Terapia con cellule staminali in cardiologia

INFO DI XAGENA

La terapia con cellule staminali per riparare il cuore danneggiato è ancora in fase iniziale. Ci sono molte questioni aperte, tra queste: tipo di cellule staminali da impiegare; preparazione delle cellule; modalità di somministrazione; momento di somministrazione; utilizzo di cellule del paziente o di donatori giovani e sani.

Studio SCIPIO

Nello studio SCIPIO ( Study of Cardiac Stem Cells Infusion in Patients with Ischemic CardiOmyopathy ) è stato trovato che i 12 pazienti trattati, seguiti per 2 anni, presentavano un miglioramento sostenuto della frazione di eiezione globale, l'endpoint primario, e della frazione di eiezione regionale, accompagnati da significativi cambiamenti nella classe funzionale NYHA e nella qualità di vita, rispetto ai controlli.
I pazienti trattati hanno anche mostrato miglioramenti nel movimento globale della parete cardiaca, nella dimensione della cicatrice infartuale, e nei tessuti vitali.
Nello studio SCIPIO è stata infusa una popolazione altamente purificata di cellule staminali autologhe di orgine cardiaca c-kit-positive; i telomeri delle cellule staminali erano lunghe, in modo da aumentare la capacità di replicazione cellulare.

Studio SWISS-AMI

Nello studio SWISS-AMI ( Swiss Multicenter Intracoronary Stem Cells Study in Acute Myocardial Infarction ) le cellule staminali sono state infuse in due momenti diversi.
A 192 pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro dopo infarto miocardico acuto sono state somministrate cellule staminali mononucleate autologhe di midollo osseo.
Non sono state trovate differenze significative tra i controlli e i pazienti, che hanno ricevuto l'infusione intracoronarica a 5-7 giorni oppure a 3-4 settimane, riguardo all’endpoint primario di variazione della frazione di eiezione ventricolare sinistra globale, rispetto al basale. 
Non sono state riscontrate differenze neppure tra gli endpoint secondari.

Studio ALCADIA

Nello studio ALCADIA ( Autologous Human Cardiac-derived Stem Cell To Treat Ischemic Cardiomyopathy ), è stata valutata una strategia volta ad aumentare la sopravvivenza delle cellule staminali trapiantate, che hanno difficoltà a sopravvivere in un ambiente ospite come un cuore danneggiato.
Sono state prelevate cellule staminali dal cuore di 6 pazienti affetti da cardiomiopatia ischemica.
Il trapianto è stato effettuato con il rilascio controllato del fattore di crescita dei fibroblasti ( bFGF ).
I risultati provvisori al primo anno hanno mostrato la sicurezza del trattamento; è stato anche osservato un significativo miglioramento della frazione di eiezione del ventricolo sinistro a 24 settimane, e una riduzione dei sintomi di insufficienza cardiaca, e una migliore capacità di esercizio.
E’ emerso che un trend verso la riduzione della cicatrice infartuale. ( Xagena2012 )

Fonte: American Heart Association ( AHA ) Meeting, 2012


Cardio2012 Farma2012

Serelaxina migliora i sintomi e i segni dell’insufficienza cardiaca in fase acuta

 

Una forma ricombinante dell'ormone Relaxina, Serelaxina, ha migliorato la dispnea, e forse anche del rischio di mortalità, nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta.

Nello studio RELAX-AHF ( RELAXin in Acute Heart Failure ), la Serelaxina, somministrata per via infusionale e ha prodotto un miglioramento della dispnea del 19% nell'arco di 5 giorni, rispetto al placebo ( p=0.007 ).

L’incidenza di mortalità è risultata più bassa del 37% con Serelaxina al giorno 180 ( 42 morti contro 65 nel gruppo placebo, HR=0.63, P=0.019 ), anche se lo studio era sottodimensionato per questo endpoint secondario pre-specificato.
Il numero necessario per prevenire una morte ( NNT ) è stato pari a 29.

Relaxina è un ormone che regola gli adattamenti materni alla gravidanza, e produce miglioramenti della compliance arteriosa, gittata cardiaca e flusso ematico renale.

Lo studio RELAX-AHF ha riguardato 1161 pazienti, ospedalizzati per scompenso cardiaco acuto, che sono stati randomizzati al trattamento standard per infusione con Serelaxina 30 mcg/kg al giorno oppure a placebo, per 48 ore entro 16 ore dalla presentazione in ospedale.

I criteri di inclusione comprendevano dispnea, congestione polmonare alla radiografia del torace, aumentati livelli di BNP ( peptide natriuretico cerebrale ) o NT-proBNP ( frammento N-terminale del precursore proteico di BNP ), insufficienza renale da lieve a moderata, e pressione arteriosa sistolica superiore a 125 mmHg.

Lo studio ha raggiunto uno dei suoi endpoint primari in termini di dispnea misurati mediante VAS AUC ( area  sotto la curva con utilizzo della scala analogica visiva ) a 5 giorni ( 2.756 versus 2.308 mm×h; 448 mm×h; p=0.007 ).

Non è stato raggiunto l’altro endpoint co-primario, riguardante il miglioramento moderato della dispnea durante le prime 24 ore ( 27% versus 26% con placebo, p=0.70 ).

