puntura lombare (rachicentesi) nella Sclerosi Multipla.

LE COMPLICANZE DA PUNTURA LOMBARE (RACHICENTESI) NELLA SCLEROSI MULTIPLA.

NEUROLOGO PROF. GIANLUIGI MANCARDI
LA DIAGNOSI DI SM È UNA DIAGNOSI CLINICA, CHE SI BASA QUINDI SULLA STORIA CLINICA DEL PAZIENTE E SULL'ESAME NEUROLOGICO,

----> NON ESISTENDO "UN ESAME" SPECIFICO PER LA MALATTIA.


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Complicanze
Brevemente prendiamo in considerazione le complicanze neurologiche maggiori dopo blocco nevrassiale.

Esse sono:

• Trauma midollare o radicolare diretto (Danno da ago o catetere, Tossicità da anestetico locale)
• Ematoma spinale (disturbi coagulativi, Malformazione vascolare, Tumori, Trauma da ago)
• Ematoma intracranico
• Ischemia midollare (sindrome spinale anteriore)
• Infezione (Ascesso peridurale, Meningite batterica esogena, Meningite batterica endogena)

Qualche cenno su Incidenza e epidemiologia delle CN.
La reale incidenza di complicanze neurologiche (CN) non è nota. Essa varia molto (da 0 a 0,08%) a seconda delle varie casistiche. Una buona fonte di riferimento, a carattere indicativo, è il lavoro di Cheney. Su 4183 casi denunciati, il 16% riguardano danni riferibili ad anestesia. Tra questi: 105 danni radicolari (molto spesso accompagnati da parestesia radicolare) e 84 midollari (spesso in concomitanza di anticoagulazione).
Un altro importante studio Finlandese del 1997 riporta i seguenti eventi sfavorevoli:
Paraplegia - Cauda equina - Altri deficit neurologici - Paresi peroneale - Infezioni
Spinale (550.000): 5 - 1 - 7 - 6 - 4
Epidurale (170,000): 1 - 1 - 1 - 1 - 2
Le complicanze dopo epidurale, in questo report, è dello 0,003%, mentre dopo spinale è dello 0,0041%.
Auroy ha redatto nel 1997 il più grande studio prospettico trasversale sulla ALR (anestesia loco regionale). Per 5 mesi in Francia sono stati riportati gli eventi avversi riferibili a 103730 blocchi regionali:
Paraplegia - Cauda equina - Deficit neurologici - Radicolopatia
Spinale (40640): 0 - 5 - 24 - 19
Epidurale (30143): 1 - 1 - 6 - 5
Casistiche di altri Autori riportano percentuali più o meno sovrapponibili.

Vediamo ora in dettaglio queste complicanze.
Radicolopatia: la radicolopatia si presenta usualmente con una ipoestesia nel territorio della radice interessata e occasionalmente con una lieve ipostenia.
Scott riferisce su 14856 spinali, uno 0,0054% di neuropatie. Il trauma diretto da ago è fortemente sospettato nel caso di parestesie persistenti.
Nella casistica di Auroy sembra emergere una qualche responsabilità della lidocaina rispetto ad altre molecole nell’insorgenza dei sintomi. Su 7 casi di parestesie persistenti dopo peridurale in ostetricia (2 irrisolte, 2 di durata superiore al mese) la parestesia all’introduzione del catetere è costante.
Importanza del dolore acuto all’introduzione o alla rimozione dell’ago spinale: esso può essere una spia da non sottovalutare di eventi anche catastrofici come la lesione diretta del midollo spinale. Studi prospettici hanno registrato un allarmante errore di uno spazio nel 50% dei casi e di due spazi nel 5%
Le parestesie: la parestesia si può presentare sia durante l’introduzione del catetere nello spazio epidurale che, seppur con minor frequenza, nella puntura spinale.
Nella casistica di Horlocker, l’incidenza di parestesia persistente e di 1:75 nel gruppo con parestesie al momento della puntura e di 1:2200 nel gruppo senza parestesia all’introduzione dell’ago. Tali dati devono far riflettere sul valore predittivo della parestesia come “marker” di possibili radicolopatie postoperatorie.
Il ruolo degli anestetici locali: alle complicanze legate all’accesso intratecale si aggiungono i potenziali problemi legati alle alte concentrazioni di anestetici locali sia per maldistribuzione all’interno del liquor che per una loro eventuale tossicità.
La lidocaina e la tetracaina si sono mostrate in vitro più tossiche istologicamente ed elettrofisiologicamente della buvicaina.
La sindrome della cauda equina (CE): anche tale sindrome (SCE) può insorgere a seguito di puntura lombare per un insulto diretto nell’ultimo tratto midollare, ma più che al trauma diretto essa la si attribuisce all’anestetico introdotto (in particolare la lidocaina), per il quale si può invocare una tossicità locale da maldistribuzione,
Oltre alla tossicità legata alle caratteristiche chimico-fisiche degli anestetici locali e dei conservanti impiegati nella loro preparazione commerciale, è utile ricordare la possibilità di eventi, anche gravi e gravissimi, legati all’erronea somministrazione nello spazio epidurale di varie sostanze, fattore questo legato, spesso, a disattenzione dovuta ad eccessivi carichi di lavoro.
L’ematoma intracranico e la sindrome dell’arteria spinale anteriore sono ulteriori affezioni che possono insorgere a seguito di puntura lombare, anche se nella maggior parte dei casi sono da invocare cause da patologie concomitanti.
Qui basti ricordare che fra le cause di tali complicanze da puntura lombare, si annovera la vasocostrizione da adrenalina aggiunta agli anestetici locali e la puntura da ago della arteria spinale anteriore nel punto in cui transita nel forame intervertebrale.
Le infezioni: la frequenza stimata nella popolazione generale è di 1,2:100.000. La somma di più di 680.000 casi di anestesia ostetrica analizzati dal 1966 al 1998 non dà casi di meningite, ma Sadove riferisce di 3 casi di meningite su 20.000. La sorgente di infezione può essere esogena (operatore, contaminazione del materiale) o endogena (cute, sito infetto a distanza)
La meningite è più frequente dopo puntura spinale dopo lesione dell’involucro durale.
Ascesso epidurale: l’agente più comune è lo staphiloccus aureus. La flora saprofita nasale dell’anestesista è la più frequente causa esogena in caso di ascesso epidurale.
Baker ha redatto una rewiew dei casi dal 1947 al 1974 stimando una incidenza tra lo 0.002 e lo 0.012% nella popolazione generale ospedaliera.
Al di là di fattori di rischio che possono favorire lo sviluppo di una infezione (diabete, steroidi, febbre, infezioni preoperatorie,tumori) , estrema importanza viene data alla medicazione occlusiva impermeabile: l’accumulo di sudore favorirebbe la crescita batterica (Hoffman,1992)
Aracnoidite: è un disturbo infiammatorio evolutivo, la cui precisa etiologia rimane sconosciuta.
Parnass stima l’incidenza da 1:10.000 a 1:25000. Forti sospetti si appuntano sul danno chimico dovuto a conservanti, quali il metabisolfito o disinfettanti. Tale sospetto troverebbe effettivo riscontro nella analisi di Sklar che riscontrò una aracnoidite solo in pazienti provenienti dal Sud America dove quelle sostanze non erano ancora state vietate.
In 18 casi descritti l’aracnoidite è insorta dopo anestesia epidurale condotta senza alcun problema, tranne in un caso dove il tentativo di eseguire un blocco epidurale fu seguito da dolore lancinante a una gamba non più risolto.

