SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE: Caso clinico e conferme

http://www.aibor.it/la-sclerosi-multipla.html

Sclerosi multipla
Dr. Domenico Fiore : studi e ricerche
Contatto: Dr. Domenico FIORE - V.le Madonna delle Grazie, 17 - 35028 Piove di Sacco (Padova)
Indice argomenti

SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE:
Caso clinico e conferme

G.M.P., 38 anni. Viene ricoverato (gennaio.2002) nella Divisione di Malattie Infettive di uno dei più famosi Ospedali pubblici del Nord Italia per escludere la eventuale eziologia infettiva di due lesioni demielinizzanti della sostanza bianca (la prima dimostrata da RMN nel gennaio 2000; la seconda evidenziata da RMN a dicembre 2001). Tra l'altro, vengono eseguiti i seguenti accertamenti: Sangue: Titolazione anti citoplasma dei neutrofili (ANCA) assenti; ricerca antigene aspergillare negativa; ricerca anticorpi anti-Aspergillo negativa; IgG anti-CMV 5,5; IgM anti-CMV assenti; IgG anti HSV1 e HSV2 assenti; IgM anti-HVS assenti; IgG anti-VCA-EBV 4,0; IgM anti-VCA-EBV assenti; IgG anti-VZV 2,3; IgM anti-VZV assenti; IgG anti-toxoplasma < 4; IgM anti-toxoplasma assenti; antigene criptococcico negativo; CMV-IEA negativa; anticorpi anti-Borrelia Burgdorferi assenti; sierologia per la Lue negativa; esame parassitologico delle feci negativo; anticorpi anti-HIV1/2 assenti; Widal-Wright negativa. Liquido Cefalo-Rachidiano: aspetto limpido, incolore, albumina 36.3, titolazione globuline IgG 4.23, elementi nucleati < 1; ricerca DNA virali nel Liquor negativa per HSV1, HSV2, CMV, EBV, HVZ, HHV6, JCV; esame culturale negativo; ricerca Bande Oligoclonali negativa.

CONCLUSIONE DEGLI INFETTIVOLOGI: gli esami eseguiti durante il ricovero escludono l'eziologia infettiva.

Dopo la dimissione, per mio consiglio, il paziente chiede la ricerca degli anticorpi (AC) anti-Bordetella Pertussis. Referto dell'O.C. Pesaro: AC anti Bordetella IgG 0,64 D.O, cut-off 0,56 D.O, Assorbanza 11,40 (positivo maggiore o uguale a 8 ); AC anti Bordetella IgM 0,14 D.O., cut-off 0,27 D.O., Assorbanza 5,18 (nella risposta immune secondaria, positivo maggiore o uguale a 4 ); AC anti H.A.Filamentosa IgA 0,93 D.O. (positivo per infezione da Bordetella Pertussis in fase-S maggiore o uguale a 0,30 D.O.); AC anti H.A.Filamentosa IgG 0,65 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgA 0,29 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgG 0,30 D.O.

OSSERVAZIONI DEL LABORATORIO: infezione molto recente.

Una importante, dimostrativa, verifica del coinvolgimento della Bordetella Pertussis nella Sclerosi Multipla è stata fatta dalla ASL n° 22 di Acqui Terme (Alessandria), nel Laboratorio Analisi ASL 22, diretto dalla Dr.ssa L. Camogliano; in collaborazione con il Dr. M. Polverelli, Responsabile RRF ASL 22; in collaborazione con il Dr. A. Valente, RRF ASL 22 P.O. Acqui Terme; dalla Dr.ssa M. G. Mazzarello e dal Tecnico A. M. Torriglia, Responsabili del procedimento. Sono stati ricercati in E.L.I.S.A.:

    Gli anticorpi IgA e IgG anti H.A. Filamentosa
    Gli anticorpi IgA e IgG anti Tossina Pertussica
    Gli anticorpi IgG totali anti Bordetella Pertussis
    Gli anticorpi IgM totali anti Bordetella Pertussis.

Di tutte le classi immunoglobuliniche ricercate, sono state riportate le densità ottiche (D.O.) del campione e del cut-off. In 25 pazienti affetti da SM definita, è risultato che:

    n° 11 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-S (massima virulenza + contagiosità);
    n° 14 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-R (conservata produzione delle principali tossine; perdita di virulenza e di contagiosità) .stato confermato da un secondo esame fatto a distanza di qualche giorno dal primo (risultato ancora positivo).

Globalmente: nel 100 % di 25 pazienti affetti da Sclerosi Multipla definita è stata confermata una tossi-infezione in atto da Bordetella Pertussis.

CONCLUSIONE
Allo stato attuale delle mie ricerche ( vedi nota 1 ):

    dopo la verifica dell'ASL 22 di Acqui Terme;
    dopo la clamorosa conferma del caso clinico presentato (ricordo che la Bordetella in fase-S ha la massima virulenza ed è contagiosa);
    visto che per la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica descritta (la sola adeguata) basta disporre di un semplice Spettrofotometro e che i kit diagnostici costano pochissimo;

    non si ha più il diritto di ignorare (o arbitrariamente negare) che, con un semplice esame del sangue, si può fare una diagnosi eziologica precoce e curare ambulatoriamente (con pochissima spesa sociale) pazienti, altrimenti esposti (colpevolmente condannati) a drammatica disabilità;
    nell'interesse dei Malati e della Comunità, tutti i Laboratori dovrebbero attrezzarsi per fare la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica indicata.

BIBLIOGRAFIA

    Dr. Domenico Fiore: Sclerosi Multipla. in:
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Dublino 1990. 45.
        MS conference - Sud East Eurpean Society for Neurology. Poznan (Poland). 1991. 4.
        Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Amsterdam (The Netherlands), 1991. 58.
        1994 Meeting of the Europea Federation of Neurological Societies. Poznan, Poland, 1994.
        Congresso Annuale della Federazione Mondiale Sclerosi Multipla IFMSS 1994. Budapest 1994. 24.
        XVI Congresso Mondiale di Neurologia - Buenos Aires, sett. 1997, 4-31.05
        40° Congresso SNO - Otranto, giugno 2000, 96-99 I fattori immunologici nella patogenesi delle Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis - EOS, n° 3, vol XX, 2000. 63-70
        XLI Congresso SNO - Rimini, giugno 2001 - Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis. Riv. di Neurobiologia, 3/2001, 219-225.
        Malattie da Bordetella Pertussis nell'Uomo: acute, recidivanti, croniche - forme cliniche, trattamento EOS, vol. XXI, 2001, n° 3-4, 61-85

CARENZA ERITROCINA

Dal sito dell'AIFA, alla pagina ELENCO MEDICINALI ATTUALMENTE CARENTI riportiamo quanto segue
http://www.agenziafarmaco.gov.it/sites/default/files/elenco_dei_medicinali_carenti_2012_al_19.04.2012_0.pdf
Alla data presunta del 14 maggio p.v. pertanto il problema dovrebbe avviarsi alla soluzione e l'eritrocina, nei formati 1000mg e 600 mg, tornare in commercio.

SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA

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SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA - AgenParl - Agenzia Parlamentare per l'informazione politica ed economica

 

Giovedi, 13 Dicembre 2012 21:24:56

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CONSIDERAZIONE DI Stefano Balbo:

 

Bisogna fare un piccolo sforzo mentale e riconoscere gli errori fatti da 30 anni fino ad oggi in particolare nel modo su come sono svolte le sperimentazioni cliniche e i trial di approvazione farmaceutiche nella cura della SM. Il "doppio ci

eco" troppo spesso da risultati troppo scontati a favore della molecola chimica, infatti anche una aspirina provata su due gruppi di ammalati "doloranti" avrà più successo rispetto al placebo "l'acqua fresca"! Per quanto riguarda la sperimentazione sulla CCSVI si potrebbe fare di più, nell'ultimo anno sono state scoperte stenosi celebrali e dorsali, sono stati corretti "soggettivamente" a discrezione del vascolare nuove profilassi post operatorie per prevenire nuove stenosi con risultati molto incoraggianti. Purtroppo non esiste un protocollo chiaro, molti ecografisti non sono capaci a eseguire gli esami e altrettanti vascolari hanno le idee ancora molto confuse. Una vera sperimentazione per capire la strada migliore è eliminare il placebo a fronte di cure alternative, o più cure alternative messe assieme contro un eventuale molecola chimica (nuovo farmaco). Ad esempio un gruppo di ammalati con pari valore di EDSS potrebbe provare un nuovo farmaco (immuno-soppressore), un altro gruppo potrebbe fare la PTA con i protocolli pre e post operazione chiari per tutti. Un terzo gruppo potrebbe eseguire PTA +cannabis terapeutica + cura chelante+ ossigeno terapia+ argento colloidale elettrolitico e quant'altro.. , dopo 6 mesi, 12 mesi, 24 mesi si tirano le somme. Cosa pensate a riguardo?

prof Pierfrancesco Veroux 09_11_2012 Catania

Promettente farmaco rallenta la progressione della malattia di Parkinson

 www.parkinson-italia.it/rubriche/articoli-scientifici/promettente-farmaco-rallenta-la-progressione-della-malattia-di-parkinson

(nell'immagine: modello 3D di una molecola di Dopamina)

Malati di Parkinson trattati con il farmaco sperimentale Ganglioside GM1 hanno mostrato un miglioramento dei sintomi nel corso di due anni e mezzo di prova, secondo i ricercatori della Thomas Jefferson University. Anche se i meccanismi d'azione di questo farmaco non sono ancora chiari, il farmaco può proteggere i neuroni che producono dopamina dalla morte e, almeno parzialmente, ripristinare la loro funzione, aumentando così i livelli di dopamina, la sostanza chimica che viene a mancare nel cervello dei pazienti Parkinson.

(Washington, USA) - Il team di ricerca, guidato da Jay S. Schneider (direttore della Unità di malattia di Ricerca sul Parkinson e Professore presso il Dipartimento di Patologia, Anatomia e Biologia Cellulare e il Dipartimento di Neurologia al Jefferson) ha scoperto che la somministrazione di Ganglioside GM1, una sostanza che si trova naturalmente nel cervello ma che può diminuire nella Malattia di Parkinson, ha agito come un ‘neuroprotettivo’ e un agente ‘neuroriparatore’ migliorando i sintomi e rallentandone la progressione per un lungo periodo di tempo.

“In più, una volta che ai partecipanti allo studio non è più stata somministrato il farmaco, la loro malattia peggiorata. Lo studio ha arruolato 77 soggetti e li ha seguiti più di 120 settimane e anche seguito 17 soggetti, che hanno ricevuto un normale standard di trattamento di cura, per il confronto. I farmaci attualmente disponibili per il Parkinson sono progettati per trattare i sintomi e migliorare la funzionalità, ma in questo momento non c'è nessun farmaco che ha dimostrato in modo inequivocabile di rallentare la progressione della malattia”, ha detto il dottor Schneider. 

“I nostri dati suggeriscono che il Ganglioside GM1 ha il potenziale per avere effetti sintomatici e modificanti la malattia di Parkinson. Se questo si sostanzia in un più ampio studio clinico, GM1 potrebbe fornire benefici significativi per i pazienti con malattia di Parkinson” afferma Schneider.

“Il Ganglioside GM1 è una sostanza chimica che si trova normalmente nel cervello e parte del rivestimento esterno delle cellule nervose. Esso gioca un ruolo importante nello sviluppo e nella sopravvivenza neuronale e modula una varietà di attività cellulari. GM1 è stato individuato per tentare di salvare i neuroni danneggiati e aumentare i livelli di dopamina in studi pre-clinici, ma apre abbia effetti benefici in altre malattie neurodegenerative” continua Schneider. 

“Dato che il GM1 ha effetti su diverse funzioni cellulari, è sembrato un approccio logico provare a utilizzare un farmaco come il Ganglioside GM1 per tentare di modificare i processi patologici che si verificano nel Parkinson, piuttosto che concentrarsi su uno potenziale specifico meccanismo di malattia” ha detto il dottor Schneider. “Invece di una bacchetta magica, pensiamo a come un fucile magico” e ha concluso: “Questo studio è stato davvero un successo della ricerca traslazionale”.

Lo studio è stato pubblicato online sul Journal of the Neurological Sciences.

mielina

Inibitore della formazione di mielina identificati nel sistema nervoso centrale 
Gli scienziati della University Mainz Medical Center hanno scoperto un'altra molecola che svolge un ruolo importante nel regolare la formazione della mielina nel sistema nervoso centrale.

Mielina favorisce la conduzione degli impulsi cellule nervose formando una guaina attorno loro proiezioni, i cosiddetti assoni, in posizioni specifiche - comportandosi come la plastica isolante intorno a un cavo di alimentazione. Il team di ricerca, guidato dal dottor Robin White dell'Istituto di Fisiologia e Fisiopatologia presso l'University Medical Center di Johannes Gutenberg di Mainz, ha recentemente pubblicato i loro risultati sulla prestigiosa rivista EMBO rapporti.

Organismi complessi hanno sviluppato una tecnica nota come la conduzione a salti di impulsi per consentire alle cellule nervose di trasmettere informazioni a grandi distanze in modo più efficiente. Ciò è possibile perché le cellule nervose specializzate proiezioni assonali coinvolti nel condurre gli impulsi vengono rivestiti a intervalli specifici con la mielina, che funge da strato isolante. Nel sistema nervoso centrale, mielina sviluppa quando oligodendrociti, che sono un tipo di cellule cerebrali, ripetutamente avvolgono i loro processi cellulari intorno gli assoni delle cellule nervose che formano una pila compatta delle membrane cellulari, un cosiddetto rivestimento di mielina. Una guaina mielinica non solo ha un alto contenuto di lipidi, ma contiene anche due proteine principali, la sintesi del quale deve essere accuratamente regolato.

