Utile per il controllo della regolarità intestinale
preziosa per tenere monitorato l'intestino per chi ha problemi di intolleranza e deve tenere il diario da comunicare al medico
03/02/2026
Neuromielite ottica acuta (malattia di Devic)
La neuromielite ottica (NMO) di Devic è una malattia autoimmune rara del sistema nervoso centrale (SNC). Essa è caratterizzata da episodi acuti di mielite trasversa, il più delle volte longitudinale estesa, e da neurite ottica.
Il suo quadro nosologico, anche se definito da Eugène Devic nel 1894, è stato chiarito solo di recente.
Il decorso clinico della NMO è rapidamente peggiorativo, in assenza di un trattamento appropriato.
Per lungo tempo, la malattia di Devic è stata considerata una forma particolare di sclerosi multipla (SM).
Tuttavia, studi recenti hanno evidenziato differenze nella clinica, nell’epidemiologia, nell’immunologia e nell’anatomia patologica tra SM e NMO.
La distinzione tra SM e NMO è fondamentale perché la loro prognosi e il loro trattamento sono diversi. Durante l’ultimo decennio, la comprensione e la presa in carico di questa malattia sono aumentate drammaticamente.
La NMO è caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi diretti contro l’acquaporina 4 (anti-AQP4). Rilevabili nel siero nel 75% circa dei pazienti, gli anti-AQP4 sono un biomarcatore diagnostico e prognostico.
La loro scoperta ha permesso l’espansione dello spettro della NMO a danni encefalici o del tronco cerebrale. Questa espansione ha fatto proporre l’espressione “NMO spectrum disorder”.
Questi anti-AQP4 svolgono anche un ruolo chiave nella fisiopatologia della NMO per la loro fissazione sul loro bersaglio sulla superficie degli astrociti.
Non esiste ancora un gold standard per il protocollo di trattamento da proporre nella NMO.
Questo dovrebbe, tuttavia, essere stravolto con l’introduzione di studi clinici randomizzati, in doppio cieco.
L’attuale consenso si basa su un’immunosoppressione generale o selettiva (rituximab).
Le terapie solitamente usate nella sclerosi multipla appaiono inefficaci o, addirittura, deleterie.
continua qui:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1634707216817754
Il suo quadro nosologico, anche se definito da Eugène Devic nel 1894, è stato chiarito solo di recente.
Il decorso clinico della NMO è rapidamente peggiorativo, in assenza di un trattamento appropriato.
Per lungo tempo, la malattia di Devic è stata considerata una forma particolare di sclerosi multipla (SM).
Tuttavia, studi recenti hanno evidenziato differenze nella clinica, nell’epidemiologia, nell’immunologia e nell’anatomia patologica tra SM e NMO.
La distinzione tra SM e NMO è fondamentale perché la loro prognosi e il loro trattamento sono diversi. Durante l’ultimo decennio, la comprensione e la presa in carico di questa malattia sono aumentate drammaticamente.
La NMO è caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi diretti contro l’acquaporina 4 (anti-AQP4). Rilevabili nel siero nel 75% circa dei pazienti, gli anti-AQP4 sono un biomarcatore diagnostico e prognostico.
La loro scoperta ha permesso l’espansione dello spettro della NMO a danni encefalici o del tronco cerebrale. Questa espansione ha fatto proporre l’espressione “NMO spectrum disorder”.
Questi anti-AQP4 svolgono anche un ruolo chiave nella fisiopatologia della NMO per la loro fissazione sul loro bersaglio sulla superficie degli astrociti.
Non esiste ancora un gold standard per il protocollo di trattamento da proporre nella NMO.
Questo dovrebbe, tuttavia, essere stravolto con l’introduzione di studi clinici randomizzati, in doppio cieco.
L’attuale consenso si basa su un’immunosoppressione generale o selettiva (rituximab).