Patogenesi del danno neurologico periferico (DNP)
Premessa.
Si accenna qui di seguito, brevemente, al meccanismo ipotizzato che conduce al DNP, rimandando alla bibliografia per una consultazione più approfondita.
L’insorgenza di un danno neurologico dopo la esecuzione di un blocco nervoso a scopo anestesiologico, antalgico o diagnostico, è una evenienza temuta, anche se il più delle volte reversibile, con sequele permanenti possibili, seppur molto rare.
Gli studi su tale patologia riguardano ovviamente tutti i tronchi nervosi eventualmente bersaglio del DN.
In una casistica di 1541 casi di denuncia per danni da anestesia, 227 riguardavano lesioni nervose periferiche.
Si riportano le seguenti percentuali a carico di un plesso o tronco nervoso (Wulf,Striepling,1990):

• nervo ulnare 30%
• plesso brachiale 26%
• nervi del plesso lombosacrale 16%

Ovviamente tali percentuali comprendono diverse situazioni che riguardano molti fattori etiologici che possono condurre a un danno da anestesia loco regionale, non limitate alla sola puntura da ago.

Patogenesi.
Molti sono i fattori causali in gioco, specialmente nei casi di danno maggiore con reliquati permanenti.
Tra questi sembra assumere particolare importanza l’iniezione accidentale intrafascicolare che può determinare il formarsi di pressioni elevate all’interno di tale compartimento nervoso,con un meccanismo di compressione dei vasa nervorum. In questo caso il danno sarebbe di natura ischemica.
Altro elemento è quello rappresentato dalla tossicità neurologica degli anestetici locali, il cui meccanismo riconoscerebbe una inibizione della vasodilatazione mediata dall’endotelio (prostaciclina) e alla interruzione della sintesi delle prostaglandine vasodilatatrici.
La concentrazione dell’anestetico, la sua tossicità intrinseca e soprattutto la presenza di adrenalina nella soluzione anestetica possono giocare a loro volta un ruolo nella genesi del danno.
Oltre ai fattori sopra ricordati,uno dei maggiori determinanti della comparsa di DN dopo blocco periferico, si ritiene sia la formazione di un ematoma in sede intra o epinervosa.
Sarebbe quindi l’ematoma a creare la degenerazione assonale e l’edema responsabili della sofferenza nervosa, per effetto della cascata di mediatori dell’infiammazione.
Nella formazione dell’ematoma va riconosciuta la causa accidentale e certamente non voluta, ma essa non va invocata qualora si siano verificate una o più delle seguenti circostanze, che devono essere considerate una chiara evidenza di imperizia oggettivamente indiscutibile. E cioè:

• Scarsa conoscenza anatomica
• Asepsi inadeguata
• Punture multiple

Considerazioni
Abbiamo esaminato, a grandi linee, come la procedura che utilizza l’anestesia locoregionale per i tronchi nervosi riconosce una multifattorialità etiologica.
Molti di questi fattori riconoscono cause ancora oggi non ben chiarite, molti altri non sicuramente attribuibili a procedure non diligenti, altri invece sicuramente riconoscono errori di procedura riferibili a negligenza e imperizia
Da quanto sopra esposto, risulta chiaro che il tipo di procedura anestesiologica (puntura peridurale) è alla base di processi reattivi che interessano sia le radici spinali che gli involucri meningo-midollari .
In particolare abbiamo visto come l’etiologia infettiva può essere responsabile solo di una quota di tali reazioni, mentre addirittura più frequente risulta essere quella chimico-fisica legata alla meccanica della introduzione dell’ago e alla quantità-tollerabilità-qualità dell’anestetico.
E’ evidente che la frequenza di tali reazioni è direttamente proporzionale agli atti di puntura spinale eseguiti che vengono riferiti come plurimi a significare di un inizialmente erroneo o inadatto livello di introduzione dell’ago.
Inoltre risulta un campanello di preallarme l’insorgenza di alterazioni sensitive legate al territorio di applicazione dell’anestesia, cosa che spesso i pazienti riferiscono con dovizia di particolari.
Per quanto riguarda la persistenza del disturbo neurologico sensitivo è ammesso in letteratura che esso possa cronicizzarsi anche nell’arco di molti mesi senza che sia possibile oggettivare strumentalmente la disfunzione neuro elettrica mediante accertamenti specifici.
E’ chiaro che la specificità della reazione neurologica sensitiva pone seri problemi di diagnostica differenziale tale per cui questi pazienti sovente vengono rimbalzati nelle varie branche specialistiche senza che si giunga in tempi accettabili ad una diagnosi univoca che raccordi il dato anamnestico con quello clinico.
E’ questa la ragione per cui il più delle volte chi è affetto da esiti, magari sfumati, di interessamento radicolare, giunge al lettino dello psichiatra come ultima spiaggia proprio perchè dal punto di vista neuro organico non si è riusciti ad oggettivare il livello e il territorio di distribuzione.

Conclusioni
Sulla scorta della esperienza clinica personale e di quanto si può estrarre dalla letteratura internazionale, (cui eventualmente si rimanda), riteniamo che molti disturbi riferiti dai pazienti siano in nesso di causalità con la pratica dell’anestesia peridurale, eseguita e condotta con negligenza ed imperizia.
Infatti i sintomi che più spesso riferiscono tali pazienti sono la lombalgia, l’ipostenia agli arti inferiori con facile esauribilità nella prolungata stazione eretta, all’obiettività neurologica si riscontra la positività alle manovre di Lasègue e di Wassermann a dx,(ovvero manovre passive agli arti inferiori che provocano lo “stiramento” delle radici lombosacrali irritate), a volte una sfumata ipostenia dell’EPA e TA a dx (muscoli della gamba).
Questi sintomi e questi deficit possono essere riferibili alla condotta negligente e imperita nell’esecuzione della anestesia loco regionale e alla concomitante radicolopatia.

