SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE: Caso clinico e conferme

http://www.aibor.it/la-sclerosi-multipla.html

Sclerosi multipla
Dr. Domenico Fiore : studi e ricerche
Contatto: Dr. Domenico FIORE - V.le Madonna delle Grazie, 17 - 35028 Piove di Sacco (Padova)
Indice argomenti

SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE:
Caso clinico e conferme

G.M.P., 38 anni. Viene ricoverato (gennaio.2002) nella Divisione di Malattie Infettive di uno dei più famosi Ospedali pubblici del Nord Italia per escludere la eventuale eziologia infettiva di due lesioni demielinizzanti della sostanza bianca (la prima dimostrata da RMN nel gennaio 2000; la seconda evidenziata da RMN a dicembre 2001). Tra l'altro, vengono eseguiti i seguenti accertamenti: Sangue: Titolazione anti citoplasma dei neutrofili (ANCA) assenti; ricerca antigene aspergillare negativa; ricerca anticorpi anti-Aspergillo negativa; IgG anti-CMV 5,5; IgM anti-CMV assenti; IgG anti HSV1 e HSV2 assenti; IgM anti-HVS assenti; IgG anti-VCA-EBV 4,0; IgM anti-VCA-EBV assenti; IgG anti-VZV 2,3; IgM anti-VZV assenti; IgG anti-toxoplasma < 4; IgM anti-toxoplasma assenti; antigene criptococcico negativo; CMV-IEA negativa; anticorpi anti-Borrelia Burgdorferi assenti; sierologia per la Lue negativa; esame parassitologico delle feci negativo; anticorpi anti-HIV1/2 assenti; Widal-Wright negativa. Liquido Cefalo-Rachidiano: aspetto limpido, incolore, albumina 36.3, titolazione globuline IgG 4.23, elementi nucleati < 1; ricerca DNA virali nel Liquor negativa per HSV1, HSV2, CMV, EBV, HVZ, HHV6, JCV; esame culturale negativo; ricerca Bande Oligoclonali negativa.

CONCLUSIONE DEGLI INFETTIVOLOGI: gli esami eseguiti durante il ricovero escludono l'eziologia infettiva.

Dopo la dimissione, per mio consiglio, il paziente chiede la ricerca degli anticorpi (AC) anti-Bordetella Pertussis. Referto dell'O.C. Pesaro: AC anti Bordetella IgG 0,64 D.O, cut-off 0,56 D.O, Assorbanza 11,40 (positivo maggiore o uguale a 8 ); AC anti Bordetella IgM 0,14 D.O., cut-off 0,27 D.O., Assorbanza 5,18 (nella risposta immune secondaria, positivo maggiore o uguale a 4 ); AC anti H.A.Filamentosa IgA 0,93 D.O. (positivo per infezione da Bordetella Pertussis in fase-S maggiore o uguale a 0,30 D.O.); AC anti H.A.Filamentosa IgG 0,65 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgA 0,29 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgG 0,30 D.O.

OSSERVAZIONI DEL LABORATORIO: infezione molto recente.

Una importante, dimostrativa, verifica del coinvolgimento della Bordetella Pertussis nella Sclerosi Multipla è stata fatta dalla ASL n° 22 di Acqui Terme (Alessandria), nel Laboratorio Analisi ASL 22, diretto dalla Dr.ssa L. Camogliano; in collaborazione con il Dr. M. Polverelli, Responsabile RRF ASL 22; in collaborazione con il Dr. A. Valente, RRF ASL 22 P.O. Acqui Terme; dalla Dr.ssa M. G. Mazzarello e dal Tecnico A. M. Torriglia, Responsabili del procedimento. Sono stati ricercati in E.L.I.S.A.:

    Gli anticorpi IgA e IgG anti H.A. Filamentosa
    Gli anticorpi IgA e IgG anti Tossina Pertussica
    Gli anticorpi IgG totali anti Bordetella Pertussis
    Gli anticorpi IgM totali anti Bordetella Pertussis.

Di tutte le classi immunoglobuliniche ricercate, sono state riportate le densità ottiche (D.O.) del campione e del cut-off. In 25 pazienti affetti da SM definita, è risultato che:

    n° 11 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-S (massima virulenza + contagiosità);
    n° 14 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-R (conservata produzione delle principali tossine; perdita di virulenza e di contagiosità) .stato confermato da un secondo esame fatto a distanza di qualche giorno dal primo (risultato ancora positivo).

