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13/04/2012
Melatonina e la menopausa
http://www.drpierpaoli.ch/index.php?node=294&lng=1&rif=fb2a1613a2
La
scoperta che l'invecchiamento è ritardabile e persino reversibile non
ha ancora raggiunto la coscienza di molti. Infatti il lavaggio del
cervello dalla nascita ci ha impresso una visione precisa e indelebile
del corso della nostra vita, ove la presenza costante di malattie, ansie
e dolori fa parte del "destino" dell'Uomo. In realtà l'invecchiamento e
la morte sono due entità separate e distinte che non hanno nulla di
misterioso, e che semplicemente fanno parte di un preciso programma
ormonale! Tale programma è chiaramente identificabile nella massima
durata della vita nei mammiferi omeotermi (a sangue caldo) a cui l'Uomo
purtroppo appartiene. Infatti non si sa bene quanto a lungo vivano e
perché muoiano i poichilotermi, vale a dire gli animali a sangue freddo
(pesci, rettili, anfibi), che continuano a crescere e muoiono di
"incidenti" o vengono divorati.
I cicli lunari e planetari sono legati a quelli ormonali. I
segnali che ritmano la nostra vita dalla nascita alla morte sono
quelli circadiani (giorno-notte), lunari e stagionali, e in
particolare le variazioni di luce e temperatura. Tutto ruota attorno a
queste condizioni primarie che regolano ogni istante del nostro ciclo
vitale: nascita, crescita, fertilità, declino e morte. Tali segnali
scandiscono precisamente i programmi ormonali come, per esemplificare,
le variazioni ritmiche circadiane (nelle 24 ore) degli ormoni
tiroidei, surrenalici e sessuali, formatesi nell'evoluzione del
mammifero Uomo. Noi siamo quindi totalmente guidati e condizionati dalla
regolazione ormonale che viene pilotata dalla ritmicità lunare e
planetaria. Per esempio, non dimentichiamo che la vita sulla Terra viene
dal mare e si è probabilmente sviluppata grazie ai ritmi lunari e
quindi alle maree che sono un movimento ritmico dovuto all'attrazione
lunare. Infatti l'invecchiamento è totalmente e solamente dovuto alla
rottura di tale relazione sincronica ai ritmi planetari-ormonali, che
viene regolata dalle strutture del sistema nervoso facenti parte del
circuito cerebrale ipotalamo-ipofisi-pineale.
Tale circuito integra e sincronizza i ritmi notte-giorno della sintesi e
secrezione di tutti gli ormoni. Ciò è talmente ovvio che ognuno di noi è
in grado, vivendo immerso nell'ambiente terrestre, di rendersi conto
che il condizionamento ambientale percepito dai sensi (aria, luce,
temperatura, eccetera) ed il nostro costante adeguamento ad esso sono
fondamentali per respirare e vivere. Gli ormoni, e tutte le molecole del
corpo seguono strettamente tale ciclicità, che è la base della salute.
L' invecchiamento dell'Uomo è quindi certamente legato ad un programma
genetico, ma l'espressione di tale programma è la periodicità circadiana del sistema ormonale!
Infatti
l'invecchiamento è solo e semplicemente il declino progressivo o rapido
(malattie) della ciclicità ormonale legato al programma iscritto
geneticamente nel complesso pinealico. Basti pensare al ciclo mestruale
della donna che segue un ritmo lunare.
La menopausa nella donna e l'andropausa nell'uomo sono i tipici esempi del decadimento della funzione ormonale che presiede alla sessualità e alla procreazione. Quindi, se noi potessimo evitare la perdita della ciclicità ormonale programmata, non potremmo invecchiare!
Prof.Walter Pierpaoli
La menopausa nella donna e l'andropausa nell'uomo sono i tipici esempi del decadimento della funzione ormonale che presiede alla sessualità e alla procreazione. Quindi, se noi potessimo evitare la perdita della ciclicità ormonale programmata, non potremmo invecchiare!
La Melatonina.
L'appiattimento
e la scomparsa del picco notturno di melatonina e la costante
diminuzione dei livelli dello zinco nel sangue nel corso della
senescenza, sono i segnali precisi del decadimento del controllo
ormonale delle nostre funzioni essenziali come per esempio il sonno, la
forza fisica, l'adattamento alla temperatura, il vigore sessuale, la
resistenza alle infezioni e così via. Tutte queste funzioni sono sotto
stretto controllo dei cicli ormonali. A loro volta, i cicli e ritmi
ormonali del giorno e della notte sono recepiti ed elaborati dalla
pineale, che di notte produce melatonina, che li integra e li rispedisce
alle ghiandole endocrine. La pineale è quindi il vero "cervello" del
sistema ormonale. Lo zinco permette alla melatonina di esercitare in
modo ottimale la sua funzione con un meccanismo che fa capo alla sua
struttura elettronica. Quindi: l'invecchiamento è già perfettamente
frenabile e reversibile con la sola Melatonina Purissima.
