo di panico,
un disturbo da stress post-traumatico (PTSD),
un disturbo d’ansia sociale,
fobie specifiche.

Depressione La depressione è una condizione in cui una persona si sente scoraggiata, triste, senza speranza, immotivata, o disinteressata alla vita in generale. Quando questi sentimenti durano per un breve periodo di tempo si può trattare semplicemente di un periodo non facile della vita, ma quando durano più di due settimane ed interferiscono con l’ attività quotidiana, come prendersi cura della famiglia, trascorrere del tempo con gli amici o andare al lavoro o a scuola, è probabile che si tratti di un caso più grave di depressione.
La depressione maggiore è una malattia curabile, che influisce sul modo in cui una persona pensa, sente, si comporta, e sulle sue funzioni.
In questo momento dal 3 al 5 per cento della popolazione soffre di depressione maggiore ed il il rischio di contrarla nella propria vita è di circa il 17 per cento.
Sintomi della depressione maggiore
Momenti persistenti di tristezza, ansia o “vuoto”.
Sentimenti di disperazione e pessimismo.
Senso di colpa, inutilità, impotenza.
Perdita di interesse o di piacere in qualsiasi attività, compreso il sesso, e negli hobby. Diminuzione di energia, affaticamento, sensazione di “rallentamento”.
Difficoltà di concentrazione, di memoria, e nell’assumere decisioni.
Insonnia, risveglio mattutino, o sonno eccessivo.
Basso appetito e perdita di peso o sovralimentazione e aumento di peso.
Pensieri di morte o di suicidio, tentativi di suicidio.
Irrequietezza, irritabilità.
Sintomi fisici persistenti che non rispondono al trattamento, come mal di testa, disturbi digestivi e dolore per i quali non possono essere diagnosticate altre cause. Tipi di depressione
I tre principali tipi di disturbi depressivi
depressione maggiore,
distimia,
disturbo bipolare
possono verificarsi congiuntamente ai disturbi d’ansia.
La depressione maggiore coinvolge almeno cinque dei sintomi di cui sopra per un periodo di due settimane. Un episodio del genere è invalidante e interferisce con la capacità di lavorare, studiare, mangiare e dormire.
Episodi di depressione maggiore possono verificarsi una o due volte nella vita, oppure possono verificarsi frequentemente.
Essi possono nascere anche spontaneamente, durante o dopo la morte di una persona cara, la fine di un rapporto sentimentale, una malattia grave o altri eventi della vita. Alcune persone affette da depressione maggiore possono pensare che la vita non cia degna di essere vissuta e per questo alcuni tentano il suicidio.
La distimia è una forma di depressione cronica, a lungo termine, meno grave. Comporta gli stessi sintomi della depressione maggiore, soprattutto stanchezza, scarso o al contrario troppo appetito, e l’insonnia o il sonno eccessivo.
Essa può manifestarsi come stress, irritabilità, e lieve anedonia, che consiste nell’incapacità di trarre piacere dalla maggior parte delle attività. Si può pensare alle persone con la distimia come a quelle che vedono sempre il bicchiere mezzo vuoto.