Globalmente: nel 100 % di 25 pazienti affetti da Sclerosi Multipla definita è stata confermata una tossi-infezione in atto da Bordetella Pertussis.

CONCLUSIONE
Allo stato attuale delle mie ricerche ( vedi nota 1 ):

    dopo la verifica dell'ASL 22 di Acqui Terme;
    dopo la clamorosa conferma del caso clinico presentato (ricordo che la Bordetella in fase-S ha la massima virulenza ed è contagiosa);
    visto che per la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica descritta (la sola adeguata) basta disporre di un semplice Spettrofotometro e che i kit diagnostici costano pochissimo;

    non si ha più il diritto di ignorare (o arbitrariamente negare) che, con un semplice esame del sangue, si può fare una diagnosi eziologica precoce e curare ambulatoriamente (con pochissima spesa sociale) pazienti, altrimenti esposti (colpevolmente condannati) a drammatica disabilità;
    nell'interesse dei Malati e della Comunità, tutti i Laboratori dovrebbero attrezzarsi per fare la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica indicata.

BIBLIOGRAFIA

    Dr. Domenico Fiore: Sclerosi Multipla. in:
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Dublino 1990. 45.
        MS conference - Sud East Eurpean Society for Neurology. Poznan (Poland). 1991. 4.
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Amsterdam (The Netherlands), 1991. 58.
        1994 Meeting of the Europea Federation of Neurological Societies. Poznan, Poland, 1994.
        Congresso Annuale della Federazione Mondiale Sclerosi Multipla IFMSS 1994. Budapest 1994. 24.
        XVI Congresso Mondiale di Neurologia - Buenos Aires, sett. 1997, 4-31.05
        40° Congresso SNO - Otranto, giugno 2000, 96-99 I fattori immunologici nella patogenesi delle Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis - EOS, n° 3, vol XX, 2000. 63-70
        XLI Congresso SNO - Rimini, giugno 2001 - Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis. Riv. di Neurobiologia, 3/2001, 219-225.
        Malattie da Bordetella Pertussis nell'Uomo: acute, recidivanti, croniche - forme cliniche, trattamento EOS, vol. XXI, 2001, n° 3-4, 61-85

CARENZA ERITROCINA

Dal sito dell'AIFA, alla pagina ELENCO MEDICINALI ATTUALMENTE CARENTI riportiamo quanto segue
http://www.agenziafarmaco.gov.it/sites/default/files/elenco_dei_medicinali_carenti_2012_al_19.04.2012_0.pdf
Alla data presunta del 14 maggio p.v. pertanto il problema dovrebbe avviarsi alla soluzione e l'eritrocina, nei formati 1000mg e 600 mg, tornare in commercio.

SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA

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SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA - AgenParl - Agenzia Parlamentare per l'informazione politica ed economica

 

Giovedi, 13 Dicembre 2012 21:24:56

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CONSIDERAZIONE DI Stefano Balbo:

 

Bisogna fare un piccolo sforzo mentale e riconoscere gli errori fatti da 30 anni fino ad oggi in particolare nel modo su come sono svolte le sperimentazioni cliniche e i trial di approvazione farmaceutiche nella cura della SM. Il "doppio ci

eco" troppo spesso da risultati troppo scontati a favore della molecola chimica, infatti anche una aspirina provata su due gruppi di ammalati "doloranti" avrà più successo rispetto al placebo "l'acqua fresca"! Per quanto riguarda la sperimentazione sulla CCSVI si potrebbe fare di più, nell'ultimo anno sono state scoperte stenosi celebrali e dorsali, sono stati corretti "soggettivamente" a discrezione del vascolare nuove profilassi post operatorie per prevenire nuove stenosi con risultati molto incoraggianti. Purtroppo non esiste un protocollo chiaro, molti ecografisti non sono capaci a eseguire gli esami e altrettanti vascolari hanno le idee ancora molto confuse. Una vera sperimentazione per capire la strada migliore è eliminare il placebo a fronte di cure alternative, o più cure alternative messe assieme contro un eventuale molecola chimica (nuovo farmaco). Ad esempio un gruppo di ammalati con pari valore di EDSS potrebbe provare un nuovo farmaco (immuno-soppressore), un altro gruppo potrebbe fare la PTA con i protocolli pre e post operazione chiari per tutti. Un terzo gruppo potrebbe eseguire PTA +cannabis terapeutica + cura chelante+ ossigeno terapia+ argento colloidale elettrolitico e quant'altro.. , dopo 6 mesi, 12 mesi, 24 mesi si tirano le somme. Cosa pensate a riguardo?