L'associazione allo Zinco ne potenzia l'efficacia nella ricostituzione
rapida di tutti i ritmi ormonali.
Mi rivolgo ora alle donne (e anche agli uomini rassegnati) la menopausa è prevenibile e perfino reversibile, così pure l'andropausa maschile.Mi rivolgo alle donne perché sono flessibili e vivono giustamente più a lungo. Leggono di più e sanno riflettere. Sono i veicoli della pace e serenità familiare, la vera base della nostra vita quotidiana. Hanno sopportato per millenni i "maschietti" e possono quindi meglio contribuire ora a demolire un mondo di ignoranza, bugie e gretto egoismo. Per questo scopo, tre anni fa, abbiamo iniziato un lungo, costoso, faticoso e silenzioso lavoro al Centro della Menopausa presso la Clinica "Madonna delle Grazie" di Velletri (Roma), allo scopo di eseguire un modo serio, impeccabile e scientifico la ricerca più ovvia e urgente, quella che nessuno ha fatto e che può darci una risposta chiara:
Mi rivolgo ora alle donne (e anche agli uomini rassegnati) la menopausa è prevenibile e perfino reversibile, così pure l'andropausa maschile.Mi rivolgo alle donne perché sono flessibili e vivono giustamente più a lungo. Leggono di più e sanno riflettere. Sono i veicoli della pace e serenità familiare, la vera base della nostra vita quotidiana. Hanno sopportato per millenni i "maschietti" e possono quindi meglio contribuire ora a demolire un mondo di ignoranza, bugie e gretto egoismo. Per questo scopo, tre anni fa, abbiamo iniziato un lungo, costoso, faticoso e silenzioso lavoro al Centro della Menopausa presso la Clinica "Madonna delle Grazie" di Velletri (Roma), allo scopo di eseguire un modo serio, impeccabile e scientifico la ricerca più ovvia e urgente, quella che nessuno ha fatto e che può darci una risposta chiara:
- "cosa è la menopausa?"
- Si può prevenire, modificare?
- Se la melatonina è in grado di frenare o fermare l'invecchiamento, quale modello è più adatto di uno studio nella menopausa?
La
risposta è finalmente qui con noi ed è chiarissima. I risultati
eclatanti ottenuti e presentati sono ora pubblicati. La melatonina da
sola, già dopo sei mesi modifica profondamente lo stato della donna
negli anni della "perimenopausa", vale a dire prima, durante e dopo
l'inizio della menopausa, gli anni che vanno grosso modo dai 40 ai 60.
Noi non anticipiamo nei dettagli quello che è stato pubblicato
all'inizio del 2001 dal noto giornale scientifico Experimental
Gerontology(Innsbruck, Austria). Desideriamo solo dare un segnale
documentato alle donne, allo scopo di alleviare una infinità di
problemi, che si riflettono su società e famiglia. La menopausa è solo e
semplicemente la fine del "programma ormonale fertilità" della donna,
ma tale programma è perfettamente modificabile! Non è affatto vero che
"si esauriscono le ovaie". Semplicemente si atrofizzano a causa della
fine del programma genetico che determina i cicli ormonali. Certamente
lo stato di giovanilità e di salute della donna è legato al mantenimento
di uno stato ormonale e sessuale giovanile, il che si ottiene con la
semplice e simpatica melatonina! La melatonina nelle donne in
perimenopausa o dopo la cessazione dei cicli mestruali ricostituisce in
modo straordinario la condizione ormonale giovanile e fa regredire
rapidamente tutti i disturbi ormonali e psichici che accompagnano la
menopausa, rendendo così del tutto inutili gli interventi cari e
pericolosi con "ormoni di sostituzione" in primo luogo gli estrogeni.
La risposta al nostro quesito iniziale è quindi chiara, semplice e
strettamente scientifica. La melatonina notturna risincronizza l'intero
sistema ormonale della donna solo perché, proteggendo la pineale, la
mantiene giovane e in grado di produrre altre formidabili molecole. Noi
ne abbiamo individuata una già 12 anni fa, e la stiamo studiando prima
di proporla. Non esiste nulla di casuale e improvvisato! Solo i solidi
fatti scientifici parlano chiaro e rimangono.