 La rachicentesi diagnostica come la puntura lombare per ottenere l’analgesia sono metodiche del tutto sicure e a basso rischio, ma val la pena ricordare che a volte i vantaggi possono risultare vani solo per una banale distrazione dell’operatore, per non aver vigilato sulle norme di una asepsi rigorosa o per la sottovalutazione della metodica, spesso ritenuta di facile esecuzione e per questo affidata a mani non del tutto o non ancora esperte.
Il paziente, cui è essenzialmente indirizzata questa breve comunicazione deve affrontare con serenità l’eventuale verificarsi di tale occasione e collaborare con gli operatori sanitari perché tale procedura sia accettata senza quelle apprensioni ed emozioni che spesso ne precedono l’attuazione e a volte il rifiuto.

Achille Daga

Testi consultati

• V.Tagariello, O. DeTommaso, Complicanze neurologiche dopo anestesia loco-regionale
• Cheney, Domino, Caplan, Posner: Nerve iniury associated with anesthesia.A closed claims analysis. Anesthesiology 1999, 90:1062-1069

http://www.medicitalia.it/minforma/Neurochirurgia/335/Le-complicanze-da-puntura-lombare-rachicentesi

I FARMACI AI QUALI BISOGNERA’ FARE ATTENZIONE - per sm

Segnalati 105 farmaci potenzialmente pericolosi – ecco la lista

IN DEFINITIVA I FARMACI AI QUALI BISOGNERA’ FARE ATTENZIONE SONO:
  ecco la lista

Adasuve, Adcetris, Aldurazyme, AMYViD, Arzerra, Atriance, ATryn, Benlysta, Betmiga, Bexsero, BindRen, Bosulif, Bretaris Genuair, Caprelsa, Ceplene, Champix, Cinryze, Cleviprex emulsion for injection 0.5 mg/ml, Constella, Cuprymina, Dacogen, Dexdor, Diacomit, Dificlir,
Edarbi, Edurant, Eklira Genuair, Elaprase, Eliquis, Elvanse2, Enurev Breezhaler, Esbriet, Eurartesim, Eviplera, Evoltra, Exjade, Eylea, Fampyra, Firdapse, Fluenz, Forxiga, Fycompa, Gilenya, Glybera, Halaven, Ilaris, Incivo, Increlex, Influsplit Tetra3, Inlyta, Intelence, Invirase, Ipreziv, Jakavi, Jentadueto, Jetrea, Jevtana, Kalydeco,
Krystexxa, LacTEST, Lyxumia, Naglazyme, NexoBrid, Nimenrix, NovoThirteen,Nulojix,Optimark, Pandemrix, Perjeta, Picato, Pixuvri, Prialt, Replagal, Revestive, Rienso,Ryzodeg,Seebri Breezhaler, Selincro, Teysuno, Tovanor Breezhaler, Trajenta, Tresiba ,Trobalt, Tygacil, Tysabri,
Tyverb, Vectibix, Vedrop, Ventavis, Vepacel, Victrelis, Votubia, Vyndaqel,Xagrid, Xalkori, Xgeva,Xiapex, Yellox, Yervoy,
Yondelis, Zaltrap, Zelboraf, Zinforo, Zytiga.

Achille Daga

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Citomegalovirus (Cmv)

Il Citomegalovirus (Cmv) è un virus diffuso a livello globale, appartenente alla famiglia degli Herpesvirus. Il virus è molto comune e può infettare chiunque. Una volta contratta l’infezione, il virus rimane latente all’interno dell’organismo per tutta la vita, ma può riattivarsi in caso di indebolimento del sistema immunitario.

Le infezioni da Cmv sono nella maggior parte degli individui asintomatiche, perché un buon sistema immunitario è in grado di tenerle sotto controllo, ma negli individui immunodepressi possono causare gravi complicanze, in particolare a occhi, fegato, sistema gastrointestinale e sistema nervoso.

L’aspetto più importante legato al Cmv, dal punto di vista medico, è rappresentato dalle infezioni congenite. Un’infezione contratta durante la gravidanza e trasmessa al feto può infatti arrecare al bambino danni permanenti anche gravi.

Trasmissione e sintomi
L’uomo è l’unico serbatoio di infezione del Cmv, la cui trasmissione avviene da persona a persona tramite i fluidi del corpo, tra cui sangue, saliva, urina, liquidi seminali, secrezioni vaginali e latte. Il contagio può avvenire per contatto persona-persona (per esempio tramite rapporti sessuali, baci sulla bocca, contatto della bocca con mani sporche di urina o saliva), per trasmissione madre-feto durante la gravidanza o madre-figlio durante l’allattamento, per trasfusioni e trapianti di organi infetti.

Il virus può essere eliminato dall’organismo infetto anche per mesi o anni dopo la prima infezione, specialmente nei bambini piccoli. I bambini possono addirittura diffonderlo per 5-6 anni dopo la nascita.

La maggior parte degli individui sani, adulti o bambini, che contraggono la malattia non manifesta sintomi e non si accorge dell’infezione, mentre alcuni soggetti sviluppano una forma leggera della malattia con febbre, mal di gola, affaticamento e ingrossamento dei linfonodi.

Infezioni congenite da Cmv
Le infezioni congenite di Cmv avvengono per trasmissione verticale da madre a feto. L’infezione materna viene classificata come primaria quando è acquisita per la prima volta durante la gravidanza in una donna precedentemente sieronegativa, e secondaria quando avviene per riattivazione del virus latente o per reinfezione da un nuovo ceppo in una donna che aveva già contratto l’infezione.

Il rischio di trasmissione al feto non sembra essere correlato al periodo gestazionale durante il quale viene contratta l’infezione. Si ipotizza però un maggior rischio di severità della malattia quando la trasmissione avviene nei primi tre mesi di gravidanza.