Le terapie solitamente usate nella sclerosi multipla appaiono inefficaci o, addirittura, deleterie.
continua qui:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1634707216817754
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31/01/2026
Sessione di discussione in presenza II: MOGAD e ADEM
**Sessione di discussione in presenza II: **MOGAD e adem
Al RNDS 2024, i dottori Teri Schreiner, Michael Levy e Grace Gombolay hanno condiviso la loro competenza in neuroimmunologia pediatrica e degli adulti, concentrandosi sulla diagnosi e la gestione dell'encefalomielite acuta disseminata (ADEM) e della malattia da anticorpi MOG (MOGAD) [00:00:53].
Il dottor Schreiner ha fornito una panoramica dettagliata dell'ADEM, inclusi sintomi tipici, criteri diagnostici e opzioni di trattamento [00:05:24]. Il dottor Gombolay ***ha quindi spiegato la MOGAD, confrontandone i sintomi e la progressione con quelli di altri disturbi neuroimmuni come la sclerosi multipla (SM) e il disturbo dello spettro della neuromielite ottica (NMOSD) [00:17:24]. ***
La sessione ha incluso un segmento in cui i relatori hanno risposto alle domande del pubblico sull'efficacia del trattamento, la gestione dei sintomi e le sfide della copertura assicurativa per trattamenti come l'IVIG [00:28:36].
Si prega di notare che le informazioni condivise durante questa sessione hanno solo scopo informativo e non costituiscono consigli medici. È possibile visualizzare le diapositive della presentazione qui:
pdf [https://files.wearesrna.org/symposia/2024_rnds/slides/2024RNDS_Schreiner.pdf](https://files.wearesrna.org/symposia/2024_rnds/slides/2024RNDS_Schreiner.pdf)
link:
Al RNDS 2024, i dottori Teri Schreiner, Michael Levy e Grace Gombolay hanno condiviso la loro competenza in neuroimmunologia pediatrica e degli adulti, concentrandosi sulla diagnosi e la gestione dell'encefalomielite acuta disseminata (ADEM) e della malattia da anticorpi MOG (MOGAD) [00:00:53].
Il dottor Schreiner ha fornito una panoramica dettagliata dell'ADEM, inclusi sintomi tipici, criteri diagnostici e opzioni di trattamento [00:05:24]. Il dottor Gombolay ***ha quindi spiegato la MOGAD, confrontandone i sintomi e la progressione con quelli di altri disturbi neuroimmuni come la sclerosi multipla (SM) e il disturbo dello spettro della neuromielite ottica (NMOSD) [00:17:24]. ***
La sessione ha incluso un segmento in cui i relatori hanno risposto alle domande del pubblico sull'efficacia del trattamento, la gestione dei sintomi e le sfide della copertura assicurativa per trattamenti come l'IVIG [00:28:36].
Si prega di notare che le informazioni condivise durante questa sessione hanno solo scopo informativo e non costituiscono consigli medici. È possibile visualizzare le diapositive della presentazione qui:
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https://wearesrna.org/it/risorse/2024-rnds-in-persona-sessione-di-breakout-ii-mogad-e-adem
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29/01/2026
*sclerosi multipla* Il primo paziente è già stato reclutato - cellule staminali anti sclerosi multipla
Le cellule staminali anti sclerosi multipla, la sperimentazione al via grazie ad Aism: «Se vi chiedono soldi non sono studi seri»
Gianvito Martino: «Coinvolti 100 pazienti e diversi ospedali»
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https://brescia.corriere.it/notizie/cronaca/25_novembre_12/le-cellule-staminali-anti-sclerosi-multipla-la-sperimentazione-al-via-grazie-ad-aism-se-vi-chiedono-soldi-non-sono-studi-seri-09d956ff-18c1-4244-8819-06689efe7xlk.shtml?fbclid=IwY2xjawPojyFleHRuA2FlbQIxMQBzcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEenRGh0Wdd8LDxWFj1pHJP9v9VFIGRxSBUAQC7X5j36EZSU81VSHbHlIRSYEg_aem_vjtxP4KXgwuOnUBbJ0DpaA
«Il primo paziente è già stato reclutato, tra pochi mesi partirà la sperimentazione di fase due».