Il presente studio ha analizzato la sintesi della proteina basica della mielina (MBP), una sostanza che è essenziale per la formazione e la stabilizzazione delle membrane mielina. In comune con tutte le proteine, MBP è generata in un processo a due fasi provenienti da materiale genetico di base nella forma di DNA. Primo, viene convertito in DNA mRNA, che, a sua volta, serve come modello per la sintesi effettivo di MBP. Durante la formazione della mielina, la sintesi di MBP in oligodendrociti è soppressa fino segnali distinti dalle cellule nervose avviare mielinizzazione a specifici "siti di produzione". Fino ad oggi, i meccanismi coinvolti nella soppressione della sintesi di MBP per periodi di tempo relativamente lunghi non sono stati compresi. Questo è dove il lavoro attuale degli scienziati Mainz entra, come erano in grado di identificare una molecola che è responsabile per la soppressione della sintesi MBP.

"Questa molecola, chiamata sncRNA715, si lega al MBP mRNA, impedendo in tal modo la sintesi MBP", spiega il dottor Robin White. "I nostri risultati della ricerca mostrano che i livelli di sncRNA715 e MBP inversamente correlati durante la formazione della mielina e che è possibile influenzare il grado di produzione di MBP negli oligodendrociti di modifica artificialmente i livelli di sncRNA715. Ciò indica che la molecola recentemente scoperto è un fattore importante nella regolazione della sintesi MBP. "

Comprensione della base molecolare per la formazione della mielina è essenziale per quanto riguarda varie malattie neurologiche che comportano una perdita dello strato protettivo mielina. Ad esempio, non è ancora chiaro il motivo oligodendrociti perdono la loro capacità di riparare il danno alla mielina nel progresso della sclerosi multipla (SM). "È interessante notare, in collaborazione con i nostri colleghi olandesi, siamo stati in grado di individuare una correlazione tra i livelli di sncRNA715 MBP e nel tessuto cerebrale di pazienti affetti da SM, " Robin Bianca continua. "In contrasto con aree non colpite del cervello in cui la struttura della mielina appare normale, ci sono alti livelli di sncRNA715 nelle zone colpite in cui è compromessa la formazione della mielina. nostri risultati può aiutare a fornire una spiegazione molecolare per i guasti mielinizzazione in malattie come la sclerosi multipla. "

Fonte: MedPage Oggi Medilexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)

vitamina D

Elevati livelli di vitamina D durante la gravidanza può prevenire la SM nelle madri 
Alti livelli di vitamina D nel sangue potrebbe prevenire la sclerosi multipla (SM) in madri, più che nei bambini, secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista Neurology.
L'autore dello studio Jonatan Salzer, MD e neurologo presso Umeå University Hospital ha detto: "Nel nostro studio, le donne in stato di gravidanza e le donne in generale, ha un minor rischio per la SM con alti livelli di vitamina, come previsto, tuttavia, i livelli di una madre di vitamina D durante. primi mesi di gravidanza non ha avuto un effetto sul rischio di MS per il suo bambino. "

La ricerca precedente ha ci ha detto che bassi livelli di vitamina D riduce il rischio di sviluppare il diabete. Bassi livelli di vitamina D sono associati con sindrome clinicamente isolata, un precursore di MS, come pure la presenza di un secondo episodio e maggiore incidenza di recidiva.

Ricerca indipendente suggerisce anche che la SM non è così importante nella soleggiate paesi, una possibile spiegazione che collega alti livelli di vitamina D a meno rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Vitamina D, realizzata in pelle, regola il sistema immunitario e quindi può essere estremamente utile nel trattare facilmente MS, una condizione in cui il sistema immunitario attacca il rivestimento che protegge le fibre nervose perché riconosce come estranea al corpo.

Durante lo studio, un team di ricercatori hanno analizzato i dati di 291.599 campioni di sangue di 164 mila persone si sono radunate nella parte settentrionale della Svezia dal 1975. Cento e 92 di queste persone ha sviluppato sclerosi multipla, in media nove anni dopo il loro campione di sangue è stato preso. In totale, 37 campioni di sangue sono stati prelevati durante la gravidanza dalla madre i cui figli sviluppato sclerosi multipla in futuro.

I risultati hanno mostrato che le donne con alti livelli di vitamina D nel sangue avevano un rischio di sviluppare la SM 61 per cento inferiori rispetto a quelli che avevano bassi livelli di vitamina D nel sangue.

In totale, solo alcuni avevano alti livelli di vitamina D. soli sette di 192 persone che avevano SM, circa il quattro per cento, ha avuto anche elevati livelli di vitamina D, a differenza di 30 su 384 controlli, circa l'8 per cento, che non hanno avuto la malattia.

Nessun link è stato visto tra la madre livello di vitamina D e la sua prole sviluppare la sclerosi multipla.

Salzar ha detto:. "Da quando abbiamo trovato nessun effetto protettivo sul bambino per le donne con alti livelli di vitamina D in gravidanza, il nostro studio suggerisce l'effetto protettivo può essere avviato in gravidanza dopo e al di là Un altro risultato interessante del nostro studio è che la vitamina D livelli è diventato a poco a poco con il tempo più basso dal 1975 in avanti. È possibile che questo calo di vitamina D è legata al crescente numero di casi di SM visto in tutto il mondo. "

Fonti sufficienti di vitamina D includono supplementi, sole e alcuni cibi.

Fonte: Medical News Today

mail

Ecco le mail giuste dove riversare tonnellate di mail di protesta. Diffondete!!
bravedreams@mtagroup.net
Graziella.Filippini@istituto-besta.it

Fibrinogeno

Fibrinogeno indotta raggruppamento perivascolare microglia è necessario per lo sviluppo di danno assonale in neuroinfiammazione
ABSTRACT
Emato-encefalica interruzione barriera, attivazione della microglia e neurodegenerazione sono le caratteristiche della sclerosi multipla. Tuttavia, i trigger iniziali che attivano risposte immunitarie innate e il loro ruolo nel danno assonale non sono noti. Qui si dimostra che il fibrinogeno proteina del sangue induce tempi di risposta velocissimi microgliali verso il sistema vascolare ed è necessario per danno assonale in neuroinfiammazione. Utilizzando in vivo microscopia a due fotoni, dimostriamo che formano i cluster microglia perivascolari precedenti la perdita di mielina o insorgenza paralisi e che, delle proteine del plasma, il fibrinogeno in particolare induce risposte microgliali rapida e sostenuta in vivo . Perdite Fibrinogeno correla con aree di danno assonale e induce rilascio specie reattive dell'ossigeno nella microglia. Blocco formazione di fibrina con il trattamento anticoagulante o geneticamente eliminando il legame motivo fibrinogeno riconosciuto dal recettore microglia integrina CD11b / CD18 inibisce perivascolare di clustering microgliale e danno assonale. Così, rapida e progressiva di clustering perivascolare microglia attivata da perdite fibrinogeno sul sangue-cervello barriera interruzione contribuisce al danno assonale nella malattia neuroinfiammatorie.
http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n11/full/ncomms2230.html

