Dica 33 - Primocanale - Salvatore Spagnolo

Nuove speranze, sia pure con le cautele del caso, si aprono per gli ammalati di sclerosi multipla, sulla base della correlazione tra le malformazioni delle vene e la patologia degenerativa cronica del sistema nervoso. Un caso di guarigione dopo un intervento di ricostruzione delle vene è stato riferito da Salvatore Spagnolo, direttore del dipartimento di cardiochirurgia del Policlinico di Monza, nel corso della cerimonia che si è svolta a Palazzo De Nobili, sede dell'amministrazione comunale della città capoluogo di regione, in onore dell'illustre medico di origini catanzaresi. Il caso in questione riguarda un ragazzo di Reggio Calabria, affetto da sclerosi multipla e ormai paralizzato, che ha riconquistato l'uso delle gambe proprio dopo l'intervento di ricostruzione delle vene operato appunto da Salvatore Spagnolo. «Vedere questo giovane riacquistare il movimento delle gambe è stata per me un'emozione indimenticabile». Questo il commento di Spagnolo che a Catanzaro non si è lasciato sfuggire l'occasione di sottolineare che «questa nuova tecnica dovrà essere approfondita e studiata, prima di poter parlare di svolta nella cura della sclerosi multipla». A Spagnolo, accompagnato dal presidente della commissione cultura Alcide Lodari e dal vicesindaco Antonio Argirò, il sindaco, Rosario Olivo, ha offerto una targa che riproduce lo stemma della città. «Salvatore Spagnolo - ha detto il primo cittadino - è uno di quei calabresi che onorano la nostra terra in Italia e nel mondo. Di lui siamo orgogliosi e la sua vicenda umana e professionale debbono essere di esempio per tutti i ragazzi che studiamo medicina». di Antonella Scalzi

La cura del parkinson nella sansa della spremitura dell’olio di oliva

Nuove terapie per il morbo di Parkinson dall’Università di Siviglia e di Malaga, Spagna.  La novità consiste nel sintetizzare dalla  spremitura dell’oliva un anti-ossidante che risulterebbe  efficace per la cura del morbo. La sansa, ovvero i residui di bucce e noccioli dell’oliva stessa, avrebbe infatti  proprietà anti-ossidanti.  
L’Andalusia è una regione ad alta produzione di sansa, si parla di circa 4 milioni di tonnellate all’anno, probabilmente è per questo che tale scoperta arriva proprio dalla Spagna. Una scoperta che rende possibile la sintesi del composto denominato “sansa” al fine di utilizzarlo come base di sintesi di nuove molecole di “nitrocatecolo”, il principio attivo alla base (in diverse sue espressioni, N.d.R.) dei farmaci contro il Parkinson. Il morbo di Parkinson è una malattia neuro degenerativa caratterizzata da un’evoluzione lenta, ma inarrestabile. Il suo progredire coinvolge il controllo dei movimenti e dell’equilibrio.  Il progetto tutto spagnolo è stato un lavoro non facile, come commenta Josè Luis Espartero, il coordinatore della sperimentazione patrocinata dalla Fundacion Descubre: “Lavoriamo su decine di nitrocatecoli per identificare un trattamento per il Parkinson. Si tratta però di un obiettivo ancora lontano. Ed una volta individuato occorreranno studi farmacologici e clinici di conferma”. Dal nitrocatecolo deriva il tolcapone, il  farmaco usato di recente proprio per il trattamento di questa malattia, che però si era rivelato dannoso, in quanto un numero non trascurabile di pazienti affetti da Parkinson avevano contratto l’epatite fulminante.
L’obiettivo degli studi da parte dell’equipe di ricercatori spagnoli, coordinato dal professor Josè Luis Espartero, è quello di ricavare nitrocatecoli estraibili da una sorgente naturale,  un processo che richiederà ulteriori studi e sperimentazioni cliniche e farmacologiche prima di poter essere applicato.
http://gaianews.it/flash-news/la-cura-del-parkinson-nella-sansa-della-spremitura-dellolio-di-oliva-20985.html