Il neuroscienziato Gianvito Martino — direttore scientifico dell’Irccs Ospedale San Raffaele di Milano, ordinario di Biologia sperimentale e prorettore alla ricerca dell’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano — annuncia l’avvio della nuova fase di uno studio sulla sclerosi multipla.
I progressi della medicina stanno esplorando nuove frontiere e il trail già approvato e ai blocchi di partenza darà delle risposte ancora più concrete ad un’intuizione avuta oltre vent’anni fa.
«L’idea di immettere nel sangue milioni di cellule staminali fetali neurali - commenta il professore che domani alle 17:30 sarà il protagonista del secondo incontro della rassegna I Pomeriggi della Medicina, organizzata dall’Ordine dei Medici di Brescia al San Barnaba - è nata perché si era visto che per certe malattie che presentavano lesioni in più aree del cervello non era possibile eseguire trapianti multipli di cellule cerebrali».
Lo studio sulla sclerosi multipla coinvolgerà 100 pazienti e diverse strutture ospedaliere lombarde.
«Inietteremo ai pazienti due dosi da 250 milioni di cellule staminali nel liquido cerebrospinale tramite una puntura lombare e poi - spiega il neuroscienziato - li seguiremo per lungo tempo per capire se ci sono miglioramenti nel movimento ecc…».
Questa sperimentazione è stata resa possibile grazie al finanziamento dell’Aism, l’Associazione italiana sclerosi multipla. «È uno studio - continua Martino - a cui i pazienti possono partecipare gratuitamente.
Voglio avvisare i malati che si sottopongono a sperimentazioni varie: se vi chiedono soldi non sono studi seri».
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https://brescia.corriere.it/notizie/cronaca/25_novembre_12/le-cellule-staminali-anti-sclerosi-multipla-la-sperimentazione-al-via-grazie-ad-aism-se-vi-chiedono-soldi-non-sono-studi-seri-09d956ff-18c1-4244-8819-06689efe7xlk.shtml?fbclid=IwY2xjawPojyFleHRuA2FlbQIxMQBzcnRjBmFwcF9pZBAyMjIwMzkxNzg4MjAwODkyAAEenRGh0Wdd8LDxWFj1pHJP9v9VFIGRxSBUAQC7X5j36EZSU81VSHbHlIRSYEg_aem_vjtxP4KXgwuOnUBbJ0DpaA
VERTIGINI E MALATTIE DEMIELINIZZANTI
Questo gruppo di malattie (vedi Tabella 23-1) è caratterizzata da lesioni che sono associati con perdita di mielina con relativo risparmio di assoni. Ci sono molti tipi di malattie che danneggiano la mielina in concerto con la distruzione degli assoni.Tuttavia, tali condizioni non sono considerate "demielinizzante" a causa dei loro effetti non specifici e secondari sulla mielina. Inoltre, ci sono disordini metabolici di mielinizzazione caratterizzate dall'accumulo dei prodotti di degradazione anormali. Questi sono considerati disturbi "dysmyelinative", o leucodistrofie (cioè, leucodistrofia metacromatica, malattia di Krabbe) e non demyelinative anche se entrambe le condizioni tendono a colpire le vie della sostanza bianca.
La mielina del sistema nervoso Centrale e mielina del sistema nervoso periferico sono antigenicamente diverso (come si addice al fatto che mielina del SNC deriva da oligodendroglia e PNS mielina viene da cellule di Schwann). Pertanto, alcune patologie demielinizzanti attaccano il sistema nervoso centrale (il prototipo è la sclerosi multipla), mentre altri agiscono sul sistema nervoso periferico (prototipo è la sindrome di Guillain-Barre).