Il rischio di trasmissione al feto varia fra il 30 e il 40% nella forma primaria e fra lo 0,5 e il 2% nella forma secondaria. L’85-90% dei neonati con infezione congenita è asintomatico. Il 10% circa dei neonati asintomatici presenta sequele tardive, generalmente difetti uditivi di severità variabile, con possibili decorsi fluttuanti o progressivi. Il 10-15% circa dei neonati è invece sintomatico, con sintomi che possono essere temporanei o permanenti. Tra quelli temporanei si segnalano in particolare problemi al fegato, alla milza, ai polmoni, ittero, petecchie (cioè chiazze rosse sulla pelle corrispondenti a piccolissime emorragie), piccole dimensioni alla nascita e convulsioni. I sintomi permanenti possono essere molto gravi e causare diverse forme di invalidità permanente come sordità, cecità, ritardo mentale, dimensioni piccole della testa, deficit di coordinazione dei movimenti, convulsioni fino alla morte. In alcuni bambini i sintomi compaiono mesi o anni dopo la nascita, e in questi casi i più comuni sono la perdita dell’udito e della vista. La comparsa di disabilità permanenti è più probabile nei bambini che mostrano i sintomi già dalla nascita.

Prevenzione
Non esiste attualmente un vaccino per la prevenzione del Cmv. Il modo migliore per limitare il rischio di contagio è un’attenta igiene personale, soprattutto per le categorie di persone più vulnerabili alla malattia (donne in gravidanza, individui immunodepressi, bambini piccoli o appena nati). È sempre buona regola lavarsi le mani con acqua calda e sapone prima di mangiare e di preparare e servire il cibo, dopo aver cambiato i bambini, dopo essere andati in bagno e dopo ogni tipo di contatto con fluidi corporei. È opportuno evitare di scambiarsi posate o altri utensili durante i pasti, soprattutto con bambini piccoli.

Più in generale la pulizia della casa e soprattutto delle superfici contaminate da fluidi corporei (come saliva, urina, feci, liquidi seminali e sangue) facilita la prevenzione del contagio.

Alla luce delle attuali conoscenze lo screening di routine per Cmv in gravidanza non è raccomandato, per vari motivi, fra cui principalmente:
la mancata disponibilità di un trattamento preventivo o curativo efficace
la difficoltà nel definire un segno prognostico affidabile di danno fetale
la mancanza di consenso circa il management delle donne che presentano una sieroconversione in gravidanza
le potenziali conseguenze in termini di ansia indotta, perdite fetali iatrogene e aumentata richiesta di Ivg.
Diagnosi e trattamento
Sono disponibili diversi test in grado di rilevare l’infezione da Cmv.
La rilevazione di anticorpi IgG contro il Cmv su un campione di sangue indica un contatto con il virus, ma non è in grado di determinare né il periodo del contagio (cioè se l’infezione è in atto o risale al passato), molto utile in caso di gravidanza, né l’eventuale trasmissione del virus al feto. Nel caso in cui prima della gravidanza questo test risulti negativo, è importante che la donna presti particolare attenzione alle misure utili a evitare il contagio.

Il test per rilevare gli anticorpi IgM, utilizzato per accertare le infezioni recenti, ha evidenziato spesso dei falsi positivi e non è quindi affidabile senza l’integrazione con altri tipi di test. Un test utilizzato per risalire al periodo dell’infezione è il test di avidità delle IgG.

Per determinare l’eventuale trasmissione del virus al feto sono necessari esami più invasivi, come l’amniocentesi o l’analisi del sangue fetale. Per individuare in un neonato un’infezione congenita da Cmv durante le prime tre settimane di vita si cerca direttamente la presenza del virus (e non degli anticorpi) nelle urine, nella saliva e nel sangue. In caso di Cmv congenita non è stato ancora identificato nessun tipo di marker prognostico del periodo prenatale per determinare se il neonato sarà sintomatico o se svilupperà sequele.

Non si conoscono trattamenti prenatali efficaci e sicuri per prevenire la trasmissione madre-feto dell’infezione né per ridurre le conseguenze di un’infezione congenita. I farmaci disponibili sono estremamente dannosi per il feto.
Alcuni farmaci antivirali possono aiutare a controllare l’infezione negli individui immunodepressi.

psoriasi.

BACKGROUND:

Cannabinoidi da cannabis (Cannabis sativa) sono anti-infiammatori e avere effetti inibitori sulla proliferazione di un certo numero di linee cellulari tumorali, alcune delle quali sono mediati attraverso recettori cannabinoidi. Recettori dei cannabinoidi (CB) sono presenti in pelle umana e l'anandamide, un ligando endogeno del recettore CB, inibisce la differenziazione dei cheratinociti epidermici. La psoriasi è una malattia infiammatoria caratterizzata anche in parte da cheratinociti epidermici iper-proliferazione.

OBIETTIVO:

Abbiamo studiato i cannabinoidi vegetali delta-9 tetraidrocannabinolo, il cannabidiolo, cannabinolo e cannabigerolo per la loro capacità di inibire la proliferazione di una linea cellulare di cheratinociti umani iper-proliferazione e per qualsiasi coinvolgimento dei recettori dei cannabinoidi.

METODI:

Un saggio di proliferazione dei cheratinociti stato utilizzato per valutare l'effetto del trattamento con cannabinoidi. L'integrità delle cellule e la competenza metabolica confermati con lattato-deidrogenasi e dell'adenosina saggi tri-fosfato. Per determinare il coinvolgimento dei recettori, agonisti e antagonisti specifici sono stati utilizzati in congiunzione con alcune fitocannabinoidi. Western blot e RT-PCR hanno confermato la presenza di recettori CB1 e CB2.

RISULTATI:

I cannabinoidi testati tutti inibito la proliferazione dei cheratinociti in modo concentrazione-dipendente. Gli agonisti del recettore CB2 selettivi JWH015 e BML190 suscitato solo parziale inibizione, il non selettivo agonista CB HU210 prodotto una risposta concentrazione-dipendente, l'attività di agonisti tesi non fosse stato bloccato da entrambe CB1/CB2 antagonisti.

CONCLUSIONE:

I risultati indicano che mentre recettori CB possono avere un ruolo indiziarie proliferazione dei cheratinociti, essi non contribuiscono significativamente a questo processo. I nostri risultati mostrano che i cannabinoidi inibiscono la proliferazione dei cheratinociti, e supportano quindi un ruolo potenziale per cannabinoidi nel trattamento della psoriasi. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17157480 

Tysabri ® ( natalizumab )

ATTENZIONE

C'e' la possibilità di un effetto rebound da sospensione del natalizumab nei pazienti affetti da SM è quindi più di una ipotesi.

NON BISOGNA SMETTERE DI BOTTA ma effettuare per almeno tre mesi un ciclo di cortisone..... al mese per ALMENO (3 mesi)

spetta a noi crearci le cause della felicità.

Ciascuno di noi è l'artefice del suo destino, spetta a noi crearci le cause della felicità.

E' in gioco la nostra responsabilità e quella di nessun altro.