convegno CCSVI Cagliari 19/5/2012 VEROUX/ MANCONI

Cosa è la sclerosi multipla

Cosa è la sclerosi multipla

La sclerosi multipla (SM), o sclerosi a placche, è una malattia a decorso cronico della sostanza bianca del sistema nervoso centrale. Nella sclerosi multipla si verificano un danno e una perdita di mielina in più aree (da cui il nome «multipla») del sistema nervoso centrale. 
Queste aree di perdita di mielina (o «demielinizzazione») sono di grandezza variabile e prendono il nome di placche. 
Alla base della SM dunque vi è un processo di demielinizzazione che determina danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica, in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine «sclerosi». 
Nel mondo, si contano circa 2,5-3 milioni di persone con SM, di cui 400.000 in Europa e circa 64.000 in Italia. 
La distribuzione della malattia non è uniforme: è più diffusa nelle zone lontane dall’Equatore a clima temperato, in particolare Nord Europa, Stati Uniti, Nuova Zelanda e Australia del Sud. La prevalenza della malattia al contrario sembra avere una progressiva riduzione con l’avvicinarsi all’Equatore. La SM può esordire a <<ogni età della vita>>, ma è diagnosticata per lo più tra i 20 (qui si e' modificata e abbassata di molto) e i 40 anni e nelle donne, che risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini. Per frequenza, nel giovane adulto è la seconda malattia neurologica e la prima di tipo infiammatorio cronico. La causa o meglio le cause sono ancora in parte <sconosciute>, tuttavia la ricerca ha fatto grandi passi nel chiarire il modo con cui la malattia agisce, permettendo così di arrivare a una diagnosi e a un trattamento precoce che consentono alle persone con SM di mantenere una buona qualità di vita per molti anni.
****La SM è complessa e imprevedibile***, ma non riduce l’aspettativa di vita, infatti la vita media delle persone ammalate è paragonabile a quella della popolazione generale.dall'inizio: Cosa è la sclerosi multipla La sclerosi multipla (SM), o sclerosi a placche, è una malattia a decorso cronico della sostanza bianca del sistema nervoso centrale. Nella sclerosi multipla si verificano un danno e una perdita di mielina in più aree (da cui il nome «multipla») del sistema nervoso centrale. 
Queste aree di perdita di mielina (o «demielinizzazione») sono di grandezza variabile e prendono il nome di placche. Alla base della SM dunque vi è un processo di demielinizzazione che determina danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica, in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine «sclerosi». Nel mondo, si contano circa 2,5-3 milioni di persone con SM, di cui 400.000 in Europa e circa 64.000 in Italia. La distribuzione della malattia non è uniforme: è più diffusa nelle zone lontane dall’Equatore a clima temperato, in particolare Nord Europa, Stati Uniti, Nuova Zelanda e Australia del Sud. 
La prevalenza della malattia al contrario sembra avere una progressiva riduzione con l’avvicinarsi all’Equatore. La SM può esordire a <<ogni età della vita>>, ma è diagnosticata per lo più tra i 20 (qui si e' modificata e abbassata di molto) e i 40 anni e nelle donne, che risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini. 
Per frequenza, nel giovane adulto è la seconda malattia neurologica e la prima di tipo infiammatorio cronico. 
La causa o meglio le cause sono ancora in parte <sconosciute>, tuttavia la ricerca ha fatto grandi passi nel chiarire il modo con cui la malattia agisce, permettendo così di arrivare a una diagnosi e a un trattamento precoce che consentono alle persone con SM di mantenere una buona qualità di vita per molti anni. 

ripeto:

 ****La SM è complessa e imprevedibile***, ma non riduce l’aspettativa di vita, infatti la vita media delle persone ammalate è paragonabile a quella della popolazione generale.

sclerosi a placche

sclerosi a placche
La sclerosi multipla (SM), chiamata anche sclerosi a placche, sclerosi disseminata o polisclerosi, è una malattia autoimmune cronica demielinizzante, che colpisce il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale).