Non sono stati raggiunti anche gli endpoint secondari: a) composito di morte cardiovascolare o di riammissione in ospedale per insufficienza cardiaca o renale ( 13.5% vs 13.0%, p= 0.89 ); b) giorni di vita dopo dimissioni dall’ospedale fino al giorno 60 ( p=0.37 ).

Sono stati osservati benefici in altri endpoint di efficacia prespecificati: a) più rapido miglioramento della dispnea ( P=0.002 ); b) più basso dosaggio totale di diuretici dell’ansa per via endovenosa prima del giorno 5 ( p=0.006 ); c) numero più ridotto di casi di peggioramento della insufficienza cardiaca a 5 giorni ( effetto precoce ) ( P=0.0009 ) e a 14 giorni ( effetto tardivo ) ( riduzione del rischio del 30%, p=0.02 ); d) più breve permanenza in terapia intensiva per una media di 0.4 giorni e in ospedale di 0.9 giorni in media ( P=0.03 e P=0.04, rispettivamente ).

Più pazienti nel gruppo placebo ha presentato eventi avversi correlati alla insufficienza renale rispetto a Serelaxina ( 9% versus 6%, P=0.03 ).
Riguardo ad altri eventi avversi, l’incidenza è stata paragonabile tra i due gruppi di trattamento.

E’stata espressa cautela sul beneficio correlato alla mortalità, questo a causa dei piccoli numeri dello studio e per la mancanza di beneficio riguardo alle ospedalizzazioni per la insufficienza cardiaca e i problemi renali. ( Xagena2012 )

Fonte: American Heart Association ( AHA ) Meeting, 2012


Cardio2012 Farma2012

Zamboni: “Essere senza sintomi non significa essere guariti”

“Essere senza sintomi non significa essere guariti”. Commenta così il professor Paolo Zamboni, raggiunto al telefono mentre era in partenza per New York dove parteciperà ad un simposio internazionale di chirurgia vascolare tra i più importanti del settore....CONTINUA A LEGGERE NEL LINK GIALLO COPIA E INCOLLA SULLA BARRA DI RICERCA


 www.telestense.it/zamboni-essere-senza-sintomi-non-significa-essere-guariti-1112.html

INFO DI :

   

Ruolo delle cellule B nella sclerosi multipla

 

Anomalie in molti differenti tipi cellulari si osservano nel sistema immunitario e nel sistema nervoso centrale dei pazienti con sclerosi multipla, e l'identificazione degli eventi primari e secondari è difficile.

Studi recenti suggeriscono che il modello di sclerosi multipla come disturbo mediato soltanto da cellule T è eccessivamente semplicistico; è stato proposto un ruolo importante per le cellule B nella propagazione della malattia.

L’attivazione delle cellule B sotto forma di produzione di bande oligoclonali è il reperto immunologico più costante trovato nei pazienti con sclerosi multipla.

In particolare, i marker di attivazione delle cellule B nel liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla prevedono la conversione da sindrome clinicamente isolata a sclerosi multipla clinicamente definita e si correlano con l'attività della risonanza magnetica, l'insorgenza di recidive e la progressione della disabilità.

Inoltre, il principale fattore di rischio genetico nella sclerosi multipla è associato con la produzione di bande oligoclonali, e agenti ambientali associati alla suscettibilità alla sclerosi multipla ( vitamina D e virus di Epstein-Barr ) influenzano la proliferazione e la funzione delle cellule B.

Infine, gli unici trattamenti specifici per le cellule che sono efficaci in pazienti con sclerosi multipla sono gli anticorpi monoclonali rivolti all’antigene CD20 delle cellule B, suggerendo un ruolo potenzialmente causale per le cellule B.

Sulla base dei dati attuali non ci sono più dubbi sul fatto che le cellule B sono rilevanti per l'eziologia e la patogenesi della sclerosi multipla.

Chiarire il ruolo delle cellule B nella sclerosi multipla sarà una strategia proficua per la prevenzione e la cura della malattia. ( Xagena2012 )

Disanto G et al, Neurology 2012; 78: 823-832

Neuro2012

Cortical Lesions in Multiple Sclerosis Inflammation versus Neurodegeneration

http://www.medscape.com/viewarticle/773247?src=nl_topic


Demyelinated lesions in the cerebral cortex and cortical atrophy have recently been recognized as important components of multiple sclerosis pathology. Although it has consistently been recognized in studies on the pathology of multiple sclerosis that demyelination may not only affect white matter but also the cortex and deep grey matter nuclei (Brownell and Hughes, 1962; Lumsden, 1970; Kidd et al., 1999; Cifelli et al., 2002), only the application of modern techniques for immunocytochemical detection of myelin antigen has revealed its extent, particularly in patients who died during the progressive stage of the disease ( Peterson et al., 2001; Kutzelnigg et al., 2005). Three types of cortical lesions have been identified: combined cortico/subcortical lesions, perivascular intracortical lesions and band-like subpial lesions, which affect the cerebral cortex over several adjacent gyri and sulci ( Bo et al., 2003a). In particular, the subpial lesions can be very extensive, affecting >60% of the cortical ribbon in the cerebrum ( Kutzelnigg et al., 2005), the cerebellum ( Kutzelinigg et al., 2007) and the hippocampus ( Geurts et al., 2007).