Concludo dicendo
La
melatonina è, come ho detto alla BBC di Londra, un "dono di Dio" e può
far male solo a chi non la prende! L'uomo, e meglio ancora la donna,
sono già ora in grado di capire cosa sia l'invecchiamento ormonale e
metabolico e come prevenirlo ora! Gli altri, aspettino pure a farsi
inserire i "geni della giovinezza"!A me, ai miei cari e a tutte le donne
dai 40 anni in su bastano per ora i 3 milligrammi della
Melatonina-Zn-Se del Dr. Pierpaoli (da me formulata sulla base di molti
studi pubblicati) ogni sera (che sia purissima e prodotta secondo le
severe norme internazionali della "Buona Pratica di Fabbricazione", (in
inglese GMP) associata allo Zinco ed al Selenio, prima di spegnere la
luce e sprofondare in un sonno, breve o lungo che sia non importa. Poi,
con un periodico "check-up", prima e dopo almeno due mesi di assunzione
della Melatonina-Zn-Se del Dr. Pierpaoli vedremo chi ha ragione.
Quindi, ora che conosciamo la verità,chi ha paura della melatonina?Prof.Walter Pierpaoli
L'IMPORTANZA DEL SONNO
Se
il vostro problema sta nella difficoltà ad addormentarvi la sera, o nel
fatto che dormite in modo discontinuo, o vi svegliate troppo presto, si
tratta di un problema serio che non va preso alla leggera.Se dico
questo è perché la scienza mi ha insegnato che il sonno è essenziale per
il benessere fisico ed emotivo. Non dormire abbastanza puó influire
negativamente su tutte le funzioni dell'organismo. La mancanza di sonno
puó minare seriamente il funzionamento del sistema immunitario,
esponendoci alle infezioni. Puó impedire al cervello di funzionare
normalmente, interferendo con la capacità di reggere lo stress, e perció
causare ansia. Puó deprimerci e indebolire la nostra capacità di
giudizio. Puó renderci decisamente irritabili. In effetti, sono pochi
gli aspetti della vita quotidiana che non vengono sconvolti dalla
mancanza di sonno. Per capire perché il sonno è importante, è come la
melatonina possa migliorarlo, dobbiamo esaminare che cosa sia
effettivamente il sonno e perché dormiamo. Il sonno ha due scopi. Il piú
ovvio è quello di permettere al corpo di riposare e fare rifornimento
d'energia. Mentre dormiamo, molti sistemi organici rallentano la loro
attività. La frequenza cardiaca rallenta, e la pressione del sangue
diminuisce.Il metabolismo, cioè il processo tramite quale il corpo usa
l'energia, ingrana, per cosi dire, una marcia piú bassa, e la
temperatura corporea diminuisce. Ció non sinifica peró che, mentre si
dorme, nell'organismo non accadano cose importanti; questo ci porta al
secondo scopo del sonno. Per quanto sia vero ché, mentre dormiamo, la
mente e il corpo, in un certo senso, sono in pausa, in un altro senso
essi svolgono un duro lavoro. Poiché durante il sonno pretendiamo dai
nostri organi molto di meno di quanto non facciamo quando siamo svegli e
attivi, si tratta di un momento in cui le cellule, del nostro organismo
possono dedicarsi ad autoripararsi e a moltiplicarsi. Questo lavoro di
riparazione è essenziale per mantenere un corpo forte e sano, e se non
dormiamo abbastanza l'"officina interna" dell'organismo non è in grado
di svolgere il suo compito straordinariamente importante. Perché
possiate capire appieno la natura ristoratrice del sonno, vediamo per
esempio quello che accade a uno solo dei sistemi organici, quello
immunitario, se si passa anche un'unica notte in bianco. Come abbiamo
detto in precedenza, nel capitolo sull'immunità, in un esperimento
condotto dal dottor Michael Irwin, uno psichiatra del San Diego Veterans
Affair Medical Center, ventitrè uomini sani, di età compresa tra i
ventidue e sessantuno anni, hanno trascorso quattro notti in un
laboratorio specializzato nello studio del sonno. Per le prime due notti
vennero lasciati dormire normalmente, ma la terza venne loro impedito
di dormire tra le 3 e le 7 del mattino, in quello che è considerato il
periodo di sonno piú importante. Il dottor Irwin scopri che il mattino
dopo l'attività delle "cellule killer", le cellule immunitarie che
combattono le infezioni virali, era diminuita in modo significativo in
diciotto uomini, indicando che in seguito a questa privazione di sonno
la capacità del loro corpo di contrastare le infezioni era indebolita.
Per fortuna il livello delle cellule immunitarie tornó nella norma dopo
che i volontari dormirono ininterrottamente per una notte intera. Il
dottor Irwin ha dimostrato l'effetto devastante su un singolo sistema
del corpo, provocato da una sola notte di sonno perduto. Ora estendete
questo effetto a tutti gli altri sistemi, e vedrete che la perdita di
sonno puó rappresentare una seria minaccia per la salute, specialmente
se si verifica per un periodo di tempo prolungato.
http://www.drpierpaoli.ch/index.php?node=317&lng=1&rif=4b3a7ae730
12/04/2012
Ferro e perdita di materia grigia - Cosa sappiamo ?