- Dalai Lama -

Dolore / Malattie

Per le persone che soffrono di Dolore / Malattie che possono o non possono sembrare sani sulla parte esterna e la loro famiglia, gli amici, o persone che vogliono cercare di capire di più sul dolore che viviamo ogni giorno con qs malattie croniche.

THC - La più potente medicina del mondo

da 

Achille Daga

Percentuali di THC 

Un'infiorescenza di Marijuana, varietàBubba Kush. Sono ben evidenti i cristalli bianchi che contengono il THC e altriCannabinoidi

Il THC (delta-9-tetraidrocannabinolo, tetraidrocannabinolo o delta-9-THC) è il principale principio attivo della Cannabis, quello maggiormente responsabile degli effetti psicotropi; si trova in tutta la pianta, concentrato in misura di gran lunga maggiore nelleinfiorescenze femminili (che da secche costituiscono la Marijuana) e nella resina che le ricopre (la quale, separata dalle cime fiorite, viene lavorata per produrre l'Hashish). L'aspetto macroscopico caratteristico del THC è quello di piccoli cristalli bianchi che ricoprono i fiori e, parzialmente, le foglie delle cime di Marijuana, attributo che segnala l'appetibilità della stessa per il consumatore.

In genere la Marijuana della migliore qualità, non quella "standard" da strada quindi, può arrivare ad una percentuale massima intorno al 20% di THC, l'Hashish più pregiato intorno al 40% (quello da strada dal 7 al 20% circa), l'Olio di Hashish al 60%; l'Hashish prodotto attraverso metodi particolari (Ice-O-Lator, Bubbolator) nei Paesi Bassi con piante coltivate indoor, ricche a loro volta in THC, può arrivare ad oltre il 50%. Esiste inoltre un prodotto relativamente recente ricavato dalla Cannabis e creato per la prima volta in Canada, nella regione della British Columbia che dà i natali alla Marijuana della varietà B.C. Buds, chiamato Budder[10]: si tratta di un estratto raffinato dell'Olio di Hashish che può arrivare ad una purezza in THC di oltre il 90%. Sono comunque tutte percentuali altamente suscettibili di variazioni a seconda dei casi.

Genetica della Cannabis [modifica]

Per analizzare il fenomeno della presenza e concentrazione in percentuale del THC nei derivati della Cannabis ed evidenziare inoltre, in questo senso, la distanza dal concetto di OGM, bisogna toccare la sfera della genetica.

Per quanto esista una controversia filogenetica concernente l'essere la Cannabis sativa, la Cannabis indica e la Cannabis ruderalis tre specie distinte o una singola specie con più varietà, molti studiosi oggi ritengono che la Cannabis sia una specie che varia il proprio fenotipo e genotipo a seconda delle aree dove cresce, dell'altitudine, del suolo eccetera[11][12]. In questa chiave la "Cannabis varietas Sativa" è una pianta alta (fino ad oltre i 2 metri) e stretta, con foglie dalle dita sottili, tipica di ambienti caldi come ilSudafrica, il Marocco, l'America centro-meridionale eccetera; la "Cannabis varietas Indica" è invece una variante acclimatata ai rigidi ambienti di montagna come l'Himalaya, l'Afghanistan, il Nepal e via dicendo (specie bassa, tozza, a forma di cespuglio, con foglie dalle dita molto grosse e contenuto di THC ridotto), mentre la "Cannabis varietas Ruderalis" infine è una variante adattata ai lunghi e rigidi inverni russi, da cui la sua caratteristica specifica di non dipendere dal fotoperiodo (ossia il numero di ore di luce giornaliero) per andare in fioritura (varietà autofiorente)[13] come fanno invece la Cannabis Sativa e Indica, che sono piante annuali le quali hanno bisogno di percepire l'arrivo dell'inverno e la conseguente riduzione di ore solari per fiorire.

Immagine che illustra le tre differenti varietà naturali di Cannabis

Gli effetti dei derivati di Cannabis Sativa e Cannabis Indica sono lievemente differenti fra loro, sia a causa della percentuale di THC contenuta che delle diverse concentrazioni, a seconda della specie, di altri Cannabinoidi come CBD, CBN, CBC, THCV e circa una settantina di altri, che modificano il tipo di effetto percepito. Per fare un semplice parallelismo, la Cannabis Sativa potrebbe essere paragonabile in questo senso ad un Vino bianco, è più "leggera" e dà una sensazione soprattutto "mentale" e "cerebrale", in grado generalmente di stimolare la creatività e l'attività; la Cannabis Indica è più paragonabile invece ad un vino rosso, con il suo effetto più corposo, "ottundentente" e "fisico", che stimola in genere la meditazione e il rilassamento.[12] La Cannabis Ruderalis poi, povera in THC, ha ottenuto recentemente successo nell'ambito della produzione di Marijuana perché, incrociata appropriatamente con piante di Indica o Sativa, è in grado di generare ibridi autofiorenti, che conservano le proprietà psicotrope di una linea genetica ed acquisiscono le proprietà autofiorenti e di fioritura precoce tipiche della Ruderalis, qualità apprezzabili nell'ottica della coltivazione indoor.

Tutte le specie (o sottospecie o varietà che siano) di Cannabis possono infatti essere incrociate fra loro e generare semi che daranno vita ad ibridi fertili. Questa possibilità permette ai coltivatori e genetisti della Cannabis di generare razze (sottospecie, varietà) ibride F1, incrociate a percentuale variabile fra Indica e Sativa; il che fa sì che si possano creare ulteriori ibridi fra le nuove sottospecie stabili, aprendo la possibilità ad un enorme numero di combinazioni differenti esattamente come succede, ad esempio, nel mondo della selezione dei cani.[14][15][16]

Ibridare due piante di razze differenti e riuscire a stabilizzare la nuova razza (permettere cioè che i caratteri dominanti e recessivi si mantengano poi inalterati ai discendenti se l'esemplare è accoppiato con uno della medesima razza) fa sì che si possano selezionare le caratteristiche preferite e dar luogo a innumerevoli varianti, diversissime per aspetto, proprietà organolettiche e psicotrope. Nei Paesi Bassi, dove l'industria della Cannabis è in qualche misura tollerata, esistono infatti svariate aziende che offrono semi (legali anche inItalia in quanto non contenenti THC) di razze differenti di Cannabis, ognuna con le proprie caratteristiche specifiche, il proprio corredo genetico e frutto di ibridazione fraCannabis Indica e Sativa (in genere le razze 100% Indica o Sativa sono sottospecie che erano già presenti in Natura come la Durban Poison e la Thai, piante di Sativa, o laGanja indiana e le varietà afghane, Indica): alcune fra le più rinomate imprese in quest'ambito, in genere definite banche semi, sono ad esempio Sensi Seed, Greenhouse,Dutch Passion, Mr. Nice, DNA Genetics, Serious Seeds ed Homegrown Fantaseeds. Alcuni degli incroci più apprezzati, invece, prodotti da queste seed bank sono ad esempioSkunk#1, White Whidow, Northern Lights, Cheese, AK-47, Orange Bud, Silver Haze, G-13, Hash Plant, Jack Herrer eccetera 

