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Gli Stati Membri dovranno discutere e concordare con il Titolare AIC un pacchetto informativo da
consegnare ai medici prescrittori e garantire che:
Il titolare dell’Autorizzazione all’Immissione in Commercio fornisca a tutti i medici che intendono
prescrivere TYSABRI un pacchetto informativo contenente:
• Riassunto delle caratteristiche del prodotto e foglio illustrativo
• Informazioni su TYSABRI destinate ai medici
• Carta di Allerta per il Paziente
• Moduli di inizio e prosecuzione del trattamento
Le informazioni su TYSABRI destinate ai medici devono contenere i seguenti elementi chiave:
• la dichiarazione che il trattamento con TYSABRI deve essere iniziato e supervisionato
costantemente da un medico specialista con esperienza nella diagnosi e nel trattamento delle
malattie neurologiche, presso centri in cui sia possibile un accesso tempestivo alla RM.
•
l’informazione che con il trattamento con TYSABRI possono insorgere infezioni
atipiche/opportunistiche, in particolare la PML, specificando:
o che il rischio di PML aumenta con l’aumentare della durata del trattamento e che un
trattamento di oltre 24 mesi comporta un rischio supplementare
o altri fattori associati all’aumento del rischio di PML
Trattamento con farmaci immunosoppressori antecedente all’uso di TYSABRI
Presenza di anticorpi anti virus JC
o la stratificazione del rischio di insorgenza di PML in base ai tre fattori di rischio identificati
o la diagnosi di PML, inclusa la differenziazione fra PML e recidiva di SM.
o l’algoritmo di gestione della PML
o la possibilità di insorgenza di altre infezioni opportunistiche
o la raccomandazione di sottoporre i pazienti ad una RM alle seguenti scadenze:
entro i 3 mesi precedenti all’inizio del trattamento con TYSABRI
una volta all’anno durante il trattamento con TYSABRI
alla prima comparsa di qualsiasi sintomo che possa indicare l’insorgenza di
PML
o l’obbligo di informare i pazienti circa i rischi ed i benefici del trattamento con TYSABRI e
di fornire loro:
una copia del modulo di inizio del trattamento
una Carta di Allerta per il Paziente che comprenda il testo concordato con il
CHMP (Comitato per i Medicinali per Uso Umano)
CONTINUA A LEGGERE QUI:
http://www.ema.europa.eu/docs/it_IT/document_library/EPAR_-_Conditions_imposed_on_member_states_for_safe_and_effective_use/human/000603/WC500044687.pdf
E POI
:
www.thinkfree.it/poiesis/hiv/mat/MONOGRAF/94FORM12.HTM
Vengono definite malattie opportunistiche quelle infezioni trasmesse da microorganismi che non sono causa abitualmente di malattia ma che, in certe circostanze (pazienti anziani, defedati o affetti da deficit del sistema di difesa immunitaria) si comportano da patogeni.
Nell'infezione da HIV la maggior parte delle malattie opportunistiche fanno la loro comparsa solamente quando il numero di CD4 (i linfociti che sono, anche se non esclusivamente, indicativi del grado di compromissione del sistema immunitario) scende al di sotto di un certo valore (< 200 cell/mm3 per alcune infezioni, < 100 cell/mm3 per altre).
Polmonite da Pneumocystis Carinii (PCP)
La polmonite da P.Carinii è la malattia che più frequentemente porta alla prima diagnosi di AIDS: circa il 60-80% dei casi sviluppa questa complicanza.
Negli ultimi anni però, il numero di casi di pneumocistosi e la loro gravità sono stati notevolmente ridimensionati dalle strategie terapeutiche e profilattiche abitualmente impiegate.
L'infezione è strettamente correlata al numero di linfociti CD4: dato che raramente compare quando il numero di CD4 è superiore a 200 cell/mm3, tale valore viene considerato il limite oltre il quale è consigliato iniziare una profilassi primaria per PCP.
Lo Pneumocystis Carinii (PC) è un microorganismo, di incerta classificazione (da alcuni considerato un protozoo, da altri un micete), presente nell'ambiente e scarsamente invasivo nel soggetto sano.
Il microorganismo, penetrato per via aerea, provoca abitualmente delle infezioni asintomatiche. La presenza di un'alta incidenza di anticorpi anti-PC in una grossa fascia della popolazione pediatrica sta' probabilmente a testimoniare che l'infezione viene contratta nei primi anni di vita. La caduta della difese immunitarie cellulari, che si verifica nell'infezione da HIV, probabilmente determina una riattivazione delle forme rimaste silenti per anni.