La grande variabilità dei sintomi che la caratterizzano è conseguenza di un processo di degenerazione della mielina, da cui il termine demielinizzante (o mielinoclastica). La mielina costituisce la guaina che riveste parte del corpo dei neuroni permettendo la trasmissione rapida e integra degli impulsi nervosi. Se in uno stato di normalità le informazioni nelle fibre nervose sono trasmesse a 100 m/s, in un individuo affetto dalla sclerosi multipla la velocità scende gradualmente a 5 m/s. La mielinizzazione degli assoni è un processo che comincia nel quinto mese di vita fetale, ha un picco intorno ai sei-otto mesi di età e si protrae fino ai 2 anni, raramente fino ai 10. Nell'individuo adulto in seguito a distruzione delle guaine mieliniche, non si ha una nuova mielinizzazione.

la mappa della sm

I dati epidemiologici in possesso, che suggeriscono un gradiente nord-sud dell'incidenza di questa patologia (maggiore incidenza al nord, minore al sud), indicano che la sclerosi multipla è correlata con un fattore ambientale con il quale si viene a contatto nell'infanzia e che, dopo anni di latenza, o determina l'insorgenza dell'affezione o contribuisce alla sua genesi. L'ipotesi del gradiente è oggi assai criticata visto, per esempio, che la popolazione sarda ha tra le incidenze più alte in Europa nonostante si collochi al Sud.John F. Kurtzke ha analizzato l'incidenza della sclerosi multipla nelle Isole Fær Øer: queste isole, situate a nord della Scozia, quindi in una zona geograficamente ad alta incidenza di sclerosi multipla, non avevano riportato praticamente casi fino al 1943. Successivamente si verificarono diverse ondate di sclerosi multipla, negli anni '50, negli anni '60 e negli anni '80, come si osserva nelle epidemie, tanto che questo studioso ha posto il problema che questi casi avessero un'eziologia infettiva. Questo studio ha posto le basi per una serie di lavori successivi volti ad identificare un agente eziologico che potesse favorire l'insorgenza della malattia. 
Sono stati chiamati in causa il virus del morbillo, della parotite, herpesvirus, retrovirus e poliomavirus. Nessuno degli agenti virali studiati, tuttavia, pare abbia un reale ruolo nella eziopatogenesi della sclerosi multipla; inoltre non è mai stata dimostrata la trasmissione interumana della malattia.Altri studiosi hanno rilevato un vizio nel lavoro svolto da Kurtzke, tanto da parlare di epidemia da accertamento: solo in presenza del neurologo era possibile effettuare diagnosi di sclerosi multipla, si presentavano perciò picchi di insorgenza poiché in concomitanza con la presenza del neurologo in queste isole remote.
L'opinione comune è che vi siano delle persone, particolarmente suscettibili dal punto di vista immunitario, dotate di una predisposizione a rispondere in maniera inadeguata a certi stimoli esterni (fattori scatenanti, come per esempio un virus) che in persone non predisposte altrimenti sarebbero innocui.Brevemente, l'ingresso di un virus nell'organismo determina la produzione di anticorpi diretti contro gli antigeni del virus, per determinarne la distruzione. 
In soggetti predisposti geneticamente questi anticorpi attaccherebbero non solo gli antigeni del virus, ma anche antigeni dei tessuti umani, in particolare antigeni presenti nella mielina, scatenando la malattia.

 

Gli antigeni presenti sulla mielina contro sui quali si fissano gli anticorpi prodotti non sono attualmente noti. Sono stati chiamati in causa la proteina S-100, la MBP (proteina basica della mielina), la PLP (proteina proteolipidica), la MOG (proteina mielinica oligodendrocita-associata) ma per nessuna di queste è stata dimostrata una correlazione certa con la malattia esaminata.

Fisiopatologia

La disgregazione della guaina mielinica provoca un ritardo della conduzione dell'impulso elettrico (nervoso) attraverso gli assoni dei neuroni. In un individuo sano la velocità di conduzione è di 100 m/s, in un individuo affetto dalla sclerosi multipla la velocità scende gradualmente a 5 m/s. La diminuzione (fino all'arresto) della velocità di conduzione dell'impulso nervoso è responsabile dei sintomi e dei segni della malattia, progressivamente ingravescente.