Va infine notato che l'erba più pregiata è sprovvista di semi (sinsemilla) in quanto non viene fatta impollinare dal maschio: la produzione di semi infatti priverebbe la pianta diCannabis di energie e nutrienti necessari invece, ai fini del raccolto, per creare un maggiore quantitativo di resina[18]. La Marijuana comune che si trova in genere sul mercato è invece un'erba standard povera in THC e contenente di solito semi, coltivata senza cure botaniche particolari allo scopo di essere messa in commercio il prima possibile: gli incroci controllati di cui sopra vengono al contrario ibridati e coltivati generalmente da amatori o professionisti, i quali fanno impollinare solo le piante dalle quali vogliano poi ricavare ulteriori semi.

http://it.wikipedia.org/wiki/Teoria_del_16_percento

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TERAPIE ALTERNATIVE PER LA SCLEROSI MULTIPLA

da 

Achille Daga

Riduzione dei livelli di ossigeno sono presenti in pazienti con SM e nei pazienti con atrofia cerebrale avanzate hanno ridotto notevolmente la circolazione sanguigna cerebrale e le concentrazioni di ossigeno. (114) Aumento ischemia (mancanza di flusso sanguigno) e ipossia (mancanza di ossigeno) possono contribuire ad una vulnerabilità di sangue encefalica, permettendo l'ingresso di agenti patogeni e tossine.

Iperbarica (alta pressione) di ossigeno migliora la fornitura di ossigeno ai tessuti danneggiati nel cervello e accelera la loro riparazione.Ossigeno pressurizzato offre i seguenti vantaggi:

1. Aumenta l'apporto di ossigeno alle cellule e tessuti feriti.

2. Riduce il gonfiore e l'infiammazione.

3. Aumenta la formazione di nuovi vasi sanguigni al tessuto danneggiato.

4. Migliora la guarigione delle ferite.

5. Migliora la resistenza dell'organismo alle infezioni.

6. Rinnova i neuroni danneggiati e dei loro assoni e dendriti.

7. Accelera l'eliminazione delle tossine.

Maggior prove con ossigeno iperbarico per MS sono per un mese con pressioni superiori (1,75-2,5 ATA) ma trattamenti più lunghi a basse pressioni (1.2-1.5 ATA) possono essere più efficaci nel ridurre ipossia e ischemia, riducendo il rischio di generazione di radicali liberi causati da pressioni più elevate. HBOT a lungo termine all'interno di un programma completo che include gli antiossidanti può mostrare più promettente nel promuovere la remissione. (46)

A terapia iperbarica, il paziente viene posto in una camera e respira ossigeno al 100% dalla maschera, mentre la pressione nella camera è aumentata a 1,5-2,0 volte la pressione atmosferica normale. Questa terapia prevede un aumento significativo apporto di ossigeno al cervello rispetto a quella ricevuta dalla respirazione di aria a pressione normale.Danneggiato tessuto cerebrale, sia dagli attacchi del sistema immunitario, infezioni o tossine, è anche il tessuto ipossico (privo di ossigeno). Ossigeno iperbarico spinge ossigeno nel plasma (la parte liquida del sangue) e dal plasma, i ossigeno diffonde nella materia bianca e grigia del cervello, combatte infezioni, riduce l'infiammazione e accelera la guarigione della ferita. Ossigeno può anche essere utile per la produzione di mielina a basse pressioni di 1.5 ATA o 1,5 volte la pressione atmosferica al livello del mare sostenendo neurale differenziazione delle cellule staminali e la produzione di oligodendrociti.Vorremmo vedere più ricerche fatte in questo campo, soprattutto in combinazione con ECP.

Contropulsazione esterna (ECP) è abbastanza nuova alternativa non invasiva alla chirurgia cardiaca per alcune condizioni di malattia di cuore. ECP è approvato dalla FDA per il trattamento di angina e insufficienza cardiaca congestizia. Il dispositivo di pompe sangue dalle gambe al cuore. Nel processo, ECP aumenta anche l'apporto di sangue (e quindi maggiore ossigeno e nutrienti e la rimozione dei prodotti di scarto) ad altri organi quali il cervello, il fegato ei reni. (112.115) E 'stata la nostra esperienza che ECP, in combinazione con l'ossigeno iperbarico, migliora le funzioni cerebrali nei pazienti con ictus e lesioni cerebrali e può anche rivelarsi utile in casi di SM pure.

Terapie con cellule staminali mostrano una grande promessa come trattamento per la SM. Tuttavia, le cause di degenerazione della mielina devono essere affrontati prima che le cellule staminali sono date per massimizzare la crescita di cellule staminali, la migrazione, la differenziazione e la rinnovata funzione.

http://www.stemcelltherapies.org/umresearch/alternative-therapies-multiple-sclerosis.html

diagramma s.nervoso

Un diagramma di base del Sistema Nervoso.
il sistema nervoso è il sistema di correlazioni del nostro corpo che usa impulsi elettrici per la trasmissione di informazioni.

sindrome dello stretto toracico (TOS)

Qual è la sindrome dello stretto toracico?