La PC prolifera all'interno degli alveoli polmonari determinando dal punto di vista funzionale una riduzione dello scambio di ossigeno. Per la presenza di infiltrati cellulari di tipo infiammatorio, prevalentemente mononucleati, negli spazi intercellulari tra gli alveoli, la polmonite da PC viene definita di tipo "interstiziale". Nelle forme gravi è anche possibile la comparsa di formazioni cistiche all'interno del tessuto polmonare, così come un pneumotorace (infiltrazione d'aria nello spazio tra la pleura e il polmone) spontaneo per rottura di tali cisti nello spazio pleurico con conseguente collasso del polmone.
CLINICA: non esistono sintomi specifici dell'infezione. Febbre, stanchezza, perdita di peso possono comparire per settimane o mesi nelle forme sub-acute prima che i sintomi respiratori si sviluppino. Una tosse secca, non produttiva, e un progressivo accorciamento del respiro (dispnea da sforzo) sono caratteristici nella fase conclamata. Se non trattata la polmonite evolve progressivamente verso l'insufficienza respiratoria, con dispnea anche a riposo e cianosi.
L'esame radiografico e l'esame obiettivo toracico può in una certa percentuale di casi (10-15%) risultare negativo, specialmente nelle forme più subdole. Nelle fasi avanzate invece è caratteristico il riscontro di un infiltrato interstiziale, mono o bilaterale, circoscritto o diffuso, con aspetto a "vetro smerigliato". Tali quadri per altro non sono sufficienti per fare una diagnosi di PCP.
DIAGNOSI: viene fatta ricercando la P.Carinii nell'escreato. Data la scarsità di escreato che si forma in tale patologia, è spesso necessario indurre l'espettorazione con aerosol di soluzione salina ipertonica o ricorrere alla broncoscopia per ottenere il broncolavaggio alveolare (BAL) o frammenti di tessuto (biopsia transbronchiale) sui quali ricercare l'organismo.
Il BAL ha una sensibilità del 95% con un margine di errore minimo. Nei pazienti in profilassi con Pentamidina aerosol, è possibile che il lavaggio broncoalveolare risulti negativo e in tal caso è fondamentale per la diagnosi il frammento bioptico.
Dal punto di vista ematochimico, gli unici esami di un certo ausilio sono la determinazione dell'enzima LDH (caratteristicamente aumentata) e la riduzione della pO2 (tensione parziale di ossigeno) con aumento della pCO2 (tensione parziale di anidride carbonica).
TERAPIA: farmaci di prima scelta nel trattamento sono:
-il Co-trimossazolo (BACTRIM) endovena o per os
-Pentamidina (aerosol o endovena) nei soggetti allergici al co-trimossazolo.
Farmaci di seconda scelta sono:
-Clindamicina + Primachina
-Trimetrexate + ac. folico
-Azitromicina
-Dapsone
-Eflornitina
-Atovaquone (566C80).
Col diffondersi dell'uso della profilassi per la PCP si è verificato negli anni un cambiamento dell'incidenza delle malattie opportunistiche AIDS correlate: la PCP, che era l'infezione opportunistica iniziale più frequente, è scesa progressivamente, mentre infezioni da Mycobacterium Avium, le Candidiasi esofagee e le infezioni da CMV sono percentualmente salite nel paziente profilassato.
Candidosi
Si intendono con tale termine le manifestazioni patologiche determinate da miceti del genere Candida: nella maggior parte dei casi l'agente responsabile è la Candida Albicans.
La Candida albicans fa parte, come saprofita, della comune flora orale, faringea, intestinale e vaginale. Normalmente le difese immunitarie ne impediscono la proliferazione ma condizioni come deficit immunitari, diabete mellito, affezioni croniche, decadimento senile, eccesso di antibiotici, cortisonici..ecc, possono provocare una incontrollata proliferazione di questi miceti.
Nei soggetti con modesta compromissione del sistema immunitario la candidosi si manifesta in genere a livello del cavo orale e faringeo. Nei pazienti gravemente immunocompromessi si possono osservare forme esofagee o più raramente polmonari, oculari, gastroenteriche, meningee, setticemiche.