In the early descriptions of cortical lesions in patients with progressive disease, it was emphasized that they differ from white matter lesions by the absence of perivascular and parenchymal infiltrates of T- and B-lymphocytes, vascular inflammation and blood–brain barrier disturbance ( Bo et al., 2003b), whereas active demyelination and neurodegeneration was only associated with microglia activation. Thus, it was suggested that these lesions are due to neurodegenerative events that occur independently from inflammation. This view, however, has changed recently. Biopsies from patients with multiple sclerosis taken for diagnostic reasons showed that cortical demyelination is already present at early stages of the disease and, when this happens, the lesions show profound lymphocytic infiltration similar to that seen in active white matter lesions ( Lucchinetti et al., 2011). In addition, even in patients with secondary progressive multiple sclerosis, there is profound inflammation in the meninges ( Serafini et al., 2004; Magliozzi et al., 2007), which is topographically related to subpial demyelination in the underlying cortex ( Kutzelnigg et al., 2005). Furthermore, the extent of active cortical demyelination and neurodegeneration correlated well with the severity of the inflammatory process in the meninges ( Howell et al., 2011). Although these studies suggested that cortical lesions may also be associated with meningeal inflammation ( Kutzelnigg et al., 2005) in primary progressive multiple sclerosis, a systematic investigation of the relationship between meningeal inflammation and cortical pathology in such patients has not been available. This topic is now addressed in detail in a study by Choi and colleagues (2012), published in this issue of Brain. The study makes use of the large collection of very well-characterized autopsy tissue from patients with primary progressive multiple sclerosis, which has been collected at the UK Multiple Sclerosis Society Tissue Bank at Imperial College, London. Here, the authors describe profound meningeal inflammation composed of T cells, B cells and macrophages in primary progressive multiple sclerosis, and show that the extent of meningeal inflammation correlates with microglia activation and the activity of demyelination or neurodegeneration in the underlying cortex. Furthermore, patients with extensive meningeal inflammation showed a more severe clinical course, shorter disease duration and younger age at death. In contrast to secondary progressive disease, no tertiary lymphoid-like structures were seen in the meninges of patients with primary progressive multiple sclerosis. These data further support the view that meningeal inflammation may drive tissue injury in the cortex, and that soluble factors, produced by activated lymphocytes within the meninges, may diffuse into the cortical tissue and induce demyelination and neurodegeneration either directly or indirectly through microglia activation ( Choi et al., 2012).

However, the factors responsible for inducing demyelination and neurodegeneration in cortical lesions remain unresolved. Selective, plaque-like inflammatory demyelination is highly specific for multiple sclerosis and is not seen in other acute or chronic inflammatory diseases of the brain or meninges ( Moll et al., 2007). In experimental studies, only two inflammatory mechanisms have been shown to lead to large scale primary demyelination typical of multiple sclerosis. These are either specific demyelinating antibodies, which reach the tissue in the context of a T-cell-mediated inflammatory process ( Pomeroy et al., 2005; Merkler et al., 2006; Storch et al., 2006), or cytotoxic, major histocompatibility complex class I-restricted T cells, which are directed against oligodendrocyte or myelin antigens ( Saxena et al., 2008). In cortical lesions, however, evidence for antibody and complement-mediated demyelination ( Brink et al., 2005) or specific targeting of oligodendrocytes by activated cytotoxic T cells is currently lacking ( Lucchinetti et al., 2011). However, absence of evidence is not evidence for absence, and the failure to detect antigen-specific mechanisms in the induction of cortical demyelination may be owing to the slow evolution of tissue injury in such lesions. Alternatively, induction of tissue injury in cortical lesions may be owing to other mechanisms which are, at present, unresolved.

In this respect, a second study published in this issue of Brain ( Kolasinski et al., 2012) may help. In a very detailed investigation combining MRI and neuropathology, the authors found a significant correlation between neurodegenerative events between interconnected cortical areas, white matter tracts and the thalamus. Thus, nerve cell or axonal loss in a given brain area appears to give rise to anterograde or retrograde degeneration in connected brain areas. Such neurodegeneration distant from the site of initial tissue damage will lead to microglia activation. This microglia activation may originally have beneficial effects by removing tissue debris and producing neurotrophic factors. However, microglia, pre-activated in the course of neurodegeneration, can be more easily converted into a cytotoxic phenotype when exposed to a pro-inflammatory cytokine milieu ( Perry et al., 2010). In the context of cortical lesions, this could mean that cytokines produced by meningeal lymphocytes target microglia, which are already partially activated owing to anterograde or retrograde neurodegeneration, more efficiently by comparison with resting microglia, and stimulate their production of toxic effector molecules such as reactive oxygen or nitric oxide intermediates. As in other lesions, increased oxidative stress in such a scenario could play a major role in the induction of oligodendrocyte death and axonal and neuronal degeneration ( Haider et al., 2011).

In conclusion, the two studies published in this issue of Brain add interesting new information to the enigma of cortical lesion pathogenesis in multiple sclerosis. The data support the view that meningeal inflammation plays an important role in the induction and propagation of cortical pathology in multiple sclerosis, but they also indicate that additional and, thus far, unknown mechanisms are necessary to trigger widespread demyelination and neurodegeneration in the cortex.