Nelle fasi iniziali della malattia, il rallentamento della conduzione può essere dovuto anche soltanto all'edema tissutale (che può ridursi): in queste fasi, i disturbi neurologici possono dunque regredire parallelamente al riassorbimento dell'edema. Nella progressione della malattia, quando il rallentamento di conduzione è invece dovuto principalmente alla distruzione della guaina mielinica, il deficit neurologico (il sintomo o segno clinico) rimane costante e non vi è possibilità di recupero.

i sintomi della sm

La sclerosi multipla può colpire qualsiasi area del sistema nervoso centrale, essendo così caratterizzata da un punto di vista clinico da una grande varietà di segni e sintomi. 

Tutti i sintomi, qui di seguito riportati, possono manifestarsi singolarmente o in concomitanza con gli altri e la loro comparsa è graduale in quanto a numero e gravità. 

Sintomi all'esordio :Sono di lieve entità e possono passare inosservati (offuscamento transitorio della vista, disturbi nella minzione, debolezza muscolare di uno o più arti, parestesie) la visione: visione appannata e offuscata (sensazione di vedere attraverso un vetro offuscato), causata dalla neurite ottica retrobulbare (NOR) che si accompagna anche a dolore in sede retro o sovraorbitaria. La NOR solitamente regredisce totalmente in quanto è dovuta ad una temporanea infiammazione del nervo ottico. La neurite ottica retrobulbare è il secondo più frequente sintomo d'esordio della malattia. 

Altri sintomi che possono comparire (soprattutto nelle fasi di progressione della malattia) sono la visione doppia (diplopia) per interessamento dei nervi oculomotori nel loro tragitto attraverso la sostanza bianca dai nuclei del tronco encefalico fino all'emergenza (oftalmoplegia internucleare) soprattutto a carico del VI paio (nervo abducente) con deficit dell'abduzione (ma non del riflesso di accomodazione convergenza).

 Tremore oculare (nistagmo orizzontale controlaterale per oftalmoplegia nucleare e nistagmo pendolare per interessamento del cervelletto). 

All'esame del campo visivo si può avere presenza di scotoma centrale con allargamento della macchia cieca, quadrantopsie o (più raramente) emianopsie per flogosi del chiasma ottico o delle vie ottiche, solo raramente perdita completa della vista. la coordinazione: perdita parziale o completa dell'equilibrio, nausea e vertigini per interessamento dei nuclei vestibolari, tremori e incapacità di coordinare i movimenti di locomozione (atassia) sono invece segni e sintomi dovuti all'interessamento cerebellare. 

Nelle forme avanzate della malattia è frequente l'andatura atasso-spastica (per compromissione cerebellare e piramidale). 

Può essere presente andatura atasso-spastico-tabetica per interessamento cerebellare, piramidale e sensitivo. 

Possono essere presenti dismetria, adiadococinesia e tremore intenzionale per interessamento del cervelletto. Segno di Babinski. la forza: La facilità all'affaticamento nel compiere movimenti o lavori anche non particolarmente impegnativi dovuta alla debolezza muscolare (ipostenia o astenia) è il più frequente sintomo d'esordio della malattia. Debolezza soprattutto alle gambe (rara ad un solo arto superiore) e calo del tono muscolare. 

I pazienti spesso trovano giovamento con una diminuzione della temperatura ambientale che determinerebbe un miglioramento della velocità di conduzione nervosa. 

La febbre invece, come pure temperature ambientali particolarmente elevate, peggiorano la sintomatologia. 

Iperreflessia, segno di Babinski positivo, spasticità, rigidità possono determinare, nei casi gravi, alterazioni tendinee per ridotta motilità degli arti fino all'anchilosi delle articolazioni. Lo spasmo può interessare i muscoli del tronco provocando difficoltà nella respirazione e limitando i movimenti del paziente che, se allettato, potrà sviluppare piaghe da decubito per la tendenza a rimanere sempre in posizioni compatibili con lo spasmo muscolare. 

Paralisi (monoparesi emiparesi e paraparesi) possono comparire; i disturbi sono dovuti ai danni alle vie piramidali. la sensibilità: perdita della sensibilità al tatto, sensazione di bruciore in un'area del corpo (parestesia dolorosa), dolori muscolari, senso di intorpidimento e maggiore sensibilità al caldo o dolore al freddo (ad un arto, ad entrambi gli arti di un lato, al tronco, alla faccia...), dovuti alle placche lungo le vie lemniscali del midollo spinale. 

Paresi (soprattutto facciale) dovuta all'interessamento nel nervo facciale. 

Segno di Lhermitte: sensazione di scossa elettrica al tronco e agli arti inferiori (che talora può propagarsi anche agli arti superiori) in seguito a movimenti di flessione ed estensione del tratto cervicale della colonna vertebrale, sintomo di danno midollare posteriore a livello cervicale. 

 Frequente ma non patognomonico di sclerosi multipla. il controllo della vescica: disfunzioni vescicali come minzione frequente e/o impellente fino a incontinenza oppure incompleto svuotamento della vescica; possono coesistere entrambi i disturbi  la parola: difficoltà a parlare fino a perdita della parola, difetti nella pronuncia e cambiamenti nella cadenza vocale; 

parola scandita, disartria disfonia e parola esplosiva. funzioni psico-cognitive: in circa la metà dei pazienti si osserva una riduzione, nel corso della malattia, delle funzioni cognitive (attenzione, apprendimento e memoria a lungo termine, capacità di critica, capacità di cogliere analogie e metafore, etc. etc.) fino alla vera e propria demenza (di tipo sottocorticale) in 1/5 dei pazienti. 

Il deterioramento cognitivo può anche configurarsi come demenza corticale (caratterizzata da disinteresse per la malattia e uno stato di euforia) o con la sindrome pseudobulbare caratterizzata da crisi di pianto spastico e di riso, deterioramento intellettivo, disfagia, disfonia e disartria. 

Frequente inoltre è la comparsa di depressione anche grave (con aumentata frequenza di tentativi suicidari) sia come risposta alla riduzione della qualità di vita indotta dalla malattia sia come manifestazione di un deterioramento del tessuto cerebrale. l'intestino: costipazione e, più raramente, perdita di controllo dello sfintere. 

Tra le cause della costipazione frequente è la riduzione del riflesso gastrocolico, la riduzione di forza della muscolatura addominale che normalmente funge da torchio durante il ponzamento, tempo di transito intestinale aumentato per riduzione dell'attività fisica. 

 la sessualità: perdita di sensibilità, impotenza; crisi epilettiche: crisi parziali motorie con o senza secondaria generalizzazione. 

sintomi parossistici (sintomi di breve durata, che si manifestano improvvisamente e ricompaiono a breve distanza di tempo): crisi epilettiche, contrattura della muscolatura del viso, di un arto, di metà corpo generalmente scatenati da un atto volontario come un movimento o uno sforzo. dolore: parestesia dolorosa (per esempio urente ) agli arti, nevralgia trigeminale e altre manifestazioni dolorose facciali e/o del capo. recenti studi  hanno evidenziato la ricorrenza frequente di cefalea nei pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante-remittente con un picco di insorgenza della sintomatologia dolorosa in corrispondenza dell'inizio della terapia con interferone. 

Lombalgie croniche soprattutto da posture anomale. Spasmi muscolare soprattutto notturni

I diversi tipi di sclerosi multipla

Benigna 10%

La sclerosi multipla in forma benigna è caratterizzata da una o due o più recidive con remissione completa. La sua diagnosi può avvenire solo dopo 10-15 anni dall'esordio dei primi sintomi. Questa forma ha per lo più un esordio di tipo sensorio, non è invalidante oppure in maniera lieve, anche se in alcuni casi può evolvere in una forma progressiva. Questa forma interessa circa il 10% dei malati.
Recidivante-Remittente (SM-RR) 30-40%

In circa il 40% dei pazienti con sclerosi multipla, i segni e i sintomi tendono a comparire e a scomparire (recidive e remissioni) soprattutto in una fase iniziale della malattia.