DA AIC -
Associazione Italiana CCSVI

Ferro e perdita di materia grigia - Cosa sappiamo ? di Joan Bael Traduzione di Matteo Scibilia
La freccia indica il Talamo
Poichè sempre più ricercatori stanno trovando che la SM sembra essere prima una malattia della materia grigia - prima che le lesioni appaiano nella sostanza bianca - è vitale che guardiamo la struttura della materia grigia nel cervello SM, di vedere ciò che è diverso nel cervello SM rispetto ai cervelli normali.
La presente nota sarà lunga .... ma credo che sia importante capire la ricerca SM così com'è oggi, all'inizio del 2012.
Il mese scorso, ricercatori dell'Università di Texas, hanno pubblicato uno studio (vedi qui)sul Journal of Neuroscience, segnalando che il talamo, la materia grigia profonda del cervello, è più piccolo e atrofizzato nelle persone con SM rispetto ai cervelli normali, e che questa perdita di materia grigia profonda avviene all'inizio della malattia, nella fase iniziale e prima che vengano rilevate eventuali lesioni della sostanza bianca.
La presente nota sarà lunga .... ma credo che sia importante capire la ricerca SM così com'è oggi, all'inizio del 2012.
Il mese scorso, ricercatori dell'Università di Texas, hanno pubblicato uno studio (vedi qui)sul Journal of Neuroscience, segnalando che il talamo, la materia grigia profonda del cervello, è più piccolo e atrofizzato nelle persone con SM rispetto ai cervelli normali, e che questa perdita di materia grigia profonda avviene all'inizio della malattia, nella fase iniziale e prima che vengano rilevate eventuali lesioni della sostanza bianca.
Gli studi attuali di Hubbard, Haacke, et al mostrano come le stenosi delle vene giugulari creino un deflusso rallentato nei pazienti con SM. E il flusso di sangue attraverso il loro cervello è di molto inferiore rispetto a quelli con vene non stenosizzate. Questa può essere un'indicazione di ipoperfusione e una diminuzione di ossigenazione, e avremo ulteriori risultati al riguardo dalla Fondazione Hubbard entro la fine dell'anno.
Il dr. E. Haacke ha anche notato un cambiamento nelle materia grigia del cervello SM- anormalmente con alto contenuto di ferro.
Il Dr. Mark E. Haacke ha studiato la materia grigia nel cervello SM per quasi un decennio. E' uno degli inventori della tecnologia SWI, un sistema di immagini che permette di visualizzare i deposti di ferro nel tessuto cerebrale.
Ecco cosa ha pubblicato sull'American Journal of Neuroradiology :
Cinquantadue pazienti con sclerosi multipla sono stati reclutati per valutare i contenuti anomali di ferro nei loro gangli basali e talamo (THA) . Un centinaio di 22 soggetti sani sono stati reclutati per stabilire una linea di base del contenuto di ferro normale nella materia grigia (MG) profonda.
RISULTATI: E' stata rilevata una netta separazione tra contenuto di ferro nei soggetti sani rispetto ai pazienti affetti da SM. Per i soggetti sani, il 13% e per i pazienti con sclerosi multipla il 65%.
I risultati per i pazienti di età inferiore ai 40 anni sono ancora più impressionanti. In questi casi, solo l'1% dei soggetti sani e il 67% dei pazienti con SM recidivante-remittente hanno mostrato anormalmente alto contenuto di ferro.
Attualmente, vi è un crescente interesse a studiare come è colpita la MG e particolarmente il profondo coinvolgimento del deposito di ferro.
La conoscenza dell'accumulo di ferro cerebrale nelle malattie neurodegenerative, tra cui la SM, non è nuova ed è stata dimostrata istologicamente in passato. Nella SM, la sua origine è probabilmente dovuta a detriti di mielina o oligodendrociti, di ferro concentrato nei macrofagi, o come prodotto di microemorragie locali in seguito al danneggiamento della parete delle venule. Con la rottura della parete, il ferro libero può sfuggire al di fuori della vena.Questo processo è stata sempre visto nei gangli basali, nei neuroni, negli oligodendrociti, nei macrofagi e nella microglia. Generalmente, si sa che il ferro libero porta alla formazione di radicali idrossili altamente reattivi, che possono innescare la disfunzione della membrana cellulare e la attivazione cronica della microglia. Così, il ferro da una qualsiasi delle suddette fonti potrebbe portare a infiammazioni e ad un ulteriore accumulo di ferro, portando il sistema ad auto-alimentarsi.