Abbreviazioni

Aut-PNS-malattia autoimmune del sistema nervoso periferico

CSF-liquido cerebrospinale

SNC-sistema nervoso centrale

ecMOG-glicoproteina extracellulare mielina degli oligodendrociti

EDSS espanso disabilità scala di stato

INF-CNS-malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale

MOG-glicoproteina mielinica degli oligodendrociti

NI-CNS-malattia non infiammatoria del sistema nervoso centrale

OND-altre malattie neurologiche

MS-sclerosi multipla

PP-SM primaria progressiva

RR-SM recidivante-remittente

SP-sclerosi multipla secondaria progressiva

leggete con molta attenzione.... - www.my-personaltrainer.it

RICORDATEVI CHE I FARMACI <NON CURANO LA PATOLOGIA> forse l'attenuano un po' ...MA NON CURANO LA PATOLOGIA

QUINDI VALUTARE BENE PRIMA DI INIZIARE QUALSIASI FARMACO..POTREBBE ESSERE ANCORA PIU' NOCIVO DEL NECESSARIOpertanto non è possibile parlare di vera e propria cura farmacologica....quindi è meglio usare delle strategie terapeutiche parallele (fisioterapia, logopedia, terapia occupazionale), possono prevenire le complicanze (piaghe da decubito, contratture), ritardando la disabilità e migliorando, quanto possibile, la qualità di vita del paziente. 

Alcuni pazienti vengono stimolati a seguire gruppi di sostegno e terapie psicologiche, mirate all'accettazione della malattia.

info di:  www.my-personaltrainer.it/farmaci/rebif.html

grazie a my personal trainer

       IMPORTANTE    IMPORTANTE  

Rebif - interferone beta-1a

Che cos'è Rebif?

Rebif è una soluzione iniettabile in siringhe e cartucce pre-riempite. Le siringhe contengono 8,8, 22 o 44 microgrammi del principio attivo interferone beta-1a. Le cartucce contengono complessivamente 66 o 132 microgrammi di interferone beta-1a e sono concepite per un dosaggio multiplo tramite di un iniettore elettronico che rilascia 8,8, 22 o 44 microgrammi per dose.

Per che cosa si usa Rebif?

Rebif è indicato nel trattamento della sclerosi multipla (SM) con recidive. Si tratta di un tipo di sclerosi multipla in cui il paziente soffre di attacchi (recidive), seguiti da periodi senza sintomi. Non è stata dimostrata l'efficacia del medicinale nei pazienti con SM secondaria progressiva (la SM che si manifesta dopo la SM con recidive) in assenza di esacerbazioni. Rebif non deve essere usato nei bambini di età inferiore ai 12 anni a causa della mancanza di informazioni sull'uso del medicinale in questa popolazione.
Il medicinale può essere ottenuto soltanto con prescrizione medica.

Come si usa Rebif?

Il trattamento con Rebif dovrà essere iniziato sotto la supervisione di un medico esperto nel trattamento della SM. La dose consigliata di Rebif è di 44 microgrammi tre volte a settimana per iniezione sottocutanea (sotto la pelle). La dose di 22 microgrammi è consigliata per i pazienti che non tollerano il dosaggio più elevato e per gli adolescenti di età compresa tra 12 e 16 anni.
Quando si inizia per la prima volta il trattamento con Rebif, il dosaggio deve aumentare gradualmente per evitare reazioni avverse, partendo con 8,8 microgrammi tre volte la settimana nelle prime due settimane, per poi proseguire con 22 microgrammi tre volte a settimana nelle successive due settimane. Per iniziare il trattamento sono disponibili confezioni speciali con il corretto numero di siringhe o cartucce. L'iniettore elettronico usato con le cartucce è programmato per rilasciare le dosi corrette di Rebif all'inizio del trattamento e durante la fase di assunzione della dose standard.
Il paziente può iniettarsi da solo Rebif, se ha ricevuto opportune istruzioni. Il medico può consigliare al paziente di assumere un analgesico antipiretico prima di ciascuna iniezione e 24 ore dopo l'iniezione al fine di attenuare i sintomi simil-influenzali che si possono verificare come reazione avversa del trattamento. Tutti i pazienti devono essere monitorati almeno una volta ogni due anni.

Come agisce Rebif?

La SM è una malattia dei nervi in cui l'infiammazione distrugge la guaina protettiva che ricopre i nervi. Questo fenomeno si chiama "demielinazione". Il principio attivo di Rebif, interferone beta-1a, appartiene al gruppo degli interferoni. Gli interferoni sono sostanze naturali prodotte dall'organismo per aiutarlo a far fronte ad attacchi come le infezioni di natura virale. Il meccanismo d'azione di Rebif nella SM non è ancora del tutto noto; tuttavia sembra che l'interferone beta calmi il sistema immunitario e prevenga le recidive della SM.
L'interferone beta-1a è prodotto con un metodo noto come "tecnica del DNA ricombinante": è cioè ottenuto da una cellula in cui è stato inserito un gene (DNA) che le consente di produrre l'interferone beta-1a. L'interferone beta-1a analogo agisce allo stesso modo dell'interferone beta naturale.

Quali studi sono stati effettuati su Rebif?

Rebif è stato studiato in 560 pazienti con SM recidivante. I pazienti avevano subito almeno due recidive nei 2 anni precedenti. I pazienti sono stati trattati con Rebif (22 o 44 microgrammi) o con placebo (trattamento fittizio) per due anni. Lo studio è stato successivamente esteso a quattro anni.
Come principale parametro dell'efficacia è stato considerato il numero di recidive del paziente.
Rebif è stato studiato anche in pazienti con SM secondaria progressiva. Tale studio ha valutato l'efficacia del farmaco nel prevenire le progressione della disabilità nell'arco di tre anni.
La società non ha svolto studi formali su pazienti di età inferiore a 16 anni. Essa ha tuttavia presentato informazioni da studi pubblicati sull'uso di Rebif negli adolescenti di età compresa tra 12 e 18 anni.

Quali benefici ha mostrato Rebif nel corso degli studi?