La candida del cavo orale si presenta come placche biancastre facilmente rimuovibili presenti su qualsiasi superficie della mucosa. Hanno un diametro di 1-2 mm ma possono essere disseminate a tutta la mucosa orale. Il colore delle placche può diventare giallastro o grigio-nero ("lingua nera").
Anche nell'esofagite da Candida cono presenti larghe placche bianco-gialle, diffuse nell'esofago.
CLINICA: la candidosi orofaringea può essere del tutto asintomatica, mentre i sintomi più comuni della candidosi esofagea sono una disfagia (difficoltà nella deglutizione con la sensazione come di cibo che "non va giù"), proporzionale al grado di estensione dell'infezione e dolori esofagei retrosternali (legati ad uno spasmo, una contrazione dell'esofago).
DIAGNOSI: per la diagnosi è necessaria l'identificazione dell'organismo, attraverso coltura del tampone oro-faringeo o dello spatolato ottenuto con la esofago-gastro scopia.
La ricerca di anticorpi specifici non è di utilità per la diagnosi.
TERAPIA: la terapia si avvale di chemioterapici come il Chetoconazolo (NIZORAL), il Fluconazolo (DIFLUCAN), l'Itraconazolo. Nei pazienti trattati per lungo tempo o gravemente immunodepressi è possibile la comparsa di resistenze. In tali casi vengono impiegati Flucitosina o Amfotericina B (FUNGIZONE).
Criptococcosi
Le Criptococcosi sono infezioni fungine determinate dal Cryptococcus Neoformans, un micete presente in tutto il mondo responsabile abitualmente di infezioni benigne e asintomatiche.
L'habitat del C.Neoformans è il suolo arricchito di feci di uccello. Un'alta concentrazione di criptococchi può essere ritrovata infatti nei posti dove vivono i piccioni. Altra sorgente di criptococchi sono la buccia dei frutti e il latte non pastorizzato.
L'infezione viene contratta attraverso le vie respiratorie e nel soggetto immunodepresso può determinare sindromi gravi a livello polmonare (il 4% delle infezioni Criptococciche nel soggetto HIV si manifestano come polmoniti). La localizzazione elettiva rimane comunque quella meningea (più dell'80% delle Criptococcosi).
CLINICA: le prime manifestazioni cliniche della meningite da Cryptococco non sono nè specifiche nè appariscenti: la febbre non è distinguibile da quella di altre infezioni opportunistiche, così come il mal di testa, malessere, nausea, vomito. La durata di questi sintomi varia da 1 giorno a 4 mesi con una media di 30 giorni. La rigidità cervicale e la fotofobia, sintomi classici di una irritazione meningea sono presenti solo nel 20-30% dei casi. Un'alterazione dello stato mentale e deficit neurologici focali sono riscontrabili in un numero ancora più inferiore di casi.
Le manifestazioni cliniche sono tipicamente croniche, data la lentezza di crescita del fungo, ma col passare del tempo compaiono disturbi psichici, deficit motori, disfunzione dei nervi cranici (afasia, sordità, visione doppia), segni cerebellari (difetti nella marcia e nell'equilibrio) e segni di aumentata pressione endocranica (come l'edema della papilla ottica).
DIAGNOSI: dato che il Cryptococco è un patogeno di bassa virulenza, deve esserci una grave compromissione del sistema immunitario perchè possa instaurarsi l'infezione.
Il sospetto di infezione si ha quando l'antigene Cryptococcico nel liquor (prelevato attraverso la puntura lombare) cerebrospinale e nel siero risulta elevato. La conferma ufficiale spetta alla coltura dei fluidi biologici (liquor e sangue generalmente).
Il titolo antigenico non si negativizza dopo terapia, ma il ridursi o il persistere di bassi livelli di antigene è indice di una infezione quiescente. Un titolo crescente per tutta la durata del trattamento farmacologico può indicare l'emergenza di ceppi resistenti alla terapia o una recrudescenza della malattia.
TERAPIA: il principale anti-micotico usato è l'Amfotericina B (FUNGIZONE).
Altri farmaci: 5-Flucitosina, fluconazolo, Itraconazolo.
Toxoplasmosi cerebrale
Il Toxoplasma Gondii è un parassita ampiamente diffuso tra i mammiferi e gli uccelli. L'infezione viene generalmente acquisita in seguito alla ingestione di alimenti contaminati da feci di gatto o per stretto contatto con questi animali o per consumo di carne cruda o poco cotta (bovina, caprina, ovina).