TRADUZIONE CON GOOGLE:
Demielinizzati lesioni della corteccia cerebrale e atrofia corticale sono stati recentemente riconosciuti come componenti importanti della sclerosi multipla patologia. Anche se è sempre stato riconosciuto nello studio della patologia della sclerosi multipla che demielinizzazione non può interessare solo la sostanza bianca, ma anche la corteccia e profondo nuclei materia grigia (Brownell e Hughes, 1962; Lumsden, 1970; Kidd et al, 1999;. Cifelli . et al, 2002), solo l'applicazione delle moderne tecniche per la rivelazione immunocitochimica di antigeni della mielina ha rivelato la sua estensione, in particolare nei pazienti che sono morti durante la fase progressiva della malattia (Peterson et al, 2001;.. Kutzelnigg et al, 2005 ). Tre tipi di lesioni corticali sono stati identificati: cortico combinato / lesioni subcorticali, lesioni perivascolari intracorticali e band-come le lesioni sottopiale, che colpiscono la corteccia cerebrale su più adiacente gyri e solchi (Bo et al, 2003a.). In particolare, le lesioni sottopiale possono essere molto ampi, che colpisce> 60% del nastro corticale nel cervello (Kutzelnigg et al., 2005), il cervelletto (Kutzelinigg et al., 2007) e l'ippocampo (Geurts et al., 2007).

Nelle prime descrizioni di lesioni corticali in pazienti con malattia progressiva, è stato sottolineato che si differenziano da lesioni della sostanza bianca per l'assenza di infiltrati perivascolari e parenchimali di T e linfociti B, l'infiammazione vascolare e emato-encefalica disturbo barriera (Bo et al., 2003b), mentre demielinizzazione attiva e neurodegenerazione è stato associato solo con l'attivazione della microglia. Così, è stato suggerito che queste lesioni sono dovute ad eventi neurodegenerative che si verificano indipendentemente da infiammazione. Questo punto di vista, tuttavia, è cambiato di recente. Le biopsie di pazienti con sclerosi multipla, presa per motivi diagnostici hanno mostrato che demielinizzazione corticale è già presente nelle fasi iniziali della malattia e, quando questo accade, le lesioni mostrano una profonda infiltrazione linfocitaria simile a quello osservato in attività di lesioni della sostanza bianca (Lucchinetti et al., 2011). Inoltre, anche nei pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva, vi è l'infiammazione profonda nelle meningi (Serafini et al, 2004;.. Magliozzi et al, 2007), che è topograficamente correlate a demielinizzazione sottopiale nella corteccia sottostante (Kutzelnigg et al ., 2005). Inoltre, il grado di attiva demielinizzazione corticale neurodegenerazione e buona correlazione con la gravità del processo infiammatorio nelle meningi (Howell et al., 2011). Anche se questi studi hanno suggerito che le lesioni corticali può anche essere associata a infiammazione meningea (Kutzelnigg et al., 2005) in sclerosi multipla primaria progressiva, uno studio sistematico del rapporto tra infiammazione meningea e corticale patologia in questi pazienti non è stato disponibile. Questo argomento è attualmente affrontato in dettaglio in uno studio di Choi e colleghi (2012), pubblicato in questo numero di cervello. Lo studio si avvale della grande collezione di molto ben caratterizzato tessuto autopsia di pazienti con sclerosi multipla primaria progressiva, che è stato raccolto presso la Banca dei Tessuti UK multipla Sclerosi Multipla presso l'Imperial College di Londra. Qui, gli autori descrivono profonda infiammazione meningea composto di cellule T, cellule B e macrofagi in sclerosi multipla primaria progressiva, e mostrano che il grado di infiammazione meningea correla con attivazione della microglia e l'attività di demielinizzazione o neurodegenerazione nella corteccia sottostante. Inoltre, i pazienti con estesa infiammazione meningea ha mostrato un decorso più grave clinico, durata della malattia più breve e più giovane età al momento della morte. In contrasto con malattia progressiva secondaria, terziaria non linfoide strutture simili sono stati osservati nelle meningi di pazienti con sclerosi multipla primaria progressiva. Questi dati ulteriore sostegno della tesi che l'infiammazione meningea possono guidare danno tissutale nella corteccia, e che i fattori solubili, prodotti da linfociti attivati ​​all'interno delle meningi, può diffondersi nel tessuto corticale e indurre demielinizzazione e neurodegenerazione, direttamente o indirettamente, attraverso l'attivazione della microglia (Choi et al., 2012).

Tuttavia, i fattori responsabili della demielinizzazione e indurre neurodegenerazione nelle lesioni corticali rimangono irrisolti. Selettivo, placca come demielinizzazione infiammatoria è altamente specifico per la sclerosi multipla e non è visto in altre malattie acute o croniche infiammatorie del cervello e meningi (Moll et al., 2007). In studi sperimentali, solo due meccanismi infiammatori hanno dimostrato di portare a larga scala demielinizzazione primaria tipica della sclerosi multipla. Si tratta di anticorpi specifici sia demielinizzanti, che raggiungono il tessuto nel contesto di una T-cellulo-mediata processo infiammatorio (Pomeroy et al, 2005;. Merkler et al, 2006;.. Storch et al, 2006), o citotossica, maggiore classe di istocompatibilità complesso I-ristrette cellule T, che sono diretti contro gli antigeni della mielina (oligodendrociti o Saxena et al., 2008). In lesioni corticali, tuttavia, la prova di demielinizzazione anticorpi e complemento-mediata (Brink et al., 2005) o specifiche di mira da parte degli oligodendrociti attivate cellule citotossiche T attualmente manca (Lucchinetti et al., 2011). Tuttavia, l'assenza di prove non è prova di assenza, e il mancato riconoscimento antigene-specifici meccanismi di induzione di demielinizzazione corticale può essere a causa della lenta evoluzione del danno tissutale in tali lesioni. In alternativa, l'induzione del danno tissutale in lesioni corticali possono essere causa di altri meccanismi che sono, attualmente, non risolto.