Rebif è risultato più efficace del placebo nel ridurre il numero di recidive da SM di tipo recidivante-remittente. La recidiva è diminuita del 30% circa nell'arco di due anni sia con Rebif 22 microgrammi che con Rebif 44 microgrammi rispetto al placebo, e del 22% (Rebif 22 microgrammi) e del 29% (Rebif 44 microgrammi) nel corso di quattro anni.
Nello studio condotto sui pazienti affetti da SM progressiva non è stato osservato alcun effetto significativo sulla progressione della disabilità, ma il tasso di recidiva è diminuito del 30% circa. Alcuni effetti sulla progressione della disabilità sono stati riscontrati solo nei pazienti che avevano riferito recidive nei due anni precedenti l'inizio dello studio.
Gli studi pubblicati hanno evidenziato, relativamente ai pazienti di età compresa tra 12 e 18 anni, un calo del tasso di recidiva. Tale calo può essere legato al trattamento con Rebif.

Qual è il rischio associato a Rebif?

Gli effetti indesiderati più comuni (osservati in più di 1 paziente su 10) con Rebif sono sintomi simil-influenzali, neutropenia, linfopenia e leucopenia (numero ridotto di globuli bianchi),trombocitopenia (numero ridotto di piastrine), anemia (numero ridotto di globuli rossi), mal di testa, infiammazione e altre reazioni nel punto dell'iniezione, nonché aumento delle transaminasi (enzimi epatici). Nei minori sono stati osservati effetti indesiderati simili. Per l'elenco completo degli effetti indesiderati rilevati con Rebif, si rimanda al foglio illustrativo.
Rebif non deve essere usato nei pazienti con un passato di ipersensibilità (allergia) all'interferone beta naturale o ricombinante o a uno qualsiasi degli altri componenti. Il trattamento con Rebif non deve essere avviato in gravidanza. Le pazienti che iniziano la gravidanza nel corso della terapia devono consultare il proprio medico. Inoltre, Rebif non deve essere assunto da pazienti affetti da grave depressione o con idee suicidarie.

Perchè è stato approvato Rebif?

Il comitato per i medicinali per uso umano (CHMP) ha deciso che i benefici di Rebif sono superiori ai rischi nel trattamento dei pazienti affetti da SM con recidive e ne ha quindi raccomandato il rilascio dell'autorizzazione all'immissione in commercio.

Altre informazioni su Rebif:

Il 4 maggio 1998 la Commissione europea ha rilasciato alla Serono Europe Limited un'autorizzazione all'immissione in commercio per Rebif, valida in tutta l'Unione europea. L'autorizzazione all'immissione in commercio è stata rinnovata il 4 maggio 2003 e il 4 maggio 2008.
Per la versione completa dell'EPAR di Rebif, cliccare qui.

Ultimo aggiornamento di questa sintesi: 01-2009

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REBIF

I pazienti devono essere informati sulle più frequenti reazioni avverse associate alla somministrazione di interferone beta, inclusi i sintomi della sindrome simil-influenzale  . Questi sintomi sono più evidenti all’inizio della terapia e diminuiscono in frequenza e gravità con il proseguire del trattamento.

Rebif deve essere somministrato con cautela ai pazienti con disturbi depressivi pregressi o in corso ed in particolare a quelli con precedenti ideazioni suicide  . È noto che depressione e ideazioni suicide sono presenti con maggior frequenza nella popolazione dei malati di sclerosi multipla ed in associazione con l’uso dell’interferone. I pazienti in trattamento con Rebif devono essere avvisati di riferire immediatamente al loro medico l’eventuale comparsa di sintomi depressivi o ideazioni suicide. I pazienti affetti da depressione devono essere tenuti sotto stretto controllo medico durante la terapia con Rebif e trattati in modo appropriato. La sospensione della terapia con Rebif deve essere presa in considerazione  

Rebif deve essere somministrato con cautela ai pazienti con una storia di epilessia, a quelli in trattamento con farmaci anti-epilettici ed in particolare se la loro epilessia non è adeguatamente controllata dagli anti-epilettici  .

I pazienti con malattia cardiaca, quale angina, scompenso cardiaco congestizio o aritmie, devono essere tenuti sotto stretto controllo per osservare eventuali peggioramenti delle loro condizioni cliniche durante l’inizio della terapia con interferone beta-1a. I sintomi della sindrome simil-influenzale associati alla terapia con interferone beta-1a possono essere fonte di stress nei pazienti con problemi cardiaci.

Sono stati descritti casi di necrosi sul sito di iniezione (NSI) in pazienti in terapia con Rebif . Per ridurre al minimo il rischio di necrosi sul sito di iniezione i pazienti devono essere informati:

• di usare tecniche di iniezione asettiche,

• di variare il sito di iniezione ad ogni dose.

Le procedure per l’auto-somministrazione devono essere periodicamente riesaminate soprattutto se si sono verificate reazioni nel sito di iniezione.

Se il paziente presenta un qualsiasi tipo di lesione cutanea, accompagnata da edema o essudazione dal sito di iniezione, il paziente deve essere avvisato di consultare il proprio medico prima di continuare le iniezioni di Rebif. Se i pazienti presentano lesioni multiple, Rebif deve essere interrotto fino alla completa cicatrizzazione delle lesioni. I pazienti con lesioni singole possono continuare la terapia se la necrosi non è troppo estesa.

In studi clinici con Rebif aumenti asintomatici dei livelli delle transaminasi epatiche (in particolare alanina-aminotransferasi (ALT)) sono stati frequenti e una percentuale pari al 1-3% dei pazienti ha sviluppato incrementi delle transaminasi epatiche alti più di 5 volte il limite superiore della norma. In assenza di sintomi clinici, i livelli sierici di ALT devono essere monitorati prima dell’inizio della terapia e a 1, 3 e 6 mesi dall’inizio della terapia, e in seguito, controllati periodicamente. Una riduzione della dose di Rebif deve essere presa in considerazione nel caso i livelli di ALT siano alti più di 5 volte il limite superiore della norma e la dose deve essere gradualmente riaumentata quando i livelli enzimatici si normalizzano. Rebif deve essere somministrato con cautela nei pazienti con anamnesi di patologie epatiche significative o evidenza clinica di patologia epatica in forma attiva o abuso di alcool o incremento dei livelli di ALT (>2,5 volte i limiti superiori della norma). Il trattamento con Rebif deve essere interrotto in caso di comparsa di ittero o altri sintomi clinici di disfunzione epatica  .

Rebif, come altri interferoni beta, può causare danni epatici gravi  , tra cui l’insufficienza epatica acuta. Non è noto il meccanismo d’azione dei rari casi di disfunzione epatica sintomatica. Non sono stati identificati specifici fattori di rischio.