Negli individui non immunodepressi l'infezione decorre di solito in maniera asintomatica ed è rilevabile solo per la comparsa di anticorpi specifici. Nel soggetto immunodepresso da' luogo invece a manifestazioni gravi, specialmente cerebrali.
Può trattarsi sia di una infezione primaria, sia di una "riattivazione" di forme latenti (cistiche) che risalgono ad anni o decenni precedenti.
Da studi epidemiologici risulta che il 20-45 % dei soggetti HIV positivi con anticorpi anti-toxo all'inizio dell'infezione da HIV, svilupperanno una encefalite da Toxoplasma.
L'infezione generalmente si manifesta quando i valori dei CD4 sono scesi al di sotto delle 100 cell/mm3 e difficilmente risulta la prima infezione opportunistica del paziente HIV (tranne nelle aree dove la sieroprevalenza è alta).
CLINICA: la sintomatologia è in relazione alla localizzazione della lesione. Febbre, mal di testa possono essere anche assenti. In un 60% dei pazienti è evidenziabile un alterato stato mentale con confusione, letargia, disturbi del comportamento, obnubilamento dello stato di coscienza, anomia (perdita della capacità di riconoscere o nominare gli oggetti), una franca psicosi o il coma. Deficit neurologici focali sono presenti nel 50% dei casi e la emiparesi (paralisi di un solo lato del corpo) è il danno focale più caratteristico.
DIAGNOSI: è principalmente radiografica: le lesioni hanno infatti un aspetto caratteristico alla TAC (Topografia Assiale Compiuterizzata) e alla RMN Risonanza Magnetica Nucleare). La diagnosi definitiva può essere fatta solo con la dimostrazione del microorganismo nel tessuto cerebrale (biopsia), ma data la pericolosità di tale intervento, una terapia anti-toxoplasmica empirica viene iniziata sempre nei pazienti che hanno mostrato lesioni suggestive di Toxoplasmosi alla TAC.
L'isolamento del Toxoplasma dai fluidi corporei (liquor e sangue) o dal tessuto bioptico non è evidente se non dopo 6 gg/ 6 sett dall'inoculo nella cavia o nelle colture e per tanto non è di grande utilità per la gestione iniziale del paziente.
Dato che l'infezione è solitamente dovuta ad una riattivazione del Toxoplasma rimasto silente nell'organismo per lungo periodo di tempo, le IgG specifiche risultano sempre positive e per tanto inutili per la diagnosi.
TERAPIA, i farmaci principalmente usati sono:
-Pirimetamina-Sulfadiazina
-antibiotici macrolidi come la Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina in associazione con Pirimetamina
-Dapsone associato ad altri farmaci anti-Toxoplasma.
Infezioni da Citomegalovirus (CMV)
Il Citomegalovirus è un virus ampiamente diffuso in tutto il mondo in grado di provocare, nel soggetto non immunodepresso, un'infezione per lo più inapparente. Il contagio ha luogo per via respiratoria o per trasmissione venerea. Quando l'infezione viene contratta in gravidanza e in particolare nel primo trimestre può dare aborto o malformazioni e ritardi nello sviluppo del feto. Terminata l'infezione primaria, il virus può albergare per mesi o anni nell'individuo: il CMV è infatti isolabile dalla saliva, secreto vaginale, liquido spermatico, urine, feci, latte di persone clinicamente sane.
Nel soggetto HIV l'infezione da CMV può realizzarsi quando il sistema immunocompetente è gravemente compromesso con linfociti CD4 inferiori a 75 cell/mm3. Solitamente si tratta di focolai da riattivazione endogena ad elettiva localizzazione oculare (corioretinica). Sono possibili anche altre localizzazioni: polmonari, encefaliche, gastroenteriche, surrenali ed epatiche.
Bisogna anche ricordare che il CMV si rinviene nei tessuti di individui affetti da AIDS in circa il 100% dei casi, senza che sia possibile dimostrare, inequivocabilmente, la sua responsabilità di patologia d'organo.
L'incidenza della corioretinite, o probabilmente di tutte le forme da CMV, si dimostra in costante aumento negli anni. Mentre nelle fasi iniziali dell'epidemia da HIV si trattava di un'affezione di raro riscontro, attualmente interessa quasi il 30% dei pazienti con severo deficit immunitario. Questo aumento è dovuto sia all'aumentata sopravvivenza dei soggetti HIV che alla mancanza di farmaci utilizzabili nella profilassi primaria e secondaria dell'infezione stessa.