A questo proposito, un secondo studio pubblicato in questo numero di Brain (Kolasinski et al., 2012) può aiutare. In uno studio molto dettagliato che combina MRI e neuropatologia, gli autori hanno trovato una correlazione significativa tra gli eventi neurodegenerative tra le aree corticali interconnesse, tratti di sostanza bianca e il talamo. Così, cellula nervosa o la perdita assonale in una determinata area del cervello sembra dare luogo a degenerazione anterograda o retrograda in aree cerebrali collegate. Neurodegenerazione tale distante dal sito del danno tissutale iniziale porterà ad attivazione della microglia. Questa attivazione microglia può inizialmente avere effetti benefici per la rimozione di detriti dei tessuti e la produzione di fattori neurotrofici. Tuttavia, microglia, pre-attivato nel corso di neurodegenerazione, può essere più facilmente convertito in un fenotipo citotossico quando esposti ad un pro-infiammatoria milieu citochine (Perry et al., 2010). Nel contesto delle lesioni corticali, questo potrebbe significare che le citochine prodotte dalle cellule microgliali meningea linfociti bersaglio, che sono già in parte attivati ​​a causa di neurodegenerazione anterograda o retrograda, in modo più efficiente rispetto a riposo microglia, e stimolare la produzione di molecole tossiche effettrici come reattiva ossigeno o intermedi di ossido nitrico. Come in altre lesioni, l'aumento dello stress ossidativo in tale scenario potrebbe svolgere un ruolo importante nella induzione della morte oligodendrociti e degenerazione assonale e neuronale (Haider et al., 2011).

In conclusione, i due studi pubblicati in questo numero di Brain aggiungere nuove informazioni interessanti per l'enigma della patogenesi della lesione corticale nella sclerosi multipla. I dati supportano l'idea che infiammazione meningea svolge un ruolo importante nella induzione e propagazione della patologia corticale nella sclerosi multipla, ma ne indicano anche meccanismi sconosciuti aggiuntivi e, finora, sono necessarie per innescare demielinizzazione diffusa e neurodegenerazione nella corteccia.

NON DIRO' UNA BUGIA

IO NON ANDRO' MAI A DIRE......SON GUARITA DALLA SM
MA MI SON CURATA  PER <LA CCSVI PER  OTTENERE I MIGLIORAMENTI   PER LA SCLEROSI..

 ne prendo atto di quanto scritto , ma NON DIRO' <MAI> UNA BUGIA.

STEFANIA MELIS

TENIAMO IL MUSCOLETTO SEMPRE IN MOVIMENTO

ragazzi la Mousy Bike  O ALTRI UGUALI LI RITENGO UNA COSA UTILISSIMA .. 

COMUNQUE STA DI FATTO CHE LO TROVO MOLTO PRATICO ..PER NOI PAZIENTI NEUROLOGICI...
SIA PER GLI ARTI SUPERIORI CHE PER GLI ARTI INFERIORI...

HA DIVERSE VELOCITA' E VA TUTTO IN AUTOMATICO..... HA NELLA PARTE INFERIORE C'E' UN BUCHINO DOVE SI POSSONO ATTACCARE CON IL CAVO IN DOTAZIONE UN LETTORE MP3.. 
ALL'INTERNO DELLA SCATOLA CI SONO DEI FOGLI ILLUSTRATIVI DEL MONTAGGIO E DI <riscaldamento e defaticamento> COMPRESE LE ISTRUZIONI DI ALLENAMENTO.
BE IO LO CONSIGLIEREI A TUTTI VOI..


 A COSA SERVE?

SERVE A FARE LA GINNASTICA PASSIVA...

Avete mai sentito parlare di ginnastica passiva? Sembrerebbe una contraddizione, perché il termine ginnastica indica comunque un movimento del corpo, lento o repentino che sia, ma pur sempre un movimento. Eppure esiste un tipo di ginnastica definita passiva e nata inizialmente come riabilitativa anche nel nostro caso di muscoli che fanno i capricci sia per gli arti superiori che inferiori.

Che cos’è dunque la ginnastica passiva? 
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E’ un tipo di ginnastica che non implica la volontà del muscolo, il quale viene messo in movimento da speciali macchinari in questo caso una semi cyclette motorizzata. Con tali strumenti il muscolo viene sollecitato, anche se da parte del soggetto non vi è alcuna volontà di movimento.
Tali attrezzature se utilizzate in termini di riabilitazione o come supporto di un’attività fisica regolare possono rivelarsi davvero utili, poiché sottopongono il muscolo a stimoli continui.
Per concludere, la ginnastica passiva non è affatto da demonizzare, vista la grande utilità in fase di riabilitazione, ma è assolutamente inutile se praticata con l’obiettivo di rinforzare il muscolo ed aumentarne la resistenza, VI RICORDO CHE SERVE PER MANTENERE IL MUSCOLO IN CONTINUO  MOVIMENTO.
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ALS E COMMISSIONE MEDICHE

 
<Tutte le commissioni per l'accertamento di invalidità ormai richiedono di indicare il punteggio alla scala EDSS IN RIFERIMENTO ALLA SCLEROSI MULTIPLA>