All’impiego di interferoni sono associate alterazioni degli esami di laboratorio. Pertanto, oltre ai test di laboratorio normalmente richiesti per monitorare i pazienti con la sclerosi multipla, si raccomanda di eseguire il monitoraggio degli enzimi epatici, e la conta leucocitaria con formula e la conta delle piastrine, ad intervalli regolari (1, 3 e 6 mesi) dopo l’inizio della terapia con Rebif e in seguito periodicamente anche in assenza di sintomi clinici.

I pazienti in trattamento con Rebif possono occasionalmente sviluppare alterazioni alla tiroide o peggioramento di alterazioni preesistenti. Un test di funzionalità tiroidea deve essere effettuato al basale e, se alterato, ripetuto ogni 6-12 mesi dall’inizio del trattamento. Se i valori al basale sono normali, non è necessario un esame di controllo che deve invece essere effettuato qualora si manifesti una sintomatologia clinica di disfunzione tiroidea  .

Cautela e stretta sorveglianza devono essere adottate nella somministrazione dell’interferone beta-1a a pazienti con grave insufficienza renale ed epatica e a pazienti con grave mielosoppressione.

Possono svilupparsi anticorpi neutralizzanti anti-interferone beta-1a. L’esatta incidenza di tali anticorpi non è ancora definita. I dati clinici suggeriscono che tra i 24 e 48 mesi di trattamento con Rebif 22 mcg , circa il 24% dei pazienti sviluppa anticorpi sierici persistenti contro l’interferone beta-1a. E’ stato dimostrato che la presenza di anticorpi attenua la risposta farmacodinamica all’interferone beta-1a (Beta-2 microglobulina e neopterina). Sebbene l’importanza clinica della comparsa degli anticorpi non sia stata completamente chiarita, lo sviluppo di anticorpi neutralizzanti si associa ad una riduzione dell’efficacia su parametri clinici e di risonanza magnetica.

Qualora un paziente dimostri una scarsa risposta alla terapia con Rebif ed abbia sviluppato anticorpi neutralizzanti, il medico rivaluterà il rapporto beneficio/rischio per proseguire o meno il trattamento con Rebif.

L’uso di vari metodi per la determinazione degli anticorpi sierici e le diverse definizioni di positività degli anticorpi limitano la possibilità di confrontare l’antigenicità tra prodotti differenti.

Solo scarsi dati di sicurezza ed efficacia sono disponibili nei pazienti, non in grado di deambulare, affetti da sclerosi multipla. Rebif non è stato sperimentato su pazienti con sclerosi multipla progressiva primaria e non deve essere usato su questi pazienti.

Questo medicinale contiene 2,5 mg di alcool benzilico per ogni dose. Non deve essere somministrato a prematuri o neonati. Può causare reazioni tossiche e anafilattoidi nei lattanti e nei bambini di età inferiore a 3 anni.
Interazioni - Inizio Pagina

Non sono stati effettuati studi di interazione con interferone beta-1a nell’uomo.

E noto che gli interferoni riducono l’attività degli enzimi dipendenti dal citocromo epatico P450 nell’uomo e negli animali. Occorre prestare attenzione quando si somministra Rebif in associazione ad altri farmaci con stretto indice terapeutico e in larga misura dipendenti per la loro eliminazione dal sistema epatico del citocromo P450, quali antiepilettici ed alcune classi di antidepressivi.

Non è stata studiata in maniera sistematica l’interazione di Rebif con corticosteroidi o con ormone adrenocorticotropico (ACTH). Studi clinici indicano che i pazienti con sclerosi multipla possono essere trattati con Rebif e corticosteroidi o ACTH durante le riacutizzazioni.

L’interferone beta può causare danni epatici gravi. Non è noto il meccanismo d’azione dei rari casi di disfunzione epatica sintomatica. La maggior parte dei casi di danno epatico grave si manifesta durante i primi sei mesi di trattamento. Non sono stati identificati specifici fattori di rischio. Il trattamento con Rebif deve essere interrotto in caso di comparsa di ittero o di altri sintomi clinici di disfunzione epatica .

La somministrazione di interferoni è stata associata alla comparsa di anoressia, vertigini, ansia, aritmie, vasodilatazione e palpitazioni, menorragia e metrorragia.

Un’aumentata produzione di autoanticorpi può svilupparsi durante il trattamento con interferone beta.
www.carloanibaldi.com/schedetecniche/farmaci/schedetecniche/Rebif_44mcg.html
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L’esatto meccanismo di azione del Rebif nella sclerosi multipla è ancora oggetto di studio.

La sicurezza e l’efficacia di Rebif sono state valutate in pazienti con sclerosi multipla di tipo recidivante-remittente a dosaggi compresi fra 11 e 44 mcg (3-12 milioni UI), somministrati per via sottocutanea 3 volte a settimana. Ai dosaggi autorizzati, è stato dimostrato che Rebif 22 mcg riduce l’incidenza (circa il 30% in 2 anni) e la gravità delle esacerbazioni nei pazienti con almeno 2 ricadute nei 2 anni precedenti e con un punteggio EDSS tra 0-5,0 all’ingresso nello studio. La percentuale dei pazienti con progressione della disabilità, definita come incremento di almeno un punto della scala EDSS confermato dopo tre mesi, è stata ridotta dal 39% (placebo) al 30% (Rebif 22 mcg ). Nel corso di 4 anni, la riduzione del livello di esacerbazioni si è ridotto in media del 22% in pazienti trattati con Rebif 22 mcg e del 29% nei pazienti trattati con Rebif 44 mcg rispetto ad un gruppo di pazienti trattati con placebo per 2 anni e successivamente con Rebif 22 o 44 mcg per 2 anni.

In uno studio della durata di 3 anni in pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva (EDSS 3-6,5) con evidenza di progressione clinica nei due anni precedenti e che non hanno manifestato ricadute nelle 8 settimane precedenti, Rebif non ha mostrato effetti significativi sulla progressione della disabilità, ma ha ridotto la frequenza di esacerbazioni di circa il 30%. Se la popolazione dei pazienti viene divisa in 2 sottogruppi (quelli con e quelli senza esacerbazioni nei 2 anni precedenti all’arruolamento nello studio) nel gruppo di pazienti senza esacerbazioni non si osserva alcun effetto sulla disabilità mentre nel gruppo di pazienti con esacerbazioni, la percentuale di quelli che hanno mostrato una progressione della disabilità alla fine dello studio è risultata ridotta dal 70% (placebo) al 57% (Rebif 22 mcg e Rebif 44 mcg ). Questi risultati, ottenuti in un sottogruppo di pazienti in un’analisi a posteriori, devono essere interpretati con cautela.