Il disturbo bipolare, un tempo chiamato depressione maniacale, è caratterizzato da un ciclo di disturbi dell’umore che si alternano: si passa da momenti di euforia (mania) o di lieve eccitazione (ipomania) a momenti di abbattimento(depressione).
Durante la fase maniacale, si possono manifestare un’euforia anomala o eccessiva, irritabilità, un diminuito bisogno di sonno, idee grandiose, logorrea, corse pensieri, aumento del desiderio sessuale, maggiore energia, scarsa capacità di giudizio, e un comportamento sociale inadeguato.
Durante la fase depressiva, vengono sperimentati gli stessi sintomi della depressione maggiore. L’alternarsi dell’umore da maniaco a depressivo avviene spesso in maniera graduale, anche se a volte si può verificare bruscamente.
Depressione e disturbi d’ansia: differenze La depressione e i disturbi d’ansia sono diversi, ma le persone affette da depressione spesso accusano sintomi simili a quelli del disturbo d’ansia, come
nervosismo,
irritabilità,
disturbi del sonno,
problemi di concentrazione.
Ogni malattia ha le sue cause e presenta i propri sintomi emotivi e comportamentali. Molte persone che sviluppano una delle 2 malattie hanno una storia pregressa dell’altra. Non vi è alcuna conferma che un disturbo debba necessariamente essere correlato all’altro, ma è evidente che molte persone soffrono di entrambe le forme. Diagnosi e trattamento iniziale Come per qualsiasi malattia il trattamento deve rispondere ad una diagnosi specifica.
Un piano di trattamento per una diagnosi di depressione e di disturbo d’ansia dovrebbe essere progettato per aiutare a gestire e ridurre i sintomi di entrambe le patologie, spesso anche contemporaneamente.
Alcune persone possono avvertire un disturbo che causa la gran parte delle difficoltà, ed è ragionevole che tale disturbo venga affrontato per primo.
Per esempio, se una persona con un disturbo d’ansia sociale è depressa per l’incapacità di socializzare con amici e familiari, il disturbo d’ansia influisce sulla depressione, per cui l’umore può migliorare in base a come viene gestita e controllata l’ansia.

Oppure se una persona che è fortemente depressa comincia un trattamento per disturbi d’ansia, che richiede forte motivazione ed energia, può essere necessario che venga prima trattata la depressione. Spesso però è difficile valutare quale insieme di sintomi sia predominante, per cui è possibile avviare contemporaneamente entrambi i trattamenti.
Trattamento della depressione e dei disturbi d’ansia
Spesso la depressione e l’ansia possono essere trattati allo stesso modo: in molti casi la terapia può essere adattata ad un individuo in modo che egli si impegni a ridurre i sintomi di entrambi i disturbi.
Diverse forme di psicoterapia possono essere efficaci, tra queste la terapia cognitivo-comportamentale agisce in modo da sostituire i pensieri negativi ed improduttivi con quelli più realistici ed utili. Questo trattamento si concentra sull’adozione di misure specifiche per superare l’ansia e la depressione. Il trattamento comporta spesso di affrontare le proprie paure come parte del percorso di recupero.
Anche la terapia interpersonale e quella di problem-solving sono efficaci. Anche i farmaci possono essere utili: i sintomi delle due malattie si verificano spesso congiuntamente e la ricerca mostra che essi rispondono al trattamento con farmaci inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI):
Se questi ultimi non determinano un adeguato miglioramento possono essere utilizzati altri farmaci. Per le persone con sintomi gravi o con limitazioni funzionali la psicoterapia e il trattamento farmaceutico possono essere combinati.
Alternative
Prendere in considerazioni di unirsi ad un gruppo di sostegno.
Provare a seguire delle tecniche di rilassamento, meditazione e a svolgere gli esercizi di respirazione.
Parlare con familiari e amici e spiegare loro in che modo potrebbero essere utili.
Il terapeuta potrebbe darvi delle raccomandazioni per aiutarvi da soli.
L’esercizio fisico regolare può ridurre i sintomi della depressione e dell’ansia.
Terapia psicologica Un valido terapeuta dovrebbe essere disposto a rispondere a tutte le vostre domande, così che possiate avere informazioni su metodi, formazione e costi.