Esenzione per invalidità

Il riconoscimento del diritto all'esenzione per invalidità consiste nel rilascio di un tesserino e di un attestato che certifica il diritto all'esenzione dalla partecipazione al costo per le prestazioni di assistenza sanitaria indicate dal relativo Regolamento

ESENZIONE TOTALE PER INVALIDITÀ

L'assistito ha diritto alla esenzione di tutte le prestazioni specialistiche. Hanno diritto all'esenzione totale per invalidità le seguenti categorie:
invalidi di guerra

• G01  Invalidi di guerra appartenenti alle categorie dalla 1° alla 5° titolari di pensione 
              diretta vitaliza e deportati in campi di sterminio (ex art. 6 DM 1.2.1991)

invalidi per lavoro

• L01   Grandi invalidi del lavoro dall'80% al 100% di invalidità (ex art. 6 DM 1.2.1991)
• L02   Invalidi del lavoro con riduzione della capacità lavorativa > 2/3 dal 67% al 79%
               di invalidità (ex art. 6 DM 1.2.1991)

invalidi per servizio

• S01   Grandi invalidi per servizio appartenenti alla 1° categoria, titolati di specifica
               pensione (ex art. 6 DM 1.2.1991)
• S02   Invalidi per servizio appartenenti alle categorie dalla 2° alla 5° (ex art. 6
               DM 1.2.1991)

invalidi civili

• C01   Invalidi civili al 100% di invalidità senza indennità di accompagnamento (ex
               art. 6 DM 1.2.1991)
• C02   Invalidi civili al 100% di invalidità con indennità di accompagnamento (ex art. 6
               DM 1.2.1991)
• C03   Invalidi civili con riduzione della caoacità lavorativa superiore a 2/3 dal 67%
               al 99% di invalidità (ex art. 6 DM 1.2.1991)
• C04   Invalidi < di 18 anni con indennità di frequenza ex art. 1 L. 289/90 (ex art. 5
               D.Lgs 124/98)
• C05   Ciechi assoluti o con residuo visivo non superiore ad 1/10 ad entrambi gli occhi
               riconosciuti dalla Commissione Invalidi Ciechi Civili (art. 6 DM 1.2.1991)
• C06   Sordomuti (da intendersi coloro che sono colpiti da sordità dalla nascita o prima
               dell'apprendimento della lingua parlata (art. 6 DM 1.2.1991, ex art. 7
               L. 482/68 come mod. dalla L. 68/99)

invalidi - vittime atti terrorismo

• I48.G  Vittime atti di terrorismo e stragi (L. 206/04) con ivalidità permanente => 80%
• I48.P  Vittime atti di terrorismo e stragi (L. 206/04) con invalidità inferiore all'80% e
                 familiari delle vittime (a prescindere dal tipo di invalidità)

ESENZIONE PARZIALE PER INVALIDITÀ

Questi assistiti hanno diritto all'esenzione dal pagamento del ticket sanitario per le prestazioni correlate alla patologia che ha causato lo stato di invalidità. Hanno diritto all'esenzione parziale per invalidità le seguenti categorie:
invalidi di guerra

• G02  Invalidi di guerra militari appartenenti alle categorie dalla 6° alla 8°
              (ex art. 6 DM 1.2.1991)

invalidi per lavoro

• L03   Invalidi del lavoro con riduzione della capacità lavorativa fino a 2/3 dall'1% a
               66% di invalidità  (ex art. 6 DM 1.2.1991)
• L04   Infortunati sul lavoro o affetti da malattie professionali (ex art. 6 DM 1.2.1991)

invalidi per servizio

• S03   Invalidi per servizio appartenenti alla categoria dalla 6° all'8°  (ex art. 6
               DM 1.2.1991)

Note

L'invalidità civile è certificata dalla Commissione Medica per l'accertamento dell'invalidità civile e ratificata dalla Commissione Medica del Ministero del Tesoro. L'invalidità per servizio e di guerra è certificata dalla Commissione Medica per l'accertamento dell'invalidità per servizio e di guerra. L'invalidità per lavoro è certificata dalla Commissione INAIL per l'accertamento dell'invalidità per lavoro.

informazioni e istruzioni - Centri diagnosi e cura CCSVI

INFO DELL'ASSOCIAZIONE CCSVI

Centri diagnosi e cura CCSVI

EcoDoppler per diagnosticare la CCSVI: Come orientarsi?

L’Associazione riceve ogni giorno richieste di informazione su dove eseguire l'esame EcoDoppler utile per diagnosticare la CCSVI.

L’esame per la diagnosi diagnosi di CCSVI. tramite Ecodoppler non è un nomale esame sonologico. Per una corretta diagnosi, nel rispetto del paziente, occorre seguire con scrupolo le metodiche indicate nelle pubblicazioni del Prof. Zamboni. Per un corretto Ecodoppler occorre almeno 1 ora di indagine.

L’Associazione fin dalla sua nascita è attiva nel chiedere il riconoscimento della CCSVI, della sua diagnosi e del suo trattamento all'interno del Servizio Sanitario Nazionale senza costi per il malato con l'inserimento della CCSVI nei LEA. E' compito dello Stato garantire il pieno godimento del diritto alla salute e all'assistenza sanitaria a tutti i malati di CCSVI e Sclerosi Multipla.