Quello che il dottor Haacke sta spiegando è che abbiamo sempre saputo della presenza del ferro nei tessuti della materia grigia nel cervello con sclerosi multipla e altre malattie neurodegenerative. Non si tratta di nuove informazioni. ll dr. Haacke spiega che ci sono tre possibili cause di questa presenza di ferro nel cervello SM. Il ferro potrebbe provenire da uno, due, o tutti e tre queste fonti:
Il dr. E. Haacke ha anche notato un cambiamento nelle materia grigia del cervello SM- anormalmente con alto contenuto di ferro.
Il Dr. Mark E. Haacke ha studiato la materia grigia nel cervello SM per quasi un decennio. E' uno degli inventori della tecnologia SWI, un sistema di immagini che permette di visualizzare i deposti di ferro nel tessuto cerebrale.
Ecco cosa ha pubblicato sull'American Journal of Neuroradiology :
Cinquantadue pazienti con sclerosi multipla sono stati reclutati per valutare i contenuti anomali di ferro nei loro gangli basali e talamo (THA) . Un centinaio di 22 soggetti sani sono stati reclutati per stabilire una linea di base del contenuto di ferro normale nella materia grigia (MG) profonda.
RISULTATI: E' stata rilevata una netta separazione tra contenuto di ferro nei soggetti sani rispetto ai pazienti affetti da SM. Per i soggetti sani, il 13% e per i pazienti con sclerosi multipla il 65%.
I risultati per i pazienti di età inferiore ai 40 anni sono ancora più impressionanti. In questi casi, solo l'1% dei soggetti sani e il 67% dei pazienti con SM recidivante-remittente hanno mostrato anormalmente alto contenuto di ferro.
Attualmente, vi è un crescente interesse a studiare come è colpita la MG e particolarmente il profondo coinvolgimento del deposito di ferro.
La conoscenza dell'accumulo di ferro cerebrale nelle malattie neurodegenerative, tra cui la SM, non è nuova ed è stata dimostrata istologicamente in passato. Nella SM, la sua origine è probabilmente dovuta a detriti di mielina o oligodendrociti, di ferro concentrato nei macrofagi, o come prodotto di microemorragie locali in seguito al danneggiamento della parete delle venule. Con la rottura della parete, il ferro libero può sfuggire al di fuori della vena.Questo processo è stata sempre visto nei gangli basali, nei neuroni, negli oligodendrociti, nei macrofagi e nella microglia. Generalmente, si sa che il ferro libero porta alla formazione di radicali idrossili altamente reattivi, che possono innescare la disfunzione della membrana cellulare e la attivazione cronica della microglia. Così, il ferro da una qualsiasi delle suddette fonti potrebbe portare a infiammazioni e ad un ulteriore accumulo di ferro, portando il sistema ad auto-alimentarsi.
Quello che il dottor Haacke sta spiegando è che abbiamo sempre saputo della presenza del ferro nei tessuti della materia grigia nel cervello con sclerosi multipla e altre malattie neurodegenerative. Non si tratta di nuove informazioni. ll dr. Haacke spiega che ci sono tre possibili cause di questa presenza di ferro nel cervello SM. Il ferro potrebbe provenire da uno, due, o tutti e tre queste fonti:
- Quando la mielina e gli oligodendrociti muoiono, si lasciano alle spalle il ferro. Questo accade in uno stato di ipossia da ossigeno, o di uno stato infiammatorio.
- I macrofagi, i globuli bianchi dal nostro sistema immunitario, sono ricchi di ferro e potrebbero essere la fonte. Questo accade in uno stato infiammatorio o immunitario attivato.
- La parete dei vasi sanguigni (l'endotelio) potrebbe essere danneggiata, con perdite di particelle di sangue nel tessuto cerebrale (microemorragia).Questo potrebbe essere causato dal reflusso di sangue, stasi venosa, o CCSVI.
Adesso, entriamo nella zona del dibattito dell' "uovo e la gallina" tra specialisti di SM e di altri scienziati.
Questo potrebbe essere il luogo dove i ricercatori potrebbero rimanere impantanati per anni. E non è certo una buona cosa per i malati di SM di oggi!
Il dibattito è -
C'è qualche fonte sconosciuta di neurodegenerazione o infiammazione cellulare che sta uccidendo le cellule cerebrali, e il ferro deposto nella materia grigia è secondario a questo
contro
Il deposito di ferro nella materia grigia è il primo passo nella SM
Ecco cosa dice il dottor Zivadinov a proposito dell' uovo e la gallina .....(vedi qui)
Recentemente, è stato proposto in uno studio pilota che i depositi di ferro nella SM possano essere correlati a insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI), una condizione caratterizzata da anomalie vascolari dei principali percorsi della circolazione venosa cerebrospinale extra-cranica, che interferiscono con il normale deflusso del sangue del parenchima cerebrale nei pazienti con SM.