Ecco alcune domande che potreste porre a un terapeuta prima di affidarvi a lui:
Che tipo di formazione e di esperienza ha nel trattamento dei disturbi d’ansia?
Qual è il suo approccio di base per il trattamento?
Può prescrivere i farmaci o segnalarmi qualcuno che può farlo, nel caso in cui risulti necessario?
Quanto dura il trattamento?
Quanto sono frequenti le sedute di trattamento e per quanto tempo durano?
Sono inclusi i membri della famiglia nella terapia?
Lei o un membro dello staff andrà a casa di una persona fobica, se necessario?
Qual è il suo programma a pagamento?
Dispone di un piano tariffario variabile in base alla situazione finanziaria?
Lavora con la mutua?
E’ convenzionato con qualche assicurazione sanitaria?
Aiutare una persona cara Il sostegno delle persone vicine è una parte importante del processo di recupero di un malato.
I familiari possono aiutare una persona cara cui è stata diagnosticata una o più patologie nei seguenti modi:
Informarsi sui disturbi.
Riconoscere e lodare i piccoli sforzi.
Modificare le attese durante i periodi di stress.
Misurare i progressi compiuti sulla base del miglioramento individuale, non in base ad uno standard assoluto.
Essere flessibili e cercare di mantenere una normale routine.
E’ importante che i familiari tengano a mente che il processo di recupero è stressante anche per loro.
E’ utile costruire una rete di sostegno da parte di parenti, amici, e anche dei terapeuti per essi, se necessario.
Con un trattamento adeguato raccomandato da un professionista della salute mentale, si possono superare disturbi d’ansia e depressione.
Bambini affetti da ansia e depressione Anche i bambini possono soffrire di disturbi d’ansia e depressione.
E ‘importante riconoscerne i sintomi, perché questi disturbi possono influenzare lo sviluppo di un bambino e la sua formazione.
Se pensate che il vostro bambino presenti sintomi legati all’ansia od alla depressione rivolgetevi ad un esperto di salute mentale o ad un medico.

informazioni e opinioni personali

vi ricordo che le mie parole NON devono sostituire od essere interpretate come diagnosi o consigli medici; devono invece essere intese come informazioni e opinioni personali in attesa di parlare con il tuo medico.

03/06/12

ictus cerebrale / attacco cardiaco


Il trucco è riconoscere per tempo l'attacco cardiaco, riuscire a diagnosticarlo e portare il paziente QUASI SUBITO in terapia; cosa che non è facile.

Nei prossimi 4 punti vi è il segreto per riconoscere se qualcuno ha avuto un attacco di cuore:

* Chiedete alla persona di sorridere (non ce la farà);

* Chiedete alla persona di pronunciare una frase completa(esempio: oggi è una bella giornata); se non ce la fa è sotto attacco;

* Chiedete alla persona di alzare le braccia (non ce la farà o ci riuscirà solo parzialmente);

* Chiedete al paziente di mostrarvi la lingua. (se la lingua sembra ingrandita o la muove solo lateralmente è anche questo un segno di chi è colpito da attacco cardiaco).

Nel caso si verifichino uno o più dei sovra citati punti chiamate immediatamente il pronto soccorso 118 e descrivete i sintomi della persona per telefono.E MANTIENI LA CALMA..

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LA STESSA  COSA VALE PER L'ICTUS

Un neurologo sostiene che se si riesce ad intervenire IMMEDIATAMENTE dall’attacco si può facilmente porvi rimedio.
Il trucco è riconoscere per tempo l’ictus!!!
Riuscire a diagnosticarlo e portare il paziente entro tre ore in terapia.
Cosa che non è facile.

Nei prossimi 4 punti vi è il segreto per riconoscere se qualcuno ha avuto un’ictus cerebrale:

* Chiedete alla persona di sorridere (non ce la farà);

* Chiedete alla persona di pronunciare una frase completa (esempio: oggi è una bella giornata) e non ce la farà;

* Chiedete alla persona di alzare le braccia (non ce la farà o ci riuscirà solo parzialmente);

* Chiedete alla persona di mostrarvi la lingua (se la lingua è gonfia o la muove solo lateralmente è un segno di allarme).
Nel caso si verifichino uno o più dei sovra citati punti chiamate immediatamente il pronto soccorso  118.

Descrivete i sintomi della persona per telefono...E MANTIENI LA CALMA


GRAZIE IN ANTICIPO..PER LA TUA CONDIVISIONE


COMUNQUE RAGAZZI.. se siete di fronte ad una persona che sta male, chiamate il 118 e seguite le istruzioni dell'operatore..... avrete già fatto tanto