In tutte le sedi istituzionali e nei suoi comunicati stampa l'Associazione ha sempre sottolineato l'imprescindibilità della presa in carico del paziente. La presa in carico che chiediamo deve avvenire all'interno di un centro strutturato e multidisciplinare, dove il malato di CCSVI e Sclerosi Multipla sia messo nelle condizioni di fare diagnosi e trattamento in piena sicurezza con valutazione pre e post operatoria e un monitoraggio continuo delle sue condizioni neuro-vascolari.

L'Associazione sta lavorando per la costituzione di un osservatorio scientifico al fine di fornire risposte supportate scientificamente ai tanti soci e non che ci scrivono. Prossimamente saremo in grado di fornire informazioni più dettagliate sui centri diagnostici attivi in Italia.

In rete esistono diverse testimonianze di centri per diagnosi di CCSVI. Tali informazioni sono frutto del passaparola dei pazienti e quindi è responsabilità del singolo verificarli. L'Associazione, a oggi, non ha condotto alcun tipo di indagine sulla bontà di tali centri, molti sono a pagamento qualcuno in SSN quindi non ha alcun tipo di contatto.

La scelta di contattarli è solo ed esclusivamente personale.

Maggiori informazioni all'indirizzo: http://www.ccsvi-sm.org/?q=node/16

RISPOSTE ALLE DOMANDE PIU' FREQUENTI

Medici

Il professor Paolo Zamboni non esegue privatamente diagnosi e terapia per CCSVI.
Il dottor Fabrizio Salvi non esegue visite in privato.
L'Associazione non ha mai attivato e non gestisce liste di prenotazione per visite diagnostiche o terapeutiche.
Centri di diagnosi e trattamento

Non ci sono centri accreditati per eseguire diagnosi e terapia per CCSVI
L'Associazione non ha strutture accreditate per diagnosi e trattamento per la CCSVI
In rete esistono diverse testimonianze di centri per diagnosi di CCSVI, la scelta di contattarli è solo ed esclusivamente personale.
Ricerca scientifica e risposte al malato

L'Associazione basa la sua attività sulle pubblicazioni scientifiche prodotte dalla comunità scientifica internazionale e sui risultati provenienti dalle diverse società scientifiche che si occupano di CCSVI e Sclerosi Multipla
L'Associazione sta lavorando per la costituzione di un proprio osservatorio scientifico al fine di fornire risposte supportate scientificamente ai tanti soci e non che ci scrivono.
L'Associazione non fornisce indicazioni sulle modalità di accesso alla sperimentazione Brave Dreams. Informazioni possono essere richieste direttamente all'Ospedale di Ferrara tramita il suo Punto di ascolto CCSVI Tel. 0532 236524
Le informazioni riportate nelle sezioni "Informazioni sulla sclerosi multipla" e " CCSVI" hanno fine informativo e non sostituiscono in alcun modo una valutazione da parte del proprio medico curante.
L'Associazione non ha mai inviato e non invita all'abbandono dell'uso di farmaci per il controllo della Sclerosi Multipla. La scelta di sottoporsi o meno a terapia deve essere vagliata solo ed esclusivamente con il proprio medico curante.
Maggiori informazioni all'indirizzo: http://www.ccsvi-sm.org/?q=node/627

Notizie dall'Azienda Ospedaliero - Universitaria di Ferrara - Arcispedale di Ferrara

Notizie a cura dello staff del prof Paolo Zamboni

Formazione degli operatori in campo CCSVI
Per medici e tecnici sono stati istituiti corsi di formazione di 3 giorni sulla diagnostica non invasiva della CCSVI. I corsi sono accreditati ECM; gli interessati possono contattare per ulteriori informazioni:

Maria Chiara Rippa: info@mcrferrara.org , telefono +39 335 63 42 600

si prega di ricordare che questi recapiti si riferiscono esclusivamente alla formazione degli operatori.

È inoltre stato istituito un Master Internazionale di II livello in Emodinamica e Chirurgia Venosa Avanzata, riservato ai medici ed indirizzato preminentemente a chirurghi e radiologi interventisti. Per informazioni consultare il sito:

http://www.unife.it/formazione-postlaurea/master-perfezionamento-formazione/2010-2011/master/emodinamica/emss

Consigli utili per i pazienti
Sconsigliamo ai pazienti di presentarsi direttamente negli uffici o nei reparti e sale operatorie della Clinica Chirurgica allo scopo di ottenere prestazioni diverse da quanto previsto e da quanto riportato in questo sito. Quello che non è possibile fare in questo momento non può divenire possibile quando ci si presenta di persona. L’unico effetto che si ottiene è quello di rallentare l’attività ed il lavoro che molto intensamente lo staff sta producendo per avanzare con le conoscenze e con la sperimentazione. Il punto di arrivo finale è proprio quello invece di raggiungere con dei benefici più persone possibili.

Punto di ascolto dedicato all’interno dell’Azienda Ospedaliero- Universitaria
Per qualsiasi ulteriore chiarimento o delucidazione è stato istituito un punto d’ascolto presso il Centro Malattie Vascolari.

Tale servizio è attivo nelle seguenti fasce orarie:

Punto di ascolto CCSVI

Martedì dalle 11 alle 13
Mercoledì dalle 15 alle 17
Giovedì dalle 12.30 alle 14.30
Venerdì dalle 10.30 alle 11.30

Tel. 0532 236524
Si ricorda che il numero sopra indicato è l’unico da contattare per la richiesta di informazioni si invita quindi cortesemente a non chiamare i numeri dei reparti di Clinica Chirurgica, Chirurgia Generale, Chirurgia Vascolare o Radiologia Interventistica al fine di evitare sovraccarichi delle linee che causerebbero disservizi a danno dei pazienti ricoverati.