info: www.ninds.nih.gov/disorders/thoracic/thoracic.htm

TOS è un termine generico che comprende tre sindromi correlate che coinvolgono la compressione dei nervi, arterie e vene nel collo inferiore e la zona superiore del torace e causare dolore al braccio, spalla e collo. La maggior parte dei medici concordano sul fatto che la TOS è causata dalla compressione del plesso brachiale o vasi succlavia che passano attraverso stretti passaggi che portano dalla base del collo fino all'ascella e al braccio, ma non vi è un notevole disaccordo circa la diagnosi e il trattamento.
Effettuare la diagnosi di TOS ancora più difficile è che un certo numero di disturbi presentano sintomi simili a quelli della TOS, tra cui lesioni della cuffia dei rotatori, disturbi del disco cervicale, fibromialgia, sclerosi multipla, sindrome da dolore regionale complesso, e tumori della siringa o del midollo spinale. Il disturbo può a volte essere diagnosticata in un esame fisico da tenerezza nella zona sovraclaveare, debolezza e / o sensazione di "formicolio" quando elevando le mani, debolezza nel quinto ("piccolo") e pallore delle dita, nel palmo della una o entrambe le mani quando l'individuo le solleva sopra le spalle, con le dita rivolte verso il soffitto. Sintomi di TOS variare a seconda del tipo.            TOS neurogena ha un segno caratteristico, denominato mano Gilliatt-Sumner, in cui vi è spreco grave nella base carnosa del pollice. Altri sintomi includono parestesie (sensazione di formicolio o intorpidimento) nelle dita e la mano, il cambiamento nella mano di colore, freddo a mano, o un dolore sordo al collo, spalla e ascella.            venoso TOScaratteristiche pallore, un polso debole o assente in il braccio interessato, che può anche essere fredda al tatto e appaiono più pallido del braccio inalterato. I sintomi possono includere intorpidimento, formicolio, dolore, gonfiore degli arti e delle dita, e la debolezza del collo o al braccio ..  TOS arteriosa caratteristiche più prominente cambiamento di colore e la sensibilità freddo nelle mani e le dita, gonfiore, pesantezza, parestesie e povero di sangue la circolazione tra le braccia, le mani, e le dita .. 





          

Ci sono molte cause di TOS, tra cui traumi fisici, difetti anatomici, tumori che premono sui nervi, cattiva postura che provoca la compressione del nervo, la gravidanza, e ripetitivi movimenti di braccio e spalla e di attività, come ad esempio di giocare alcuni sport.   TOS è più comune nelle donne. L'insorgenza di sintomi di solito si verifica tra 20 e 50 anni di età. I medici consigliano di solito gli studi di conduzione nervosa, elettromiografia, o studi di imaging per confermare o escludere una diagnosi di TOS.

Esiste una cura?

Il trattamento inizia con programmi di esercizio e la terapia fisica per rinforzare i muscoli del torace, ripristinare la postura normale, e alleviare la compressione aumentando lo spazio della zona del nervo passa attraverso. I medici spesso prescrivono farmaci anti-infiammatori non steroidei (come il naprossene o ibuprofene) per il dolore. Altri farmaci comprendono thromobolytics per rompere i coaguli di sangue e anticoagulanti per prevenire la formazione di coaguli. Se questo non allevia il dolore, il medico può raccomandare un intervento chirurgico di decompressione dello stretto toracico di rilasciare o rimuovere le strutture che causano la compressione del nervo o arteria.

Qual è la prognosi?

Il risultato per le persone con TOS varia a seconda del tipo. La maggior parte degli individui con TOS migliorerà con l'esercizio e la terapia fisica. TOS vascolare e veri TOS neurogena spesso richiedono un intervento chirurgico per alleviare la pressione sulla nave interessata o del nervo. 

Diagnosi e indagini 
. La diagnosi di TOS neurogena richiede una valutazione clinica da parte di un esperto in TOS, tra cui la storia clinica del caso e reperti dell'esame
TOS Se si sospetta, poi Indagini svolte comprendono:studi di conduzione nervosa ed EMG - un test elettrico per misurare la funzione del nervo MRI del rachide cervicale e del plesso brachiale, per escludere altre cause potenziali. Va notato che nella maggior parte dei casi di TOS, la MRI sarà normale. La presenza di una costola cervicale è irrilevante, perché TOS è causa di bande fibrose comprimendo i nervi.

Trattamento 

Il trattamento di TOS dipende dai sintomi, i segni e la gravità. Casi molto lievi sono trattati con misure conservative.
In presenza di debolezza muscolare / atrofia, è necessaria la chirurgia. Chirurgia comporta un'incisione sopra la clavicola; dissezione dei nervi del plesso brachiale,. divisione di eventuali membrane comprimendo i nervi
Come con tutte le operazioni, ci sono rischi, tra cui lesioni a nervi, vasi sanguigni principali e il polmone.
Nel complesso, il tasso di successo da un intervento chirurgico di solito è buono.
Subito i risultati di chirurgia e dei rischi in maniera più dettagliata, si prega di prendere un appuntamento con il Prof Davis.

Una sola iniezione di cellule staminali neurali umane, rigenerazione neuronale, miglioramento funzionalità e della mobilità

@   PRESTO IL PRIMO TRIAL CLINICO SULL'UOMO   @

Staminali contro le lesioni al midollo spinale

Uno studio sui topi dimostra che l'innesto di cellule staminali neuronali umane migliora la funzionalità sensoriale e motoria. Presto il primo trial clinico sull'uomo

Una sola iniezione di cellule staminali neurali umane ha comportato una rigenerazione neuronale e un miglioramento della funzionalità e della mobilità in topi che avevano subito una lesione acuta del midollo spinale. La ricerca nata da una collaborazione tra l'Università della California San Diego e altri centri di ricerca in Slovacchia, Repubblica Ceca e Paesi Bassi appare oggi sulla rivista Stem Cell Research & Therapy.

"I vantaggi principali sono stati il miglioramento nel posizionamento e controllo delle zampe durante le prove di camminata e la soppressione di spasticità muscolare", ha spiegato Martin Marsala, specialista in traumi del midollo spinale e dei disturbi correlati alle lesioni della colonna vertebrale. La spasticità - tono muscolare esagerato o spasmi incontrollati - è una complicanza grave e comune delle lesioni traumatiche al midollo spinale. Gli scienziati hanno verificato anche la formazione di nuove connessioni tra le cellule staminali iniettate e i neuroni superstiti dei topolini.

"In tutti gli animali è stato osservato il robusto attecchimentodelle cellule innestate e la loro maturazione," ha detto Marsala. Che cosa fanno in concreto le cellule (ricavate dal midollo spinale fetale) una volta trapiantate nell'animale con lesione? "Le cellule staminali spinali innestate costituiscono una ricca fonte di diversi fattori di crescita che possono avere un effetto neuroprotettivo e promuovere la germinazione delle fibre nervose dei neuroni dell'ospite", spiega Marsala. "Abbiamo anche dimostrato che i neuroni trapiantati possono sviluppare contatti con i neuroni dell'ospite e, in qualche misura, ripristinare la connettività tra centri, al di sopra e al di sotto della lesione, che sono coinvolti nell'elaborazione motoria e sensoriale".

In pratica le cellule staminali neurali trapiantate sembrano fare due cose: stimolano la rigenerazione dei neuroni dell'animale ospite e sostituiscono in parte la finzione di quelli perduti. Per i topi, che hanno ricevuto gli innesti di cellule staminali pure (senza l'uso di materiali di supporto) tre giorni dopo la lesione, è stata necessaria la contemporanea somministrazione di farmaci per sopprimere la risposta immunitarie alle cellule estranee. Non è ancora chiaro però quale sia il ruolo della tempistica sui risultati: occorrono altri studi per capire se intervenendo a maggiore distanza dal momento della lesione si otterrebbero benefici minori.