Rebif non è stato ancora studiato in pazienti con sclerosi multipla primaria progressiva, quindi non deve essere utilizzato in questo gruppo di pazienti

Gravidanza Le donne in eta' fertile devono adottare opportune misure contraccettive. Le pazienti in trattamento con il farmaco che iniziano una gravidanza o che stanno pianificando una gravidanza devono essere informate sui rischi potenziali e la possibilita' di interrompere il trattamento deve essere presa in considerazione. Nelle pazienti che, prima dell'inizio del trattamento, presentano un elevato tasso di ricadute, deve essere valutata, in caso di gravidanza, la decisione di interrompere il trattamento, rischiando una grave ricaduta o di proseguire il trattamento, aumentando il rischio di aborto spontaneo. Sull'uso del medicinale in gravidanza, sono disponibili informazioni limitate. I dati disponibili indicano che si potrebbe verificare un aumento del rischio di aborto spontaneo. Pertanto l'inizio del trattamento in gravidanza e' controindicato. Non e' noto se il farmaco venga escreto nel latte materno. Tenuto conto del potenziale rischio di gravi effetti collaterali neilattanti, e' necessario decidere se interrompere l'allattamento o la terapia con il medicinale.

 grazie   a Francesco S.

RICORDATEVI CHE I FARMACI <NON CURANO LA PATOLOGIA> forse l'attenuano un po' ...MA NON CURANO LA PATOLOGIA

QUINDI VALUTARE BENE PRIMA DI INIZIARE QUALSIASI FARMACO..POTREBBE ESSERE ANCORA PIU' NOCIVO DEL NECESSARIOpertanto non è possibile parlare di vera e propria cura farmacologica....quindi è meglio usare delle strategie terapeutiche parallele (fisioterapia, logopedia, terapia occupazionale), possono prevenire le complicanze (piaghe da decubito, contratture), ritardando la disabilità e migliorando, quanto possibile, la qualità di vita del paziente.   Alcuni pazienti vengono stimolati a seguire gruppi di sostegno e terapie psicologiche, mirate all'accettazione della malattia.

IMPORTANTE!!! E' cambiata l'azienda che si occupa di importare i farmaci galenici cannabinoidi.

da: Elisa Elisir Bertero

 

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  La ARTHA GALENICI è stat sostituita dalla Azienda Chimica e Farmaceutica (A.C.E.F.) S.p.A.
  (Compravendita prodotti farmaceutici)
  
  Sede legale e amministrativa v. Umbria 8/14
  29017 FIORENZUOLA D'ARDA PC
  
  Tel. 0523 241911
  Fax 0523 241929
  Contattare il Dott. Braccioli o il Dott. Morgante
  
  

La disabilità causata da sclerosi multipla è associata al numero di stenosi venose extra-craniche: possibile miglioramento mediante angioplastica venosa

 http://www.sclerosionline.net/index.php?view=21634

La insufficienza venosa cronica cerebrospinale ( CCSVI ) è stata descritta nei pazienti affetti da sclerosi multipla. L'ipotesi della eziologia vascolare fornisce un nuovo approccio nelle indagini e nel trattamento della sclerosi multipla.

E’ stato compiuto uno studio in aperto che ha coinvolto 94 pazienti con sclerosi multipla che rispondevano ai criteri ecografici necessari per la definizione di CCSVI.

Le vene giugulari interne e/o la azygos sono state dilatate mediante venografia con catetere.

Sono state dimostrate anomalie venose unilaterali nel 34.8% dei pazienti, bilaterali nel 65.2% e ostruzioni luminali nel 2.1%.

Il gruppo di pazienti con il maggiore punteggio di disabilità ha presentato un numero significativamente più elevato di lesioni venose ( P inferiore a 0.005 ).

Miglioramenti significativi della disabilità clinica nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente sono stati raggiunti mediante angioplastica ( P inferiore a 0.001 ).
Non sono stati utilizzati stent.

La restenosi si è verificata nel 21.7% dei pazienti.

In conclusione, il numero di restringimenti venosi è risultato maggiore nei pazienti più disabili.

Grazie all’angioplastica è stato osservato un miglioramento significativo della disabilità clinica nel gruppo con forma recidivante-remittente. ( Xagena2012 )

M Denislic et al, Phlebology 2012:1–8

Neuro2012

Nuove lineeguida statunitensi sulla cardiopatia ischemica stabile: informazioni per gli operatori sanitari

 

Le nuove lineeguida per la diagnosi e il trattamento della malattia ischemica stabile sono state rilasciate da American College of Cardiology ( ACC ) / American Heart Association ( AHA ) Task Force on Practice Guidelines, assieme a American College of Physicians ( ACP ), American Association for Thoracic Surgery ( AATS ), Preventive Cardiovascular Nurses Association ( PCNA ), Society for Cardiovascular Angiography and Interventions ( SCAI ), e Society of Thoracic Surgeons ( STS ).

A. La gestione della cardiopatia ischemica stabile, compresa la diagnosi, la valutazione del rischio, il trattamento e il follow-up devono essere basate su solide prove scientifiche e tener conto delle preferenze del paziente.

B. Tutti i pazienti che presentano angina dovrebbero essere classificati come angina stabile versus angina instabile. Quelli con angina instabile a rischio moderato o alto devono essere trattati in emergenza per la sindrome coronarica acuta.

C. Per i pazienti con un ECG interpretabile e che sono in grado di compiere esercizi fisici, un test da sforzo standard dovrebbe rappresentare l’esame di prima scelta per la diagnosi di cardiopatia ischemica, soprattutto se il rischio è intermedio ( cioè, da 10 a 90% ). Coloro che hanno un ECG non-interpretabile e sono in grado di compiere esercizi fisici, dovrebbero essere sottoposti a test da stress con studi di imaging di perfusione miocardica ( MPI ) nucleare o ecocardiografia, in particolare se il rischio di malattia cardiaca ischemica è medio-alto. Per i pazienti non in grado di fare esercizio fisico, sono raccomandati come esami l’MPI nucleare o l’ecocardiografia con stress farmacologico.

D. I pazienti con diagnosi di cardiopatia ischemica stabile dovrebbero essere sottoposti a valutazione del rischio di mortalità o di complicazioni della malattia ischemica. Per i pazienti con ECG interpretabile e che sono in grado di fare esercizio fisico, un test da sforzo standard rappresenta la prima scelta per la valutazione del rischio. Coloro che hanno un ECG non-interpretabile e sono in grado di svolgere attività fisica, dovrebbero essere sottoposti a un test da sforzo con MPI nucleare o ecocardiografia, mentre per i pazienti che non sono in grado di compiere esercizi fisici, è raccomandato l’MPI nucleare o la ecocardiografia con stress farmacologico.

E. I pazienti a cui è stato diagnosticata la cardiopatia ischemica stabile devono intervenire sullo stile di vita e assumere farmaci in modo da migliorare gli esiti:

• dieta, perdita di peso e una regolare attività fisica;

• nel caso in cui il paziente fosse un fumatore, smettere di fumare; • Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ) 75-162 mg al giorno;

• statina ( farmaco ad azione ipocolesterolemizzante ) a dosaggio moderato;

• in caso di ipertensione, farmaci antipertensivi per raggiungere una pressione arteriosa inferiore a 140/90;

• in caso di diabete mellito, adeguato controllo glicemico.