CLINICA: La corioretinite da CMV si manifesta con una riduzione dell'acuità visiva, presenza di "mosche volanti" e la perdita unilaterale del campo visivo. Se non trattata porta a cecità o se trattata tardivamente lascia dei reliquati permanenti. Inoltre, in relazione alla sede dei focolai corioretinici, la sintomatologia può mancare anche in presenza di una corioretinite estesa o essere testimoniata esclusivamente da febbricola o febbre e leucopenia.
L'insorgenza di una corioretinite da CMV è un indice prognostico sfavorevole, con una sopravvivenza media dalla diagnosi di 6 mesi.
DIAGNOSI: la diagnosi di corioretinite viene fatta col semplice esame del fondo oculare, mentre per le altre manifestazioni da CMV sono necessarie colture virali del sangue e dei tessuti interessati dall'infezione.
TERAPIA: Ganciclovir ev e il Foscarnet sono i due farmaci usati nelle infezioni da CMV.
Tubercolosi
La Tubercolosi è una malattia infettiva trasmessa dal Mycobacterium Tubercolosis (bacillo di Koch), un batterio aerobio obbligato che si localizza negli organi in cui la pressione di ossigeno è più elevata (come gli apici polmonari).
Oltre alla forma polmonare, più comune (un terzo circa delle TBC HIV-correlate), la tubercolosi può essere generalizzata o interessare altri distretti corporei come le meningi, le ossa, i linfonodi, l'apparato genito-urinario. I linfonodi periferici e il midollo osseo rimangono comunque le sedi extrapolmonari più frequentemente colpite.
La patogenesi riconosce in genere dei meccanismi di riattivazione endogena nelle zone ad alta endemia per la tubercolosi (soggetti già Tubercolino-positivi in cui, a distanza di anni dall'infezione primaria, si verifica una riattivazione di un focolaio rimasto silente per anni), mentre sono frequenti le primo-infezioni nelle zone a bassa endemia.
La mediana dei linfociti CD4 alla diagnosi è di circa 300 cell/mm3 nelle forme polmonari localizzate e di 100 cell/mm3 nelle forme polmonari disseminate e nelle forme extrapolmonari.
Dal 1993 anche la TBC polmonare è stata inserita tra le malattie indice di AIDS.
CLINICA: il decorso clinico è spesso subdolo con segni e sintomi affatto caratteristici nelle forme extrapolmonari, mentre da' luogo a manifestazioni cliniche evidenti (febbre, stanchezza, tosse produttiva, dispnea..) nella forma classica polmonare.
DIAGNOSI: radiologicamente la TBC polmonare evidenzia adenopatie mediastiniche o ilari e un infiltrato localizzato ai campi medi o inferiori del polmone. E' raro vedere delle cavitazioni.
Per la diagnosi è fondamentale la ricerca del micobattere nell'escreato e nei vari liquidi biologici (dimostrazione diretta o mediante terreni di coltura). La crescita del Micobattere è lenta nei terreni di coltura e lo sviluppo di una colonia ha luogo in non meno di 2-3 settimane.
TERAPIA: Isoniazide, Rifampicina, Pirimetamina, Etambutolo sono i farmaci usati (in associazione) nel trattamento sia delle forme polmonari che delle forme extrapolmonari.
Micobatteriosi atipiche
Le infezioni disseminate da Mycobacterium Avium (dette MAC: Mycobacterium Avium Complex) si verificano esclusivamente nei pazienti in stadio avanzato di immunodeficienza, generalmente quando il paziente scende sotto i 100 CD4/mm3.
Anche queste forme, come quelle da CMV sono in costante aumento, soprattutto a causa dell'aumentata sopravvivenza legata all'uso di farmaci antiretrovirali e di profilassi primarie specifiche.
La porta d'ingresso dell'infezione è il tratto gastroenterico, principalmente, ma anche le vie respiratorie.
CLINICA: I MAC si rendono responsabili di diversi quadri clinici: polmonari, gastroenterici, epatici, midollari e setticemici.
I sintomi clinici associati a questa infezione sono spesso poco caratteristici: febbricola o febbre capricciosa e insensibile alla terapia antibiotica, malessere, perdita di peso, anemia e neutropenia (segni di infezione midollare), deterioramento dello stato generale. Possono essere presenti sintomi d'organo: sintomi gastrointestinali come diarrea cronica, dolori addominali, malassorbimento cronico, itterizia.