Al momento il dott. Zamboni non effettua visite (nè private nè attraverso il Sistema Sanitario Nazionale); pertanto l’invio di cartelle cliniche o documentazione medica in generale è superfluo, così come presentarsi di persona negli uffici, nei reparti o nelle sale operatorie della Clinica Chirurgica. Si invitano cortesemente i cittadini alla collaborazione, così da minimizzare il rallentamento dell’attività che lo staff sta svolgendo per far avanzare la sperimentazione.

Notizia estratta dal sito dell'Azienda Ospedaliero - Universitaria di Ferrara.

Notizia completa su: http://www.ccsvi-sm.org/?q=node/664

ZAMBONI a Trieste, Ospedale di Cattinara, 9 novembre 2012

http://www.informatrieste.eu/articoli/?x=entry:entry121109-222635


da:

CCSVI nella Sclerosi Multipla

‎"Il prestigioso ricercatore ferrarese dopo essere stato introdotto dal dr. Claudio Pandullo, cardiologo ospedaliero e Presidente dell’Ordine dei Medici di Trieste, ha presentato una relazione prettamente scientifica fornendo dettagli tecnici della sua ricerca, in particolare sulle malformazioni venose che sarebbero alla base della sclerosi multipla."

 Trieste, Ospedale di Cattinara, 9 novembre 2012
http://www.facebook.com/media/set/?set=a.10151321353797783.532830.139997017782

CARTELLI

ALLORA I CARTELLI VERDI SONO IN SSN, I CARTELLI ROSA SONO PER ECD, QUELLI GIALLI IN PRIVATO

Belvedere Marittimo (CS) - Dott. Francesco Antonio Rosselli

Belvedere Marittimo (CS)
Istituto Ninetta Rosano
Casa di Cura Tricarico
Divisione Cardiovascolare
Dott. Francesco Antonio Rosselli
rossellifrancesco@alice.it
cell. 3493675669

TERAMO- Dott. Camillo D’Ascanio

ECOCOLOR DOPPLER - TERAMO


Il Dott. Camillo D’Ascanio, responsabile Ambulatorio vascolare dell’ospedale di Giulianova, esegue ECD con macchinario Esaote . 

L’esame verrà eseguito a Teramo nel poliambulatorio  in SSN
in Via Circonvallazione Ragusa , presso uffici amministrazione ASL di Teramo (piano terra).

L'impegnativa dovrà contenere la seguente dicitura : " Ecocolordoppler tronchi sovraortici e studio del circolo venoso cerebrale extracranico "

Per prenotare l’ECD in SSN bisognerà contattare il dottor D’Ascanio nel solo giorno di sabato dalle 13 alle 15, 

al numero  
366 9371171

*******************************************************************************

Dott. Valentini ai confin tra Marche e Abruzzo , servizio  PRIVATO  non in SSN http://www.docvadis.it/mario-valentini/member/valema.html#curriculum

- Dott. Mario Valentini, Angiologia medica, ASCOLI PICENO con docvadis.          Dott. Mario  www.docvadis.it

DOMODOSSOLA

 A.S.L. 14 – Ospedale San Biagio Largo Caduti Lager Nazisti, 1  
   

NAPOLI - DOTTOR Gargano

NAPOLI
Studio Medico Gargano PRIVATO
Via Marchese Giuseppe Palmieri,71
Tel.: +39 081-7809641
Fax.: +39 081-7800864
info@studiomedicogargano.com

ROMA - DOTTOR Lupatelli Tommaso

Per prenotazione intervento presso I.gvm Casal Palocco Roma contattare la Signora Monica :06 50173411
Per prenotazioni visite e informazioni varie contattare Nuccia ,la Segretaria del 
Dott. Tommaso Lupattelli :3938902636 dalle ore 09.00 alle 12.00 ; dalle 16.00 alle 19.00;

Richieste presso altri indirizzi non potranno essere prese in considerazione.

www.ccsvi.name
www.angioplastiche.com
www.embolizzazione.it

BENEVENTO - DOTTOR ROSA ALESSANDRO

BENEVENTO
Lo Studio Medico Rosa
 è situato in viale Mellusi, 134
Recapiti telefonici:
339.3586815 – 380.4374658
Diagnosi e ECD in privato  e PTA in servizio privato
ww.diagnosiccsvisclerosi.it/

CATANIA - Prof. Pierfrancesco Veroux

Azienda Ospedaliero
Universitaria Policlinico

email  fverzi@ unict.it  
Via Santa Sofia
  095/3782946
risponde la sig.ra Francesca 

NAPOLI - Dr. Giuseppe Morelli Coppola

  telefonare al 081-2543341  - presso il Presidio Ospedaliero   Pellegrini di Napoli, diagnosi ECD tramite SSN e trattamento in SSN
SITO WEB: http://www.radiologiavascolare.info/ 

CATANIA - Dr. Giuseppe Cacciaguerra

Centro di Trattamento Terapeutico della CCSVI mediante PTA

 c/o Ospedale Cannizzaro

 Per appuntamenti tramite il SSN telefonare al 095-7263342 (dal lun al ven 11-13).