Con il termine recidiva si intende una situazione di fase attiva della malattia che si manifesta con la comparsa di nuovi sintomi o con l'aggravarsi di sintomi preesistenti. Al termine di questo attacco acuto, le condizioni generali possono ritornare allo stato precedente l'attacco (recupero totale) oppure il recupero dell'attacco non è completo e permane una residua addizionale invalidità (recupero parziale dell'attacco).
La fase di remissione corrisponde ad uno stato di quiescenza della malattia, in cui non vi è progressione della disabilità. L'intervallo di tempo che intercorre tra due ricadute è variabile, ma soprattutto imprevedibile, perché può andare da alcune settimane ad alcuni anni.

Questa variante clinica nell'80% dei casi evolve nella forma secondariamente progressiva.

Attualmente è impossibile prevedere una ricaduta e conoscerne le sue cause. Un particolare stato di stress del paziente o un episodio influenzale sono stati riconosciuti fattori in grado di scatenare le recidive. Queste sono comunque informazioni ancora insufficienti. È pur vero, però, che alcuni soggetti riescono a "prevedere" un'eventuale ricaduta in seguito a stress elevato, anche se questo non può e non viene preso in considerazione.
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Forma transizionale

È caratterizzata da una serie di attacchi a frequenza maggiore e ad intervalli più brevi l'uno dall'altro, rispetto alla forma recidivante-remittente. Questo stadio rappresenta un peggioramento costante delle condizioni del paziente che è ad alto rischio di sviluppo della sclerosi secondaria progressiva.
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Secondariamente progressiva (SM-SP) 25-30%

L'andamento è caratterizzato dalla riacutizzazione e recupero (inizialmente totale, poi parziale) dei sintomi ma, col passare del tempo, può trasformarsi in un decorso cosiddetto "secondariamente progressivo" ossia con progressione dei deficit anche nei periodi che intercorrono tra una ricaduta e l'altra. Riguarda circa il 30% delle persone affette da sclerosi multipla.
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Primitivamente progressiva (SM-PP) 10-15%

Un andamento primariamente progressivo è caratterizzato dal fatto che i segni e i sintomi si accumulano nel tempo in modo graduale senza la comparsa di un vero e proprio attacco e senza remissioni, causando però raramente invalidità permanente in quanto il decorso è molto lento. Questa forma colpisce circa il 10% dei malati.
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Varianti maligne 5%

Hanno un decorso rapidamente progressivo che porta ad una disabilità completa nel giro di settimane o mesi.

Disturbi del linguaggio - Disartria

Disturbi del linguaggio - Disartria
derivano da debolezza e mancanza di coordinazione della lingua e della muscolatura orale e facciale coinvolta nella produzione di suoni e parole. Dal punto di vista medico i disordini dell’articolazione della parola sono conosciuti come disartrie.

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Disartria

Definizione: difficoltà nell'effettuare i movimenti necessari all'articolazione delle parole, provocata da un'alterazione delle vie nervose centrali. Le capacità di comprensione linguistica sono intatte ma l'emissione delle parole risulta lenta e scandita.

Frequenza: circa il 61% delle persone con sclerosi multipla presenta difetti nella pronuncia delle parole.

Caratteristiche: il deficit è puramente tecnico. I centri del linguaggio non vengono colpiti ma i muscoli responsabili della fonazione risultano rallentati, a volte fino alla paralisi. Da ciò deriva una difficoltà di coordinazione motoria nei movimenti della lingua, della bocca e della faccia, associati a una difficoltà nel coordinare la respirazione.

Trattamento: il disturbo può migliorare con i trattamenti logopedici riabilitativi il cui scopo è mantenere il più a lungo possibile l'articolazione delle parole.
Il logopedista lavorerà sulla:

respirazione, per migliorare la capacità sia inspiratoria sia espiratoria, per esempio favorendo l'escrezione delle secrezioni bronchiali. Spesso gli esercizi respiratori vengono eseguiti in collaborazione con i fisioterapisti;
vocalità, per incrementare la durata della fonazione, migliorare la stabilità dell'emissione vocale, modulare l'intensità e frequenza della voce attraverso un allenamento dei muscoli vocali;
articolazione e risonanza, attraverso l'allenamento e il rinforzo della muscolatura per migliorare la capacità di produrre le parole, il ritmo e melodia