prof Pierfrancesco Veroux 09_11_2012 Catania

Promettente farmaco rallenta la progressione della malattia di Parkinson

 www.parkinson-italia.it/rubriche/articoli-scientifici/promettente-farmaco-rallenta-la-progressione-della-malattia-di-parkinson

(nell'immagine: modello 3D di una molecola di Dopamina)

Malati di Parkinson trattati con il farmaco sperimentale Ganglioside GM1 hanno mostrato un miglioramento dei sintomi nel corso di due anni e mezzo di prova, secondo i ricercatori della Thomas Jefferson University. Anche se i meccanismi d'azione di questo farmaco non sono ancora chiari, il farmaco può proteggere i neuroni che producono dopamina dalla morte e, almeno parzialmente, ripristinare la loro funzione, aumentando così i livelli di dopamina, la sostanza chimica che viene a mancare nel cervello dei pazienti Parkinson.

(Washington, USA) - Il team di ricerca, guidato da Jay S. Schneider (direttore della Unità di malattia di Ricerca sul Parkinson e Professore presso il Dipartimento di Patologia, Anatomia e Biologia Cellulare e il Dipartimento di Neurologia al Jefferson) ha scoperto che la somministrazione di Ganglioside GM1, una sostanza che si trova naturalmente nel cervello ma che può diminuire nella Malattia di Parkinson, ha agito come un ‘neuroprotettivo’ e un agente ‘neuroriparatore’ migliorando i sintomi e rallentandone la progressione per un lungo periodo di tempo.

“In più, una volta che ai partecipanti allo studio non è più stata somministrato il farmaco, la loro malattia peggiorata. Lo studio ha arruolato 77 soggetti e li ha seguiti più di 120 settimane e anche seguito 17 soggetti, che hanno ricevuto un normale standard di trattamento di cura, per il confronto. I farmaci attualmente disponibili per il Parkinson sono progettati per trattare i sintomi e migliorare la funzionalità, ma in questo momento non c'è nessun farmaco che ha dimostrato in modo inequivocabile di rallentare la progressione della malattia”, ha detto il dottor Schneider. 

“I nostri dati suggeriscono che il Ganglioside GM1 ha il potenziale per avere effetti sintomatici e modificanti la malattia di Parkinson. Se questo si sostanzia in un più ampio studio clinico, GM1 potrebbe fornire benefici significativi per i pazienti con malattia di Parkinson” afferma Schneider.

“Il Ganglioside GM1 è una sostanza chimica che si trova normalmente nel cervello e parte del rivestimento esterno delle cellule nervose. Esso gioca un ruolo importante nello sviluppo e nella sopravvivenza neuronale e modula una varietà di attività cellulari. GM1 è stato individuato per tentare di salvare i neuroni danneggiati e aumentare i livelli di dopamina in studi pre-clinici, ma apre abbia effetti benefici in altre malattie neurodegenerative” continua Schneider. 

“Dato che il GM1 ha effetti su diverse funzioni cellulari, è sembrato un approccio logico provare a utilizzare un farmaco come il Ganglioside GM1 per tentare di modificare i processi patologici che si verificano nel Parkinson, piuttosto che concentrarsi su uno potenziale specifico meccanismo di malattia” ha detto il dottor Schneider. “Invece di una bacchetta magica, pensiamo a come un fucile magico” e ha concluso: “Questo studio è stato davvero un successo della ricerca traslazionale”.

Lo studio è stato pubblicato online sul Journal of the Neurological Sciences.

mielina

Inibitore della formazione di mielina identificati nel sistema nervoso centrale 
Gli scienziati della University Mainz Medical Center hanno scoperto un'altra molecola che svolge un ruolo importante nel regolare la formazione della mielina nel sistema nervoso centrale.

Mielina favorisce la conduzione degli impulsi cellule nervose formando una guaina attorno loro proiezioni, i cosiddetti assoni, in posizioni specifiche - comportandosi come la plastica isolante intorno a un cavo di alimentazione. Il team di ricerca, guidato dal dottor Robin White dell'Istituto di Fisiologia e Fisiopatologia presso l'University Medical Center di Johannes Gutenberg di Mainz, ha recentemente pubblicato i loro risultati sulla prestigiosa rivista EMBO rapporti.