La particolarità dei disturbi del flusso venoso cerebrale venoso collegati con la CCSVI, insieme con l'istologia degli spazi perivenosi, porta ad ipotizzare che i depositi di ferro nella SM possano essere una conseguenza del cronico drenaggio venoso insufficiente. Secondo questa ipotesi, una quantità eccessiva di ferro, a causa dell' alterato ritorno venoso cerebrospinale, può causare danni alla barriera emato-encefalica e conseguenti disturbi del microcircolo, con conseguente stravaso degli eritrociti come fonte primaria di deposito di ferro in forma di micro-emorragie.
Infatti, gli studi istologici e la risonanza magnetica confermano lo stravaso degli eritrociti in un sottogruppo di placche cerebrali dei pazienti con SM, e la presenza di macrofagi carichi di ferro a livello perivenulare, con una progressione delle lesioni che si verificano lungo i vasi venosi. E' stato osservato che le cellule coinvolte nel sovraccarico di ferro con il maggior effetto sulla immunità sono i macrofagi, e vi è una stretta relazione tra ferro e le cellule più importanti della immunità adattativa, i linfociti T, dal momento che sono i principali attori nel riciclaggio del ferro dall'emoglobina.
Pertanto, il ferro può essere un potente stimolo chemio-tattico che attira macrofagi e contribuisce alla causa o l'attivazione iniziale di cellule T autoimmuni nei pazienti con SM. D'altra parte, una ipotesi alternativa potrebbe essere che quella diminuzione del flusso sanguigno nel parenchima cerebrale dei pazienti con SM potrebbe derivare dalla congestione delle vene o dall'occlusione causata dalle cellule infiammate, i depositi di fibrina, o altri fattori. In questo caso, i depositi di ferro potrebbero svilupparsi come conseguenza di reazioni infiammatorie e non esserne loro la causa.
Questo potrebbe essere il luogo dove i ricercatori potrebbero rimanere impantanati per anni. E non è certo una buona cosa per i malati di SM di oggi!
Il dibattito è -
C'è qualche fonte sconosciuta di neurodegenerazione o infiammazione cellulare che sta uccidendo le cellule cerebrali, e il ferro deposto nella materia grigia è secondario a questo
contro
Il deposito di ferro nella materia grigia è il primo passo nella SM
Ecco cosa dice il dottor Zivadinov a proposito dell' uovo e la gallina .....(vedi qui)
Recentemente, è stato proposto in uno studio pilota che i depositi di ferro nella SM possano essere correlati a insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI), una condizione caratterizzata da anomalie vascolari dei principali percorsi della circolazione venosa cerebrospinale extra-cranica, che interferiscono con il normale deflusso del sangue del parenchima cerebrale nei pazienti con SM.
La particolarità dei disturbi del flusso venoso cerebrale venoso collegati con la CCSVI, insieme con l'istologia degli spazi perivenosi, porta ad ipotizzare che i depositi di ferro nella SM possano essere una conseguenza del cronico drenaggio venoso insufficiente. Secondo questa ipotesi, una quantità eccessiva di ferro, a causa dell' alterato ritorno venoso cerebrospinale, può causare danni alla barriera emato-encefalica e conseguenti disturbi del microcircolo, con conseguente stravaso degli eritrociti come fonte primaria di deposito di ferro in forma di micro-emorragie.
Infatti, gli studi istologici e la risonanza magnetica confermano lo stravaso degli eritrociti in un sottogruppo di placche cerebrali dei pazienti con SM, e la presenza di macrofagi carichi di ferro a livello perivenulare, con una progressione delle lesioni che si verificano lungo i vasi venosi. E' stato osservato che le cellule coinvolte nel sovraccarico di ferro con il maggior effetto sulla immunità sono i macrofagi, e vi è una stretta relazione tra ferro e le cellule più importanti della immunità adattativa, i linfociti T, dal momento che sono i principali attori nel riciclaggio del ferro dall'emoglobina.
Pertanto, il ferro può essere un potente stimolo chemio-tattico che attira macrofagi e contribuisce alla causa o l'attivazione iniziale di cellule T autoimmuni nei pazienti con SM. D'altra parte, una ipotesi alternativa potrebbe essere che quella diminuzione del flusso sanguigno nel parenchima cerebrale dei pazienti con SM potrebbe derivare dalla congestione delle vene o dall'occlusione causata dalle cellule infiammate, i depositi di fibrina, o altri fattori. In questo caso, i depositi di ferro potrebbero svilupparsi come conseguenza di reazioni infiammatorie e non esserne loro la causa.