TABELLA malattie-demielinizzanti
- Allergico
- Encefalomielite allergica sperimentale
- Acuta disseminata encefalomielopatia
- Acuta emorragica encefalomielopatia
- Neurite allergica sperimentale
- * Guillian-Barre syndome (probabile)
- Eziologia sconosciuta
- *Sclerosi multipla
- Malattia di Devic
- Eziologia infettiva (infezioni da virus lento)
- Leucoencefalopatia multifocale progressiva
- Visna (negli ovini)
Sistema nervoso periferico (SNP)
Ci sono prove che la sindrome di Guillain-Barre (GBS) è mediata da un attacco immunitario mielina dei nervi periferici. In questa condizione, nervi periferici (in realtà, solitamente a livello delle radici nervose prossimali) mostrano infiltrati infiammatori con cellule coinvolte nella immunità cellulo-mediata. Perché immunità mediata dalle cellule è coinvolto, la condizione sembra dipendere più produzione di citochine locale che lo sviluppo di anticorpi circolanti. Tuttavia, plasmaferesi (che rimuove una quantità significativa di anticorpi circolanti) e infusi immunoglobuline umane (che modulano il sistema immunitario da meccanismi poco chiari) sono in grado di limitare i danni acuti nella condizione (queste aiutano solo se fatto nelle prime fasi del decorso clinico). I principali cambiamenti patologici, come ci si aspetterebbe con una malattia autoimmune, sono infiltrato infiammatorio perivascolare, insieme con demielinizzazione nelle radici nervose colpite e nervi. Di solito c'è relativamente pochi danni al sottostante assoni a meno che la reazione infiammatoria è drammatica.
GBS è una drammatica la neuropatia demielinizzante acuta a rapida insorgenza (ore o giorni). Questo di solito produce debolezza delle estremità e la muscolatura assiale, che può evolvere per insufficienza respiratoria e soffocamento del motore se il supporto non è disponibile. Prima della disponibilità di supporto respiratorio artificiale, il tasso di mortalità era del 60%. Il coinvolgimento del sistema nervoso autonomo può anche situazione indicano un coinvolgimento assonale e, anzi, c'è una forma di GBS in cui il coinvolgimento assonale predomina (in particolare in Asia Orientale). Coinvolgimento Autonomic può portare a minacciare le irregolarità della pressione arteriosa e aritmie cardiache. Questa condizione comporta spesso più grandi fibre nervose sensoriali pure. Poiché il più grande, fibre sensitive più pesantemente mieliniche sono le fibre elastiche muscolare, e poiché queste fibre e gli assoni motori sono parti diretti dell'arco riflesso, riflessi tendinei profondi sono quasi sempre perse molto presto nel corso della malattia, anche nei muscoli che non sono ancora clinicamente deboli.Come la condizione progredisce, non ci può essere cambiamento sensoriale, nonché (di solito intorpidimento e formicolio), ma l'immagine è di solito dominata dalla debolezza flaccida. Anche se la presentazione più comune è con una paralisi ascendente, raramente, si può iniziare interessando muscoli cranici. La diagnosi può essere aiutata da valutazione CSF, che mostra i livelli di proteine, con pochissime cellule infiammatorie effettivi (di solito non oltre il limite superiore della norma). Questo è stato definito "la dissociazione cytoalbuminologic".
C'è un modello sperimentale per questa condizione (neurite allergica sperimentale). Una prima, di solito respiratorie superiori, infezione con uno di una varietà di agenti è stato il motivo originale per implicare un meccanismo immunitario. Più di recente, è stato riconosciuto che precede diarrea a causa di infezione da Campylobacter può anche innescare esso.Il meccanismo putativo per la condizione è "mimetismo molecolare", sia con il microbo in sé o le variazioni di cellule del corpo prodotte da agenti infettivi che producono una reazione immunitaria che trova epitopi simili espressi sulla cellula di Schwann.