Organismi complessi hanno sviluppato una tecnica nota come la conduzione a salti di impulsi per consentire alle cellule nervose di trasmettere informazioni a grandi distanze in modo più efficiente. Ciò è possibile perché le cellule nervose specializzate proiezioni assonali coinvolti nel condurre gli impulsi vengono rivestiti a intervalli specifici con la mielina, che funge da strato isolante. Nel sistema nervoso centrale, mielina sviluppa quando oligodendrociti, che sono un tipo di cellule cerebrali, ripetutamente avvolgono i loro processi cellulari intorno gli assoni delle cellule nervose che formano una pila compatta delle membrane cellulari, un cosiddetto rivestimento di mielina. Una guaina mielinica non solo ha un alto contenuto di lipidi, ma contiene anche due proteine principali, la sintesi del quale deve essere accuratamente regolato.

Il presente studio ha analizzato la sintesi della proteina basica della mielina (MBP), una sostanza che è essenziale per la formazione e la stabilizzazione delle membrane mielina. In comune con tutte le proteine, MBP è generata in un processo a due fasi provenienti da materiale genetico di base nella forma di DNA. Primo, viene convertito in DNA mRNA, che, a sua volta, serve come modello per la sintesi effettivo di MBP. Durante la formazione della mielina, la sintesi di MBP in oligodendrociti è soppressa fino segnali distinti dalle cellule nervose avviare mielinizzazione a specifici "siti di produzione". Fino ad oggi, i meccanismi coinvolti nella soppressione della sintesi di MBP per periodi di tempo relativamente lunghi non sono stati compresi. Questo è dove il lavoro attuale degli scienziati Mainz entra, come erano in grado di identificare una molecola che è responsabile per la soppressione della sintesi MBP.

"Questa molecola, chiamata sncRNA715, si lega al MBP mRNA, impedendo in tal modo la sintesi MBP", spiega il dottor Robin White. "I nostri risultati della ricerca mostrano che i livelli di sncRNA715 e MBP inversamente correlati durante la formazione della mielina e che è possibile influenzare il grado di produzione di MBP negli oligodendrociti di modifica artificialmente i livelli di sncRNA715. Ciò indica che la molecola recentemente scoperto è un fattore importante nella regolazione della sintesi MBP. "

Comprensione della base molecolare per la formazione della mielina è essenziale per quanto riguarda varie malattie neurologiche che comportano una perdita dello strato protettivo mielina. Ad esempio, non è ancora chiaro il motivo oligodendrociti perdono la loro capacità di riparare il danno alla mielina nel progresso della sclerosi multipla (SM). "È interessante notare, in collaborazione con i nostri colleghi olandesi, siamo stati in grado di individuare una correlazione tra i livelli di sncRNA715 MBP e nel tessuto cerebrale di pazienti affetti da SM, " Robin Bianca continua. "In contrasto con aree non colpite del cervello in cui la struttura della mielina appare normale, ci sono alti livelli di sncRNA715 nelle zone colpite in cui è compromessa la formazione della mielina. nostri risultati può aiutare a fornire una spiegazione molecolare per i guasti mielinizzazione in malattie come la sclerosi multipla. "

Fonte: MedPage Oggi Medilexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)

vitamina D

Elevati livelli di vitamina D durante la gravidanza può prevenire la SM nelle madri 
Alti livelli di vitamina D nel sangue potrebbe prevenire la sclerosi multipla (SM) in madri, più che nei bambini, secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista Neurology.
L'autore dello studio Jonatan Salzer, MD e neurologo presso Umeå University Hospital ha detto: "Nel nostro studio, le donne in stato di gravidanza e le donne in generale, ha un minor rischio per la SM con alti livelli di vitamina, come previsto, tuttavia, i livelli di una madre di vitamina D durante. primi mesi di gravidanza non ha avuto un effetto sul rischio di MS per il suo bambino. "

La ricerca precedente ha ci ha detto che bassi livelli di vitamina D riduce il rischio di sviluppare il diabete. Bassi livelli di vitamina D sono associati con sindrome clinicamente isolata, un precursore di MS, come pure la presenza di un secondo episodio e maggiore incidenza di recidiva.