F. I pazienti con angina dovrebbero ricevere Nitroglicerina sottolinguale e un beta-bloccante. Quando questi farmaci non sono tollerati o sono inefficaci, possono essere sostituiti, o possono essere aggiunti, un calcioantagonista o un Nitrato ad azione prolungata.

G. La arteriografia coronarica deve essere presa in considerazione per i pazienti con cardiopatia ischemica stabile, le cui caratteristiche cliniche e i risultati dei test non-invasivi indicano un'alta probabilità di una grave cardiopatia ischemica e quando i benefici sono considerati superiori ai rischi.

H. La percentuale relativamente piccola di pazienti che presentano una anatomia ad alto rischio ( ad esempio, stenosi superiore al 50% della arteria coronaria principale di sinistra ), la rivascolarizzazione con CABG ( bypass aortocoronarico ) deve essere considerata per migliorare la sopravvivenza. Il miglioramento della sopravvivenza con la chirurgia rispetto alla terapia medica è un dato oramai assodato. Non ci sono dati conclusivi che dimostrino un miglioramento della sopravvivenza dopo PCI ( intervento coronarico percutaneo ).

I. Nella maggioranza dei pazienti con cardiopatia ischemica stabile, un approccio di terapia medica ( interventi sullo stile di vita e farmaci ) è giustificato prima di prendere in considerazione la rivascolarizzazione, con l’obiettivo di migliorare i sintomi. Il differimento della rivascolarizzazione non è associato a esiti peggiori.

J. Prima di eseguire una rivascolarizzazione per migliorare i sintomi, l’anatomia coronarica deve essere attentamente correlata con studi funzionali per garantire la più alta probabilità di individuazione delle lesioni bersaglio, responsabili dei sintomi.

K. Tutti i pazienti con malattia cardiaca ischemica devono essere sottoposti a un attento follow-up per monitorare la progressione della malattia, le complicanze e l'adesione alla terapia. I test da sforzo e gli studi di imaging non devono essere effettuati ogni anno e in genere vanno ripetuti solo quando vi è un cambiamento dello stato clinico o quando le caratteristiche cliniche suggeriscono un cambiamento significativo del rischio di mortalità o di complicazioni da cardiopatia ischemica. ( Xagena2012 )

Fonte:Journal of American College of Cardiology, 2012

Cardio2012 Diagno2012 Farma2012

L' intervento del prof. Zamboni al 26° Congresso del Collegio Americano di Flebologia

 Congresso del Collegio Americano di Flebologia, tenutosi dal 15 al 18 Novembre 2012 a Hollywood, Florida.

info di: www.ccsviitalia.org/7/post/2012/12/ccsvi-trattarla-o-non-trattarla-prof-zamboni-trad-di-matteo-scibilia.html

L' intervento del prof. Zamboni al 26° Congresso del Collegio Americano di Flebologia, tenutosi dal 15 al 18 Novembre 2012 a Hollywood, Florida.

Il trattamento è sicuro?

• Gli studi suggeriscono un alto profilo di sicurezza per PTA
• Naturalmente, il profilo di rischio è maggiore se vengono utilizzati gli stent
• La comunità scientifica in genere valuta la sicurezza e l'efficacia attraverso  studi scientifici eticamente approvati studi e non attraverso rapporti aneddotici di mala-sanità
• L'avvertimento della FDA è rivolto a raccogliere dati sulla sicurezza e incoraggia l'uso di dispositivi endovascolari per il trattamento della CCSVI limitatamente alle sperimentazioni cliniche

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Come influisce la CCSVI nella fisio-patologia del cervello?

• La CCSVI è collegata ad una significativa riduzione delle dinamiche del  Flusso Cerebro-Spinale
• A 6 mesi, si rileva un significativo miglioramento del flusso CSF e della velocità rispetto al gruppo di controllo non trattato. Questa differenza è proseguito fino al 12 ° mese dello studio sia per il flusso che per la velocità
• La diffusa ipo-perfusione nella SM è un FATTO. Essa non può essere spiegata con l'auto-immunità, mentre la CCSVI è una ipotesi ragionevole:
  - l' ipoperfusione diffusa precede la formazione delle placche
  - l' ipoperfusione diffusa colpisce gli assoni, le cellule e la sintesi della mielina
  - la demielinizzazione assonale è documentata nelle fase iniziali in assenza di cellule infiammatorie
• nel post-PTA si rileva un significativo incremento del Flusso Sanguigno Cerebrale (CBF) nella Materia Bianca

Quali sono le evidenze cliniche dell'efficacia della CCSVI ?

1. La percentuale di pazienti liberi da ricadute
2. La riduzione di lesioni attive
3. Il miglioramento delle prestazioni (MSFC)
4. Una migliore qualità di vita
5. La diminuzione della stanchezza cronica

Si tratta di placebo o di risultati effettivi?

• Il tasso di ricadute passa dallo 0.76 (2 anni pre-PTA) allo 0.62 (2 anni post-pta)
• l'indice EDSS passa dal 2.27 (2 anni pre-PTA) a 0.92 (2 anni post-pta)
• A 6 mesi dalla PTA il volume cerebrale diminuisce, suggerendo un effetto antiedema. Diminuzione verificata con gruppo di controllo in cieco, e con misurazione oggettiva RM
• Significativi miglioramenti nella scala MSIS-29 a 1 e 6 mesi

http://acpcongress.org/downloads/2012/Friday/Concurrent%20Sessions_130_to_300/Central_and_Peripheral_Venous_Malformations/4_CCSVI_To_Treat_or_Not_to_Treat_Zamboni.pdf

Studi Clinici Eticamente approvati

• Hubbard Foundation - Multi-center registry for CCSVI Testing and Treatment. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01205633. Status:IN CORSO
• Manish Mehta - Study To Evaluate Treating Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency (CCSVI) in Multiple Sclerosis Patients. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01089686. Status: IN CORSO
• Community Care Physicians - Evaluation of Angioplasty in the Treatment of Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency (CCSVI) in Multiple Sclerosis. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01201707. Status: RECLUTAMENTO PAZIENTI 
• Euromedic Specialist Clinics, Poland - Endovascular Treatment for Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency (CCSVI). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01264848. Status: RECLUTAMENTO PAZIENTI 
• *PREMiSe-Prospective Randomized Endovascular therapy in Multiple Sclerosis. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01450072 Status: CONCLUSO
• *BRAVE DREAMS-Brain Venous Drainage Exploited Against Multiple Sclerosis ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01371760. Status: IN CORSO
  

grazie Matteo Scibilia e all'associazione: