29 4 2012 Lusenti vieta a Zamboni diagnosi parallelamente a Brave Dreams - L'Assessore alla Sanità ER prende una decisione incomprensibile

 

      Lusenti vieta a Zamboni diagnosi parallelamente a Brave Dreams - L'Assessore alla Sanità ER prende una decisione incomprensibile

E' con incredulità ed enorme preoccupazione che l'Associazione CCSVI nella Sclerosi Multipla ha appreso la decisione dell'assessore alla Sanità della Regione Emilia Romagna, Carlo Lusenti, di vietare al prof. Paolo Zamboni di proseguire la sua normale attività diagnostica sulla CCSVI (Insufficienza venosa cornica cerebrospinale) parallelamente alla sperimentazione clinica Brave Dreams, guidata dallo stesso Zamboni, che partirà entro maggio nel nuovo Ospedale di Cona (Ferrara).

Lo studio terapeutico Brave Dreams – teso  a dimostrare l'efficacia e la sicurezza dell'angioplastica venosa (PTA) nei malati di SM  – riguarderà ovviamente un numero limitato di pazienti, rigorosamente selezionati. Lo studio durerà circa due anni.

Nel frattempo, se l'annunciata decisione di Lusenti diventasse operativa, sarà impedito a tutti gli altri malati, emiliani e non, di avere una diagnosi certa di CCSVI nella nuova struttura pubblica di Cona, dove l'Ospedale S:Anna sta per trasferirsi. Sarà loro negato, cioè, l'accesso alla più avanzata metolodogia  diagnostica oggi esistente per questa patologia venosa, metodologia messa a punto dal prof. Zamboni.

Il risultato immediato sui malati sarà inevitabile: il ricorso a strutture private – non tutte qualitativamente e deontologicamente valide – e, in caso di diagnosi positiva, l'automatica indicazione verso la PTA, naturalmente sempre in strutture private. Si vuole questo?

L'Associazione CCSVI-SM Onlus, fatta da malati e di familiari di malati, registra con soddisfazione la conferma, da parte di Lusenti, della partenza di Brave Dreams secondo i tempi annunciati, ossia entro il prossimo mese di maggio. Ulteriori rinvii sarebbero inspiegabili.

E' assolutamente convinta tuttavia che 'confinare' l'attività del prof. Zamboni in questo ambito, sia pure importantissimo per la scienza e per i malati, sia un grave errore strategico, oltre che ingiusto e non etico: per i malati, per le loro famiglie, per lo stesso Zamboni, per la credibilità della sanità pubblica e di chi la dirige.

Invitiamo con forza quindi la Regione Emilia e Romagna a riconsiderare quanto annunciato dall'assessore Lusenti. E ripetiamo, con la stessa forza, quanto già schiesto da molti mesi a questa parte e su cui abbiamo avuto finora risposte ambivalenti: che a Cona trovi adeguato spazio un centro nazionale di assoluta eccellenza, DA SUBITO, ossia parallelamente a Brave Dreams, PER LA DIAGNOSI sulla CCSVI; e dove in seguito,  AL TERMINE di Brave Dreams, si effettui anche l'ANGIOPLASTICA VENOSA nei malati di SM.

Questo chiedono da tutta Italia  - e si aspettano da una istituzione pubblica al cui interno Zamboni ha fatto la straordinaria scoperta scientifica che il mondo ci invidia – i malati che noi rappresentiamo. Ricordiamo che il tempo è il peggior nemico dei malati di sclerosi multipla. Ogni spreco di tempo, energia, competenza – in questo ambito - è cosa insensata.

Roma/Bologna, 29 aprile 2012

 http://ccsvi-sm.org/?q=node/1531

Le immunoglobuline

 IgG + IgA + IgMIg è l'abbreviazione di immunoglobulina. 

Dette anche anticorpi, le immunoglobuline sono proteine presenti nel sangue. Ne esistono cinque tipi (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM). La somma di IgG, IgM ed IgA è comunemente detta Ig totali. Le immunoglobuline sono prodotte dai linfociti B (un tipo di globuli bianchi) quando il sistema immunitario entra in contatto con sostanze estranee (antigeni) appartenenti ad un agente infettivo (ad esempio un batterio o un virus). 

Ciascuna immunoglobulina è specifica per l'antigene che ne ha provocato la produzione ed è capace di legarsi ad esso, facilitandone l'uccisione e l'eliminazione. 

Le IgA sono gli anticorpi particolarmente presenti nelle secrezioni (saliva, lacrime, muchi, ecc.) ed in quanto tali costituiscono una vera e propria barriera che le mucose oppongono ad un agente infettivo che vuole introdursi nel nostro organismo. 

Le IgG, o gammaglobuline, costituiscono circa il 70-75% delle immunoglobuline presenti nel sangue e svolgono un ruolo importante nella difesa delle infezioni, ovvero nell'uccisione dei microrganismi che causano le infezioni. In particolare, le IgG sono gli unici anticorpi umani capaci di agire contro le tossine (sostanze velenose) prodotte dai batteri. 

Le IgE, pur essendo presenti nel sangue in esiguo numero, sono presenti sulla superficie di alcune cellule del sistema immunitario di tutti gli individui ed agiscono come recettori per gli antigeni, producendo la liberazione di alcune sostanze (anzitutto l'istamina), che provocano le reazioni allergiche (asma, orticaria, febbre da fieno). Le IgE svolgono anche un importante ruolo nella protezione dai parassiti (organismi che vivono a spese di un altro organismo, ricavandone le sostanze necessarie per la propria sopravvivenza e, dunque, danneggiandolo), soprattutto i vermi. Le IgM costituiscono circa il 10% delle immunoglobuline presenti nel sangue. Sono le prime globuline che vengono prodotte in caso di infezione (per allertare il sistema immunitario è sufficiente che una sola IgM si leghi ad un certo antigene). Un livello di Ig totali (IgG + IgM + IgA) > 600 mg/dl o un livello di IgG > 400 mg/dl esclude la possibilità che un paziente possa essere affetto da malattie immunitarie. 

Un livello di Ig totali < 200 mg/dl, invece, è solitamente indice di una carenza di produzione di anticorpi. 

Per livelli intermedi (cioè livelli di IgG compresi tra 200 e 400 mg/dl o livelli di Ig totali compresi tra 400 e 600 mg/dl) bisogna svolgere ulteriori indagini prima di poter escludere la possibilità che la funzionalità del sistema immunitario risulti alterata.

www.pagineblusanita.it/dizionario-medico/I/igg-+-iga-+-igm-1780.htm

Sclerosi Multipla a Bari Conferme sul metodo Zamboni

http://www.smuovilavita.it/notizie/blog/rassegna-stampa/199-sclerosi-multipla-a-bari-conferme-sul-metodo-zamboni

29 Apr

E’ stato pubblicato sulla rivista medica Current Neurovascular Research un interessante studio italiano intitolato “Profili doppler di qualità multigate ed alterazioni morfologiche/emodinamiche in pazienti con sclerosi multipla”.

Secondo alcuni ricercatori del Policlinico dell’Università di Bari, coordinati dal prof. M.M. Ciccone, l’ecocolordoppler venoso (ECD) ha dimostrato che la sindrome dell’insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI) è correlata alla sclerosi multipla (SM).

Gli obiettivi dello studio erano di valutare la variabilità intersignificativa nella valutazione ecografica dei pazienti con SM e di correlare gli ecomarcatori ai sintomi clinici della SM ed al grado di disabilità.

277 pazienti con SM (117 uomini, età media 43,05 ± 10.04 anni) ammessi al Dipartimento di Neurologia dell’Università di Bari, sono stati sottoposti a valutazione clinica con la scala di disabilità per pazienti affetti da sclerosi multipla ed a valutazione ECD del sistema cerebro-venoso.

Al termine dello studio, secondo gli autori, l’ecocolordoppler ha un valore importante nei pazienti con SM con rilevamento di anomalie alle vene giugulari e una buona riproducibilità intersignificativa della procedura. La sclerosi multipla è associata alla CCSVI, anche se sono necessari ulteriori studi.*

*Ricordiamo che tra i firmatari di questo studio c'è anche la prof.ssa Trojano dell'Università di Bari, partecipante allo studio CoSMo promosso da AISM/FISM.

Fondazione Smuovilavita. Onlus. Per la Ricerca sulla Sclerosi Multipla

Sede legale e sede opereativa: Via Ghiotto, 2 Montecchio Maggiore Vicenza 36075

Telefono: 0039 0444 608601

http://www.smuovilavita.it

La ricerca prepara le rivoluzioni per contrastare Alzheimer, Parkinson e Sla -

"Ripareremo il cervello in tilt"

Si studia la proteina dei neuromi per capire come si trasforma:da guardiano a killer

MARCO PIVATO http://www3.lastampa.it/scienza/sezioni/news/articolo/lstp/451787/

La ricerca sulle malattie neurodegenerative più importanti è a una svolta epocale, dovuta, soprattutto, al ribaltamento di preconcetti e dogmi che hanno vincolato per anni la scienza. Alzheimer, Parkinson e Sla (la sclerosi laterale amiotrofica) cominciano a svelare inediti meccanismi che detteranno nuove direttive su prevenzione, diagnosi precoce, trattamento e rallentamento del loro drammatico decorso.

I dettagli sono racchiusi nella relazione del professor Lucio Annunziato, presidente della Società italiana di neuroscienze, membro dell’Istituto nazionale di neuroscienze e farmacologo all’Università Federico II di Napoli, che ha coordinato il Congresso della Società, organizzato da Renato Bernardini, farmacologo all’Università di Catania. E’ lì che i maggiori esperti mondiali si sono dati appuntamento la scorsa settimana con la gemella Società israeliana di neuroscienze e hanno tracciato una linea di demarcazione che d’ora in avanti segnerà il limite tra il passato e il futuro della battaglia alle malattie del cervello.

Una prima e importante rivoluzione consiste nell’aver individuato un fattore-chiave, capace di contrastare gli effetti della neurodegenerazione. Un approccio valido, allo stesso tempo, contro tutte e tre le patologie e che consiste nel «potenziamento del sistema immunitario - spiega Annunziato - prima d’ora erroneamente considerato un facilitatore dei processi infiammatori che si scatenano in seguito alla massiccia morte delle cellule cerebrali». Michaela Schwartz, del Weizmann Institute of Science di Rehovot, in Israele ha dimostrato che le difese immunitarie periferiche, in realtà, coadiuvano quelle cerebrali nel contenimento del danno. Il fenomeno, battezzato «autoimmunnità protettiva» è stato descritto e pubblicato su «Nature Neurology Review» e «Nature Medicine».

L'altra rivoluzione consiste nel riconsiderare il ruolo della Beta-amiloide, la «proteina killer» che si deposita - per cause ancora non del tutto note - nel cervello, causando l’Alzheimer. «Anna Panaccione dell’Università Federico II di Napoli - riferisce Annunziato - ha dimostrato che la Beta-amiloide, in condizioni di salute, ha un ruolo fisiologico fondamentale, ossia regolare opportunamente l’entrata del calcio negli organuli cellulari». Con quale meccanismo s’acceca allora l’intelligenza di questa proteina, che da guardiana del neurone diventa il suo boia? La ricerca dovrà ora sciogliere questo nodo.

Sul fronte della farmacologia le principali novità contro l’Alzheimer vengono dal laboratorio della presidente uscente della Società israeliana di neuroscienze, Illana Gozes, e sono rappresentate dalla scoperta del fattore Adnp (Activity-dependent neuroprotective protein), che induce la proliferazione dei neuriti, i prolungamenti del neurone tramite i quali si realizzano nuove connessioni con altre cellule dello stesso tipo, e dalla proteina davunetide, capace di proteggere i microtubuli, le «impalcature» di tutte le cellule, neuroni compresi.

Gli aspetti più sorprendenti arrivano dalla diagnostica. «È noto che il Parkinson esibisce i primi sintomi quando ormai la morte di specifici neuroni, chiamati neuroni dopaminergici, ha raggiunto l’80% del totale - spiega il presidente dei neuroscienziati italiani -: è un processo silente che inizia decine di anni prima di avvertire manifestazioni quali il tremore». È possibile, allora, riconoscere i prodromi nella fase silente della malattia? Paolo Barone, dell’Università di Salerno, ha evidenziato l’importanza di alcuni segnali indicativi: disfunzioni a carico del senso dell’odore, depressione e disturbi del sonno. Sintomi apparentemente generici, ma che si riscontrano nella grande maggioranza dei pazienti colpiti da Parkinson, addirittura con una frequenza del 95% nel caso della compromissione della percezione degli odori. «Se si manifesta la copresenza di tutti e tre i disturbi, si può ipotizzare, con anticipo, l’insorgenza della malattia grazie alle neuroimmagini, che mostreranno l’inizio della riduzione dei neuroni dopaminergici». Inoltre - suggerisce ancora il professore - «l’assunzione di farmaci antiparkinsoniani, a questo stadio iniziale, può rallentare di molto il decorso della malattia».

L’obiettivo degli specialisti rimane quello di individuare i precoci campanelli d’allarme non solo del morbo di Parkinson e della malattia di Alzheimer, ma anche delle altre affezioni neurodegenerative come la Sla. Risultati in questo senso sono stati ottenuti da Daniel Offen e Eldad Melamed dell’Università di Tel Aviv e pubblicati sul «Journal of Stem Cells Reviews». «I ricercatori - spiega Annunziato - hanno mostrato che particolari tipi di cellule staminali producono fattori abili a ristabilire il dialogo tra il sistema nervoso centrale e i muscoli e che, se trapiantate negli arti posteriori di ratti malati di Sla, inducono un’estensione delle fibre, un ritardo dei sintomi e un significativo allungamento della vita media».

Le stime degli epidemiologi sono allarmanti: riportano che, in tutto il mondo, sono 10 milioni gli individui che, in questo momento, convivono con il Parkinson, per un costo sanitario di circa 25 miliardi di dollari, solo negli Usa. Le proiezioni studiate su un periodo di 30 anni suggeriscono che, stando all’andamento attuale, i malati di Alzheimer, invece, potrebbero crescere, fino costituire una popolazione di 60 milioni di pazienti, con un costo per la società di 200 miliardi, sempre negli Usa, ma che salirà a più di mille miliardi di dollari entro il 2050. L’incidenza della Sla, infine, si attesta tra uno e tre individui su 100 mila l’anno, con un costo per le famiglie che raggiunge anche i 200 mila dollari l’anno.

Il Retinoblastoma

http://www.atritoscana.it/patologie_retinoblastoma.asp

Il retinoblastoma è il tumore maligno oculare più frequente in età pediatrica. Colpisce la retina di circa un bambino su 20mila nati vivi ogni anno e può coinvolgere uno o entrambi gli occhi.
I primi segni e sintomi sono riscontrati in bambini di età inferiore a 5 anni (in media entro il primo anno nei casi bilaterali ed entro i 2 anni nei casi unilaterali).
Il sintomo più comune è la leucocoria, un riflesso bianco o fosforescente nella pupilla (come il riflesso dell'occhio del gatto) simile a una piccola macchia, dovuto alla massa tumorale che sporge nell'umore vitreo. Frequenti sono anche lo strabismo (la deviazione di uno o entrambi gli occhi verso l'interno o l'esterno), dovuto alla perdita della visione centrale nell'occhio malato, e il glaucoma. Meno spesso si osservano dilatazione della pupilla e nistagmo (movimenti spontanei rapidi e ritmici degli occhi).

Come si scopre e come si cura?

Il neonatologo e il pediatra hanno un ruolo fondamentale nella diagnosi precoce del retinoblastoma; oggi è possibile guarire oltre il 95 per cento dei bambini affetti da questa malattia, purchè la diagnosi sia tempestiva.
È perciò indispensabile che i genitori facciano attenzione alle alterazioni del colore della pupilla, che spesso è possibile osservare in fotografie fatte col flash. È auspicabile che lo screening oftalmologico effettuato dalla nascita fino ai 3 anni possa favorire un maggior numero di diagnosi precoci. Una volta sospettato un retinoblastoma occorre eseguire un'approfondita anamnesi familiare (il tumore può essersi presentato in altri membri della famiglia), l'esame del fondo dell'occhio in anestesia generale, l'ecografia oculare e la risonanza magnetica delle orbite.
La terapia per il retinoblastoma deve tener conto della necessità di preservare la vita, conservare l'occhio, mantenere una funzione visiva utile e ottenere un effetto cosmetico accettabile. Attualmente l'approccio più diffuso è costituito dal trattamento con farmaci antitumorali associato a un intervento focale (fotocoagulazione, laser-terapia, crioterapia o termoterapia transpupillare) eseguito da oculisti esperti. Requisito indispensabile per un esito favorevole è che il trattamento venga praticato solo in centri con lunga e provata esperienza nella diagnosi oftalmoscopica e nella terapia focale. Inoltre, è necessario, anche una volta raggiunta la guarigione, effettuare controlli oculistici almeno ogni 2- 4 mesi per molti anni, poiché tanto più piccoli sono i bambini tanto maggiore è il rischio che compaiano nuovi focolai retinici.

Diagnosi precoce, guarigione sicura?

Già dopo la prima somministrazione di chemioterapia si osservano vistose riduzioni del volume del tumore retinico. L'enucleazione, cioè l'asportazione chirurgica dell'occhio, viene ormai praticata solo in casi molto avanzati, mentre la radioterapia è riservata ai casi resistenti.
Grazie alla tempestività degli interventi, dai primi del Novecento a oggi sono stati compiuti progressi enormi, e negli ultimi 15 anni la percentuale di sopravvivenza nei bambini diagnosticati precocemente è cresciuta dal 5 per cento a quasi il 100 per cento.
Anche la diagnosi prenatale effettuata durante la gravidanza è fondamentale, perchè permette di intervenire subito dopo la nascita, ottenendo quasi sempre la completa: guarigione del bambino.
Molto utile, infine, è l'esame del DNA: il retinoblastoma rappresenta infatti un modello di tumore ereditario, specialmente quando sono colpiti entrambi gli occhi e in più punti della retina.
Qualora ci siano casi di retinoblastoma tra i familiari della coppia che desidera concepire un figlio, è consigliabile un colloquio con un genetista per valutare le probabilità di trasmettergli la malattia.

da "Salute in Farmacia"

e ancora troverete altre info: http://www.informazionimediche.com/2011/10/retinoblastoma-segni-sintomi-cause-terapie-e-chirurgia.html