DIAGNOSI: la diagnosi è spesso difficile. Le emocolture risultano spesso ripetutamente negative e lo stesso esame del midollo ematopoietico non sempre permette di fare diagnosi certa. MAC è stato isolato, oltre che nel sangue, nella milza, linfonodi, fegato, polmone, surrene, colon, reni e midollo osseo. E' possibile, anche se meno frequente un isolamento del MAC dalle feci.
La diagnosi di MAC viene effettuata ponendo in coltura i liquidi biologici del malato o i frammenti di tessuto prelevato biopicamente. E' per altro necessario un periodo che va dai 5 ai 51 giorni prima che tali colture risultino positve.
TERAPIA: MAC è resistente a quasi tutti i farmaci usati nella TBC da M.Tuberculosis e per tanto non esistono terapie codificate. Ci si avvale comunque dell'uso di almeno due dei farmaci antitubercolari classici (Etambutolo, Rifampicina) in associazione con altri farmaci quali: Ansamicina, Cicloserina, Azitromicina, Clofazimina, Amikacina, Ciprofloxacina, Claritromicina.
Altri Micobatteri responsabili di Micobatteriosi atipiche sono il M.Kansasii, M.Gordonae, M.Fortuitum, M.Chelonei, M.Haemophilum e M.Xenopi. Le manifestazioni cliniche sono generalmente simili a quelle del MAC, con coinvolgimento polmonare, intestinale, epatico e midollare. Il trattamento è analogo alla MAC ma la risposta alla terapia è scadente, anche se sono stati riportati casi di infezioni polmonari da M.Kansasii risolte con i comuni farmaci antitubercolari.
Sarcoma di Kaposi
Il tumore è stato osservato specialmente fra omosessuali sieropositivi, mentre è stato raramente riscontrato in tossicodipendenti sieropositivi.
La pelle è il luogo più comune ove può manifestarsi il tumore. Si presenta come noduli cutanei o placche di 0,5-2 cm di diametro. Alcune lesioni possono apparire come piccole ecchimosi. Negli stadi avanzati le lesioni diventano confluenti e formano grosse masse tumorali che coinvolgono in modo esteso la superficie cutanea. Tutta la superficie cutanea può essere colpita, il coinvolgimento della testa, del collo e degli arti inferiori è comunque più frequente, così come le lesioni al cavo orale.
La gravità della malattia è proporzionale al numero di lesioni presenti e all'interessamento viscerale ((principalmente intestino, stomaco e polmone). Le lesioni sulla mucosa gastro-enterica sono le più frequenti.
CLINICA: le lesioni cutanee risultano generalmente asintomatiche anche se lesioni più voluminose possono risultare dolorose. Per l'infiltrazione dei tessuti circostanti, è frequente il determinarsi di un'ostruzione linfatica con conseguente edema, specialmente delle estremità o della faccia. La diffusione del KS nei visceri non è quasi mai sintomatica, tuttavia sono state riportate ostruzioni, perforazioni o sanguinamenti gastroenterici. Il KS polmonare è invece sintomatico e può dare tosse, broncospasmo e dispnea.
DIAGNOSI: una volta identificata la lesione è fondamentale per la diagnosi la biopsia del tessuto patologico. La biopsia cutanea è di facile esecuzione mentre non altrettanto sono le biopsie di lesioni viscerali.
TERAPIA: confrontando i pazienti KS trattati con chemioterapia con i pazienti KS non trattati, si è visto che la sopravvivenza non è differente nei due gruppi. Il KS infatti è un tumore che evolve lentamente e raramente è la causa di morte nel paziente AIDS (legata più spesso a infezioni opportunistiche).
Una chemioterapia sistemica (VINCRISTINA, VIMBLASTINA, DOXIRUBICINA, ETOPOSIDE, BLEOMICINA) è però fondamentale nei casi in cui le lesioni risultino dolorose o interferiscano con la deglutizione, o con la respirazione, e nelle forme rapidamente progressive.
Altre terapie usate:
-locali: radioterapia, crioterapia, chemioterapia intralesionale, chirurgia laser.
-sistemiche: alfa-interferon.
Dato che la chemioterapia sistemica può contribuire alla immunosoppressione, rendendo il paziente più suscettibile alle varie infezioni opportuniste, il suo impiego, per tanto, deve essere ben valutato.
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