L'interesse della ricerca consiste sopratutto nell'applicabilità dei suoi risultati sull'uomo. Un'ipotesi che Giuseppe Ciacci, coautore dello studio e professore di chirurgia presso la scuola di medicina dell'UC di San Diego, definisce emozionante, "soprattutto perché, storicamente, c'è stato ben poco da offrire ai pazienti con lesione acuta del midollo spinale". I ricercatori sono in attesa di approvazione da parte dell'Institutional Review Board della UC San Diego, per poter fare il passo successivo: un piccolo trial di fase 1 per verificare la sicurezza e l'efficacia su pazienti che hanno subito una lesione del midollo spinale toracico (tra le vertebre T2-T12), uno o due anni prima, e che non hanno nessuna funzionalità motoria o sensoriale al sito della lesione spinale o al di sotto di essa. Se il primo studio dovesse confermare la sicurezza e l'efficacia, come pure la vitalità delle cellule impiantate, la rigenerazione neuronale e la diminuzione della spasticità, il protocollo potrebbe essere ampliato ad altri pazienti con altre forme di gravi lesioni del midollo spinale. http://scienza.panorama.it/salute/Staminali-contro-le-lesioni-al-midollo-spinale

da Achille Daga (Note) 

dottori... L'unione fa la FORZA..

Un processo collaborativo TRA DI VOI è la base dell’elaborazione...DI OGNI PROBLEMA

< ricordatevi che l'OBIETTIVO e' SEMPRE il paziente...>

CONVEGNO CCSVI VARESE ORA RISPONDI A ME CARO NEUROLOGO GHEZZI IL FARMACO...

DA SAM:caro neurologo ghezzi...IL FARMACO NON CURA LA PATOLOGIA...E' VERO O NO!!??
GHEZZI: GIUSTO
DA SAM: LA CCSVI NON MI HA DATO JVC..ECC..ECC...COSA VI COSTA A VOI COLLABORARE CON UN VASCOLARE ...UN RADIOLOGO INTERVENTISTA ECC.

Sclerosi Multipla - L’acroleina, tossina contenuta nel tabacco delle sigarette e non solo, può scatenare la SM.

Prenditori di radicali: farmaci che abbassano la pressione del sangue contro la SM.

L’acroleina, una sostanza tossica per l’ambiente, potrebbe essere un’importante causa della sclerosi multipla. La tossina è contenuta nel tabacco delle sigarette e negli scarichi delle auto, ma anche il corpo la può formare. Un potenziale terapeutico è l’ idralazina, un antipertensivo.

Il termine acroleina è sconosciuto alla maggior parte della gente. Altre denominazioni utilizzate per questa sostanza, come propenale, acrilaldeide, aqualine, suonano come sostanze velenose. La sostanza viene generata dall’ossidazione di legami organici, ad esempio la combustione dei grassi da surriscaldamento, ed è contenuta nello scarico dei motori diesel e nel fumo delle sigarette. L’acroleina ha un odore nauseabondo ed è molto tossica.

Ma il corpo può creare anche autonomamente questa tossina, ad esempio quando, a causa di ferite o malattie, le cellule nervose vengono danneggiate. L’acroleina è considerata una causa del cancro nonché, secondo recenti studi, avrebbe un’efficacia neurotossica.

Lo stress ossidativo quale causa di SM

Riyi Shi, uno ricercatore di neuroscienze della Purdue University, ha scoperto, grazie ad un’encefalite autoimmune provocata sperimentalmente nei topi, che il tasso di acroleina aumenta del 60% nel midollo spinale. Lui ed il suo team presumono che ciò si verifichi anche nelle persone con la sclerosi multipla (SM).

Condividono l’opinione di molti altri esperti secondo cui lo stress ossidativo sarebbe la causa principale della SM, una conclusione confermata da moltissimi studi e analisi sul tema, secondo i quali i macrofagi determinano primariamente una quantità eccessiva di radicali reattivi dell’ossigeno, considerato un mediatore della demielinizzazione e della degenerazione assonale nella SM. I radicali liberi danneggiano elementi cellulari come i lipidi, le proteine e gli acidi nucleici, ciò che provoca conseguentemente il deperimento cellulare. Il danno aumenta, probabilmente, a causa dell’insorgenza congiunta dell’indebolimento delle difese cellulari antiossidative nel sistema nervoso centrale e della vulnerabilità verso lo stress ossidativo. Si presume che una terapia antiossidativa efficace potrebbe rappresentare una soluzione.

L’idralazina acchiappa i radicali liberi

L’acroleina determina chiaramente lo stress ossidativo, nella misura in cui induce la produzione di radicali liberi. La sostanza tossica può essere resa innocua in modo relativamente semplice. Shi e colleghi avevano già mostrato, nell’ambito di precedenti studi,che l’idralazina si oppone alla morte delle cellule nervose causata dall’acroleina. L’ idralazina non è solo un vasodilatatore ma anche un prenditore di radicali liberi. Si lega all’acroleina, neutralizzandone la tossicità. La sostanza, impiegata negli animali ammalati di SM, ha rallentato il corso della malattia e ne ha ridotto l’entità sintomatica. Non si sono verificati effetti collaterali, anche a causa del fatto che sono state sufficienti dosi molto ridotte affinché potesse rallentare l’azione dell’acroleina.

Ciò ha fatto accrescere la speranza nei ricercatori di poter presto sviluppare nuovi trattamenti neuroprotettivi da poter introdurre velocemente nelle strutture ospedaliere. Gli scienziati hanno osservato che il valore di acroleina veniva dimezzato a seguito della somministrazione orale d’idralazina. L’ idralazina potrebbe rappresentare una soluzione anche per una trattamento terapeutico di lunga durata dei pazienti di SM.

Nuovi analisi in programma

È ormai da anni risaputo che l’idralazina “acchiappi” i radicali liberi e contrasti l’acroleina, come dimostra una ricerca svolta da alcuni scienziati australiani. Un’ulteriore gruppo di ricerca ha non da molto dimostrato che l’acroleina danneggia anche le cellule del fegato. Anche in questo frangente l’idralazina si è dimostrata efficace.

Al momento ulteriori ricerche sono in programma: dovrebbero servire ad identificare nuove sostanze che si legano all’acroleina e a permettere di migliorare la sensibilità diagnostica nella misurazione dei valori della tossina nei pazienti di SM.

info di Achille Daga