Ora ... in uno studio fatto dal dr. Zamboni e dal dr. Zivadinov (vedi qui) su persone reali (e non su un modello animale - topo), essi hanno osservato pazienti affetti da SM/ CCSVI, cercando di trovare qualche correlazione tra atrofia della sostanza grigia, disabilità, CCSVI e depositi di ferro nella materia grigia - e l'hanno trovata.
Sedici (16) pazienti con SM recidivante-remittente e 8 controlli sani (HC) sono stati scannerizzati con un apparecchio 3T di GE, utilizzando la SWI.
Risultati. Tutte i 16 pazienti affetti da SM hanno soddisfatto la diagnosi di CCSVI, rispetto a nessuno degli HC. Nei pazienti con SM, la più alta concentrazione di ferro nel nucleo pulvinar del talamo, il globo pallido, e l'ippocampo era correlata ad un maggior numero di criteri di emodinamica venosa (VH). C'era anche una significativa associazione tra un numero maggiore di criteri VH e la concentrazione di ferro superiore di sovrapposizione T2 (r =- 0.64, p = 0,007) e T1 (r =- 0.56, p = 0,023) . Una più alta concentrazione di ferro è stata correlata alla durata della malattia più lunga e una maggiore disabilità come misurato dalla scala EDSS e MSFC, e di aumento della lesioni rilevate alla RM e una diminuzione del volume cerebrale.
Conclusione. I risultati di questo studio pilota suggeriscono che la CCSVI può essere un importante meccanismo relativo al deposito di ferro nel parenchima cerebrale di pazienti affetti da SM. A sua volta, il deposito di ferro, come misurato da SWI, è un modesto predittore di progressione della disabilità, l'accumulo di volume della lesione e lo sviluppo di atrofia nei pazienti con SM.
Sedici (16) pazienti con SM recidivante-remittente e 8 controlli sani (HC) sono stati scannerizzati con un apparecchio 3T di GE, utilizzando la SWI.
Risultati. Tutte i 16 pazienti affetti da SM hanno soddisfatto la diagnosi di CCSVI, rispetto a nessuno degli HC. Nei pazienti con SM, la più alta concentrazione di ferro nel nucleo pulvinar del talamo, il globo pallido, e l'ippocampo era correlata ad un maggior numero di criteri di emodinamica venosa (VH). C'era anche una significativa associazione tra un numero maggiore di criteri VH e la concentrazione di ferro superiore di sovrapposizione T2 (r =- 0.64, p = 0,007) e T1 (r =- 0.56, p = 0,023) . Una più alta concentrazione di ferro è stata correlata alla durata della malattia più lunga e una maggiore disabilità come misurato dalla scala EDSS e MSFC, e di aumento della lesioni rilevate alla RM e una diminuzione del volume cerebrale.
Conclusione. I risultati di questo studio pilota suggeriscono che la CCSVI può essere un importante meccanismo relativo al deposito di ferro nel parenchima cerebrale di pazienti affetti da SM. A sua volta, il deposito di ferro, come misurato da SWI, è un modesto predittore di progressione della disabilità, l'accumulo di volume della lesione e lo sviluppo di atrofia nei pazienti con SM.
Per riassumere, Il dr Zamboni e il dr Zivadinov hanno trovato una correlazione diretta tra:
E non è un misterioso meccanismo di una malattia sconosciuta, come proposto da alcuni neurologi.
E' una correlazione quantificabile tra il flusso di sangue e il ferro, trovata nelle persone che vivono con la SM.
- gravità della CCSVI - o dell'emodinamica venosa alterata -
- quantità di ferro depositato nella materia grigia
- invalidità
- l'atrofia della materia grigia
- durata della malattia
E non è un misterioso meccanismo di una malattia sconosciuta, come proposto da alcuni neurologi.
E' una correlazione quantificabile tra il flusso di sangue e il ferro, trovata nelle persone che vivono con la SM.
Staminali nei trapianti per ingannare il sistema immunitario
La scoperta potrebbe portare al superamento dei farmaci antirigetto
Un team dell'Università di Louisville nel Kentucky ha messo a punto una tecnica per “convincere” il sistema immunitario ad accettare un organo trapiantato. È il risultato di una sperimentazione basata sull'utilizzo delle cellule staminali del donatore che prefigura trapianti sempre più facili e privi di complicazioni dovute alla necessità di somministrare farmaci anti-rigetto.