Ricerca indipendente suggerisce anche che la SM non è così importante nella soleggiate paesi, una possibile spiegazione che collega alti livelli di vitamina D a meno rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Vitamina D, realizzata in pelle, regola il sistema immunitario e quindi può essere estremamente utile nel trattare facilmente MS, una condizione in cui il sistema immunitario attacca il rivestimento che protegge le fibre nervose perché riconosce come estranea al corpo.

Durante lo studio, un team di ricercatori hanno analizzato i dati di 291.599 campioni di sangue di 164 mila persone si sono radunate nella parte settentrionale della Svezia dal 1975. Cento e 92 di queste persone ha sviluppato sclerosi multipla, in media nove anni dopo il loro campione di sangue è stato preso. In totale, 37 campioni di sangue sono stati prelevati durante la gravidanza dalla madre i cui figli sviluppato sclerosi multipla in futuro.

I risultati hanno mostrato che le donne con alti livelli di vitamina D nel sangue avevano un rischio di sviluppare la SM 61 per cento inferiori rispetto a quelli che avevano bassi livelli di vitamina D nel sangue.

In totale, solo alcuni avevano alti livelli di vitamina D. soli sette di 192 persone che avevano SM, circa il quattro per cento, ha avuto anche elevati livelli di vitamina D, a differenza di 30 su 384 controlli, circa l'8 per cento, che non hanno avuto la malattia.

Nessun link è stato visto tra la madre livello di vitamina D e la sua prole sviluppare la sclerosi multipla.

Salzar ha detto:. "Da quando abbiamo trovato nessun effetto protettivo sul bambino per le donne con alti livelli di vitamina D in gravidanza, il nostro studio suggerisce l'effetto protettivo può essere avviato in gravidanza dopo e al di là Un altro risultato interessante del nostro studio è che la vitamina D livelli è diventato a poco a poco con il tempo più basso dal 1975 in avanti. È possibile che questo calo di vitamina D è legata al crescente numero di casi di SM visto in tutto il mondo. "

Fonti sufficienti di vitamina D includono supplementi, sole e alcuni cibi.

Fonte: Medical News Today

mail

Ecco le mail giuste dove riversare tonnellate di mail di protesta. Diffondete!!
bravedreams@mtagroup.net
Graziella.Filippini@istituto-besta.it

Fibrinogeno

Fibrinogeno indotta raggruppamento perivascolare microglia è necessario per lo sviluppo di danno assonale in neuroinfiammazione
ABSTRACT
Emato-encefalica interruzione barriera, attivazione della microglia e neurodegenerazione sono le caratteristiche della sclerosi multipla. Tuttavia, i trigger iniziali che attivano risposte immunitarie innate e il loro ruolo nel danno assonale non sono noti. Qui si dimostra che il fibrinogeno proteina del sangue induce tempi di risposta velocissimi microgliali verso il sistema vascolare ed è necessario per danno assonale in neuroinfiammazione. Utilizzando in vivo microscopia a due fotoni, dimostriamo che formano i cluster microglia perivascolari precedenti la perdita di mielina o insorgenza paralisi e che, delle proteine del plasma, il fibrinogeno in particolare induce risposte microgliali rapida e sostenuta in vivo . Perdite Fibrinogeno correla con aree di danno assonale e induce rilascio specie reattive dell'ossigeno nella microglia. Blocco formazione di fibrina con il trattamento anticoagulante o geneticamente eliminando il legame motivo fibrinogeno riconosciuto dal recettore microglia integrina CD11b / CD18 inibisce perivascolare di clustering microgliale e danno assonale. Così, rapida e progressiva di clustering perivascolare microglia attivata da perdite fibrinogeno sul sangue-cervello barriera interruzione contribuisce al danno assonale nella malattia neuroinfiammatorie.
http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n11/full/ncomms2230.html

Abbreviazioni

Aut-PNS-malattia autoimmune del sistema nervoso periferico

CSF-liquido cerebrospinale

SNC-sistema nervoso centrale

ecMOG-glicoproteina extracellulare mielina degli oligodendrociti

EDSS espanso disabilità scala di stato

INF-CNS-malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale

MOG-glicoproteina mielinica degli oligodendrociti

NI-CNS-malattia non infiammatoria del sistema nervoso centrale

OND-altre malattie neurologiche

MS-sclerosi multipla

PP-SM primaria progressiva

RR-SM recidivante-remittente

SP-sclerosi multipla secondaria progressiva