Tipicamente, dopo un periodo di progressione che può durare una settimana o due, la condizione si stabilizza e poi aumenta spontaneamente (con proliferazione delle cellule di Schwann e ricostituzione della guaina mielinica). Questo miglioramento si verifica nel corso di settimane o mesi e molti pazienti, anche quelli che sono gravemente colpiti, recuperare completamente. Il più grave dei sintomi e il più vecchio il paziente, più è probabile che ci deve essere danno residuo. Il più grave danno effettivo al sottostante assoni (come sottoprodotto di un grave attacco immunitario sulla guaina mielinica) più è probabile che ci deve essere residuale. L'elettromiografia è in grado di determinare la quantità di danno assonale c'è stata.
Poliradiculoneuropatia Cronica Demielinizzante Infiammatoria (CIDP)
Questa condizione è dovuta a un attacco immunitario cronica sulla periferica mielina. Di solito è più insidiosa di sindrome di Guillain-Barre e risponde anche meglio ai trattamenti immunomodulatori. Non solo stare meglio con plasmaferesi e infusi di immunoglobuline umane, ma risponde anche alle immunosoppressore farmaci, tra cui Prednisone. Tuttavia, a differenza di GBS, la condizione recidive fuori di immunosoppressori e può anche avere un po 'di ceretta spontanea e il calare dei sintomi. La diagnosi della malattia può essere difficile soprattutto al momento della comparsa. Come con GBS (e per lo stesso motivo) abolisce spesso riflessi anche nei muscoli clinicamente non affetti.Inoltre, CSF mostra molto ricca di proteine (spesso superiore con GBS) con poche cellule infiammatorie attuali.
Vertigini e sclerosi multipla (SM)
Sclerosi Multipla La sclerosi multipla (SM) è una malattia del sistema immunitario che colpisce il sistema nervoso centrale. Nella SM, infiammazione danneggia la mielina, il rivestimento protettivo intorno alle cellule nervose. Il tessuto cicatriziale risultante (lesioni) interferisce con la trasmissione del segnale nervoso. E’ una malattia cronica che danneggia i nervi del midollo spinale e del cervello, così come i nervi ottici. Sclerosi significa cicatrici, e le persone con SM sviluppano molteplici aree di tessuto cicatriziale in risposta al danno del nervo. A seconda di dove si verifica il danno, i sintomi possono includere problemi con il controllo muscolare, l'equilibrio, la visione, o discorso.
Quali sono i sintomi della sclerosi multipla?
I sintomi della sclerosi multipla possono essere singole o multiple e possono variare da lieve a grave in intensità e breve a lungo durata. Questi includono:
Problemi di vista
· Fatica
· Intorpidimento o formicolio
· Debolezza in un braccio o una gamba
· Vertigini
· Perdita di equilibrio
· Disfunzione sessuale
· Dolore
· Instabilità emotiva
· Difficoltà a piedi
· Spasmi muscolari
· problemi di vista
· Cambiamenti cognitivi
Depressione.
http://www.tanzariello.it/index.php/151-studio-prof-a-tanzariello/orecchio/patologia/patologia-del-sistema-nervoso-centrale-vertigini-da-causa-centrale/malattie-demielinizzanti/886-vertigini-e-sclerosi-multipla
#Bavisant è una molecola sperimentale
Una molecola, già studiata in passato per il trattamento di disturbi del sonno e della veglia, mostra per la prima volta la capacità di proteggere i neuroni e favorire la riparazione della mielina nei modelli sperimentali di sclerosi multipla. Lo studio, pubblicato oggi su Science Translational Medicine, identifica bavisant come candidato terapeutico in grado di agire su 2 dei meccanismi più devastanti della malattia:
- la degenerazione delle fibre nervose;
- il fallimento dei processi di rimielinizzazione.
Il progetto è stato coordinato dall’Università Vita-Salute San Raffaele e IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano. Un’impresa scientifica che ha riunito i migliori centri internazionali impegnati nella ricerca sulla sclerosi multipla (- tra cui il Paris Brain Institute - Institut du Cerveau, (ICM,) la University of California San Francisco e l’Università di Münster) - e che partendo dall’esplorazione di un archivio di oltre 1.500 farmaci ha identificato un singolo candidato pronto per lo sviluppo clinico.
Sclerosi multipla progressiva
La sclerosi multipla progressiva è la forma più grave della malattia: colpisce oltre 1 milione di persone nel mondo e circa 15–20 mila in Italia.
A differenza delle forme recidivanti, è caratterizzata da una degenerazione continua delle fibre nervose e dalla perdita della mielina, la guaina che protegge i neuroni e permette al segnale nervoso di viaggiare correttamente. Il risultato è una progressiva perdita delle funzioni motorie, visive e cognitive, oggi non arrestabile con i farmaci disponibili.
Per sconfiggere questa malattia, negli ultimi decenni la ricerca si è concentrata sullo sviluppo di approcci farmacologici in grado di agire contemporaneamente nel riparare la mielina e proteggere i neuroni. Questo traguardo, che consentirebbe di rallentare o bloccare la neurodegenerazione, non è stato ancora raggiunto.
continua qui: https://www.hsr.it/news/2026/gennaio/sclerosi-multipla-individuata-molecola-riparazione-sistema-nervoso
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ciclofosfamide
Principio attivo: Ciclofosfamide monoidrata 53,5 mg, corrispondente a ciclofosfamide anidra 50
pdf https://www.policlinico.unina.it/archivio_documenti/Schede_L01_PTOA/Ciclofosfamide_Endoxan.pdf
La ciclofosfamide è un potente farmaco chemioterapico con spiccate proprietà immunosoppressive (https://www.humanitas.it/enciclopedia/principi-attivi/antineoplastici-antitumorali/ciclofosfamide/) , utilizzato nella sclerosi multipla (SM) grave, in rapida evoluzione o refrattaria ad altre terapie.
Riducendo drasticamente i linfociti, contrasta l'autoimmunità, in particolare nella fase infiammatoria.
A causa dell'elevata tossicità, il suo impiego è limitato.
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pdf https://www.policlinico.unina.it/archivio_documenti/Schede_L01_PTOA/Ciclofosfamide_Endoxan.pdf
La ciclofosfamide è un potente farmaco chemioterapico con spiccate proprietà immunosoppressive (https://www.humanitas.it/enciclopedia/principi-attivi/antineoplastici-antitumorali/ciclofosfamide/) , utilizzato nella sclerosi multipla (SM) grave, in rapida evoluzione o refrattaria ad altre terapie.
Riducendo drasticamente i linfociti, contrasta l'autoimmunità, in particolare nella fase infiammatoria.
A causa dell'elevata tossicità, il suo impiego è limitato.
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23/01/2026
Raynaud
Che cos’è il fenomeno di Raynaud?
Il fenomeno Raynaud (conosciuto anche come sindrome di Raynaud o malattia di Raynaud) è caratterizzato da una vasocostrizione, ossia l’eccessivo e anomalo restringimento dei piccoli vasi sanguigni (capillari o arteriole) in presenza di stimoli scatenanti (temperature fredde, stress emotivo) che alterano il flusso sanguigno nelle zone periferiche dell’organismo, come mani e piedi e più raramente naso, labbra e orecchie. La vasocostrizione rende la zona interessata intorpidita, con alterazioni nel colore e più fredda della norma; nei casi più gravi, la riduzione della circolazione può diventare cronica e portare alla formazione di ulcere. Il fenomeno di Raynaud interessa maggiormente la popolazione femminile, in particolare tra i 15 e i 30 anni.
Continua la tua lettura:
https://www.humanitas.it/malattie/fenomeno-di-raynaud/
22/01/2026
ASIA
Criteri suggeriti per la diagnosi di 'ASIA'
importante link:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7046028/
poi ci
sono i libri
https://www.macrolibrarsi.it/speciali/cos-e-asia-sindrome-autoimmune-infiammatoria-indotta-da-adiuvanti.php?srsltid=AfmBOoqUIj9dmpIag5cWDCRKiIHjMkK_FjqB0Qfl40Ujba-1V_N7bkAS
importante link:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7046028/
poi ci
sono i libri
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A scopo puramente informativo.
Per un parere medico o una diagnosi, rivolgiti a un professionista.
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20/01/2026
Sistema immunitario e microbiota intestinale: un legame fondamentale per la salute
Sì,
l'alterazione del microbiota intestinale (disbiosi) compromette
seriamente il sistema immunitario, perché un microbioma sano è
fondamentale per il suo corretto sviluppo, maturazione ed equilibrio;
quando questo equilibrio si rompe, si possono innescare infiammazioni
croniche, compromettendo la capacità del sistema immunitario di
rispondere adeguatamente a infezioni e aumentando il rischio di
malattie autoimmuni e altre patologie.
Come l'alterazione impatta il sistema immunitario:
Sviluppo
e maturazione: I batteri benefici “allenano” le cellule
immunitarie e supportano la formazione di risposte immunitarie
adeguate.
Infiammazione:
La disbiosi può causare una sovrapproduzione di mediatori
infiammatori, portando a infiammazione cronica che danneggia la
barriera intestinale e si diffonde nell'organismo.
Barriera
intestinale: L'alterazione indebolisce la barriera intestinale
("leaky gut"), permettendo a sostanze nocive di passare nel
circolo sanguigno e stimolare ulteriormente il sistema immunitario.
Risposta
alle infezioni: Un microbiota impoverito è meno efficace nel
"guidare" le cellule immunitarie a riconoscere e combattere
i patogeni.
Malattie:
È associata a malattie autoimmuni, allergie, disturbi metabolici e
sindrome dell'intestino irritabile.
Fattori che alterano il microbiota:
Antibiotici: Possono ridurre la biodiversità microbica, alterando l'equilibrio e compromettendo le funzioni immunitarie.
Inquinanti
ambientali: Possono interagire negativamente con microbiota e sistema
immunitario, promuovendo risposte infiammatorie.
In
sintesi, mantenere un microbiota intestinale sano è cruciale per la
funzionalità immunitaria, e la sua alterazione è un fattore chiave
nello sviluppo di molte condizioni di salute.
https://www.facebook.com/NONCHATTOloavetecapitoEcco/
Sclerosi Multipla, immunosoppressori e microbiota intestinale.
Sì,
è corretto: circa il 70-80% delle cellule immunitarie del
nostro corpo si trova nell'intestino, rendendo il microbiota
intestinale un attore fondamentale nella modulazione e nel
mantenimento di un sistema immunitario forte, capace di distinguere
tra patogeni e sostanze innocue e di controllare l'infiammazione.
Questo avviene attraverso l'interazione diretta con le cellule immunitarie e la produzione di metaboliti, come gli acidi grassi a catena corta (SCFA), che regolano la risposta immunitaria locale e sistemica.
In
sintesi, mantenere un microbiota intestinale in equilibrio è
fondamentale per un sistema immunitario efficiente, proteggendoci sia
da infezioni esterne che da risposte immunitarie inappropriate.
Sì,
i farmaci immunosoppressori possono essere un fattore scatenante o
aggravante della disbiosi intestinale, alterando l'equilibrio del
microbiota, sebbene l'infiammazione stessa tipica delle malattie
autoimmuni sia un fattore che contribuisce alla disbiosi; studi
suggeriscono che probiotici specifici (come Lactobacillus e
Bifidobacterium) possano mitigare i sintomi e migliorare la risposta
ai trattamenti.
La relazione è bidirezionale: la
disbiosi può influenzare la risposta ai farmaci (es. metotrexato), e
i farmaci possono alterare il microbiota, ma
il ripristino dell'equilibrio intestinale può migliorare la
situazione.
Come
i farmaci immunosoppressori causano disbiosi
Alterazione
del microbiota: Gli immunosoppressori, pur necessari, possono
modificare la composizione dei batteri intestinali, riducendo la
diversità e favorendo la crescita di specie pro-infiammatorie,
portando a disbiosi.
Aumento della permeabilità intestinale: La disbiosi può indebolire la barriera intestinale, causando una maggiore permeabilità, che peggiora l'infiammazione sistemica.
Implicazioni
cliniche
Risposta
ai farmaci: Una disbiosi può peggiorare la risposta a farmaci come
il metotrexato, usato nell'artrite reumatoide.
Esempio in veterinaria: Nei cani, l'enteropatia reattiva alla terapia immunosoppressiva (EIT) è un'infiammazione intestinale cronica spesso associata a disbiosi, dove la dieta può aiutare.
Soluzioni
e gestione
Probiotici:
L'integrazione mirata (es. con Lactobacillus acidophilus,
Lactobacillus casei, Bifidobacterium bifidum) può migliorare sintomi
e infiammazione nei pazienti reumatici.
Supporto
nutrizionale: Diete specifiche (es. idrolizzate, a base di
amminoacidi) possono aiutare a gestire i sintomi gastrointestinali.
Ricerca
in corso: Si sta studiando come specifici probiotici possano
interagire con gli immunosoppressori per ottimizzare il trattamento.
In sintesi, i farmaci immunosoppressori sono un fattore significativo nella disbiosi, ma la gestione integrata di probiotici e nutrizione può offrire benefici, sebbene sia cruciale seguire sempre le indicazioni del proprio medico curante per evitare interazioni negative.
link:
https://www.facebook.com/photo?fbid=122155453616937748&set=a.122101555244937748
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SCLEROSI MULTIPLA, MICROBIOTA INTESTINALE E SISTEMA LINFATICO DEL CERVELLO SONO STRETTAMENTE COLLEGATI.
Il
seguente postulato stabilisce il nesso causale della malattia, ma
accettato dalla medicina ufficiale separatamente senza mai teorizzare
l'insieme del microbiota intestinale e il sistema linfatico del
cervello.
Il
microbiota intestinale e la sclerosi multipla (SM) sono
collegati, poiché un microbiota alterato può
contribuire allo sviluppo e alla progressione della malattia
autoimmune, in quanto l'equilibrio dei batteri intestinali influenza
il sistema immunitario.
Studi indicano che i microbi
intestinali possono attivare le cellule immunitarie che attaccano la
mielina, mentre l'alterazione della barriera intestinale e la
riduzione di specifiche cellule immunitarie protettive sono associate
alle ricadute.
Sì,
il cervello e il sistema linfatico sono collegati, e questo
collegamento è rilevante per la sclerosi multipla.
La sclerosi
multipla è una malattia autoimmune del sistema nervoso centrale, e
studi recenti hanno scoperto che il cervello è collegato al sistema
immunitario tramite vasi linfatici meningei.
Questo
collegamento potrebbe aiutare a spiegare come le
cellule immunitarie entrano nel cervello per causare infiammazione e
danno alla mielina, un processo centrale nella sclerosi multipla.
Sì,
il microbiota intestinale, il sistema linfatico del cervello e la
sclerosi multipla (SM) sono collegati.
Il microbiota
intestinale può influenzare la risposta immunitaria e il suo
squilibrio (disbiosi) è associato all'insorgenza e alla progressione
della SM.
Le cellule immunitarie, influenzate da questo
microbioma, possono migrare nel cervello e contribuire alla
neuroinfiammazione, mentre il sistema linfatico cerebrale svolge un
ruolo nel modulare il processo infiammatorio.
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