La sperimentazione, i cui risultati appaiono su Science Translational Medicine, ha coinvolto otto pazienti sottoposti a trapianto di rene. Utilizzando il nuovo procedimento, a un anno dall'intervento cinque degli otto pazienti non hanno più bisogno di assumere medicinali per la prevenzione del rigetto: “con i trapianti di organi convenzionali, i destinatari devono prendere le pillole per condizionare il sistema immunitario per il resto della vita. Questi farmaci possono causare gravi effetti collaterali. http://www.italiasalute.it/8213/h/Staminali-nei-trapianti-per-ingannare-sistema-immunitario.html
In Germania primo trapianto di cellule staminali su uomo
Un team dell'Università di Rostock è riuscita a portare a termine il primo trapianto autologo di cellule staminali pluripotenti nel tessuto necrotico del cuore di un paziente sottoposto a by-pass coronarico dopo una crisi cardiaca. Precedenti studi sperimentali condotti sull'animale avevano permesso di ricostituire il tessuto cardiaco sano. L'intervento è riuscito 2 settimane fa, nell'ambito di un protocollo di studio che ha arruolato 20 pazienti per valutare l'affidabilità e la sicurezza della procedura. ''Le cellule pluripotenti sono state prelevate a livello dell'anca del paziente e con delle micro-iniezioni sono state impiantate nel sito necrotico subito dopo l'esecuzione del by-pass'', hanno spiegato gli specialisti tedeschi. Analisi di ecocardiogramma e risonanza magnetica vengono regolarmente realizzate per monitorare i movimenti e lo spessore del miocardio; inoltre vengono dosati vengono dosati altri fattori biochimici specifici della ''rivitalizzazione'' del tessuto necrotico. Altri interventi analoghi saranno eseguiti, secondo i ricercatori, ''nei prossimi giorni ''. Questo tipo di intervento, spiegano gli autori, e' riservato a pazienti ''ben definiti, non troppo anziani, che devono subire un by-pass e la cui area necrotica è nettamente misurabile ma limitata a 5 cm''. I primi dati significativi saranno disponibili non prima di 5-10 settimane.
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La carne rossa accorcia la vita
Pubblicato da giorgiobertin su marzo 12, 2012
Per molte persone, la carne rossa è una fonte primaria di proteine e grassi; ma la carne è stata associata ad un aumentato del rischio per il diabete, malattie cardiovascolari e alcuni tipi di cancro, tutto questo con il risultato che nutrirsi con molta carne rossa può accorciare anche la vita.
I ricercatori hanno raccolte i loro dati da uno studio di 37,698 uomini, che sono stati seguiti per 22 anni e 83,644 donne che sono stati monitorati per 28 anni. Gli autori hanno detto tra il 7% e il 9% di tutti i decessi nello studio potrebbero essere evitate se tutti i partecipanti avessero consumato meno di 0,5 porzioni al giorno di carne rossa.”
Dopo circa 28 anni, quasi 24 mila dei partecipanti allo studio sono morti e di questi 6.000 per cause derivanti da malattie cardiovascolari e oltre 9.000 per cancro.
“Dobbiamo passare a una dieta più a base vegetale”, ha detto il ricercatore Dr. Frank Hu, professore di nutrizione ed epidemiologia presso la Harvard School of Public Health. “Questo può ridurre sensibilmente il rischio di malattie croniche e il rischio di morte prematura”.
La pubblicazione sulla rivista “Archives of Internal Medicine“.
Leggi il full text dell’articolo:
Red Meat Consumption and Mortality: Results From 2 Prospective Cohort Studies
An Pan; Qi Sun; Adam M. Bernstein; Matthias B. Schulze; JoAnn E. Manson; Meir J. Stampfer; Walter C. Willett; Frank B. Hu
Arch Intern Med. 2012;0(2012):archinternmed.2011.2287
Nanoparticelle intelligenti contro l’arteriosclerosi.
I ricercatori di Harvard e del MIT hanno progettato un nuovo tipo di nanoparticella per il trattamento dell’arteriosclerosi.
Le nanoparticelle hanno un rivestimento esterno “appiccicoso” che si attacca alla membrana dell’arteria solo nei siti danneggiati. In questo modo, una volta iniettate nel flusso sanguigno le particelle fluiranno nelle arterie per fermarsi dove c’è effettivo bisogno. Una volta collegato alla membrana, le particelle rilasciano lentamente un farmaco che rallenta e blocca la chiusura di tale arteria.
La nuova tecnologia è stata progettata per essere utilizzata in combinazione con gli stent, ma anche per essere utilizzata da sola nelle aree in cui posizionamento di stent non sarebbe fattibile.
Le nanoparticelle sono ora in fase di studio sugli animali e in particolare si sta studiando il comportamento sui topi danneggiando la carotide e iniettando nella coda.
Postato da Federico Illesi, mercoledì 20 gennaio 2010 ore 18:41 nella categoria Biotecnologie Mediche, Nanotecnologie con tag arterie, Nanotecnologie.
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