da: CCSVI in Multiple Sclerosis
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21/12/2012
Percutanea transluminale percutanea in un paziente con insufficienza venosa cronica cerebrospinale e persistente sinistra vena cava superiore.
da: CCSVI in Multiple Sclerosis
Percutaneous transluminal angioplasty in a patient with chronic cerebrospinal venous insufficiency and persistent left superior vena cava.
Persistant left superior vena cava (PLSVC) is the most common congenital venous anomoly of the thoracic region, found in 0.3%-0.5% of the population. The left brachiocephalic vein does not develop fully, and the head and neck drain into the right atrium. Here is a patient with CCSVI and this malformation, who is successfully treated with venoplasty.CCSVI e sclerosi multipla: la sperimentazione Brave Dreams finanziata dalla Regione Emilia-Romagna
19 dicembre 2012
Una pagina della storia della ricerca sulla CCSVI
Nel 2012 il tema della CCSVI – insufficienza venosa cerebrospinale cronica era al centro di un intenso dibattito scientifico e pubblico nell'ambito della ricerca sulla sclerosi multipla.
In quegli anni il professor Paolo Zamboni e il suo gruppo di ricerca avevano proposto di studiare un possibile rapporto tra alterazioni del deflusso venoso extracranico e sclerosi multipla.
Da questa ipotesi nacque il progetto Brave Dreams, acronimo di BRAin VEnous Drainage Exploited Against Multiple Sclerosis.
È importante sottolineare che si trattava di una ipotesi da sottoporre a verifica scientifica e non di una terapia già dimostrata come efficace per la sclerosi multipla.
Il finanziamento della Regione Emilia-Romagna
La Regione Emilia-Romagna decise di finanziare lo studio multicentrico Brave Dreams.
La Giunta regionale aveva approvato nel febbraio 2012 un finanziamento di 2.742.404 euro, destinato all'Azienda ospedaliero-universitaria di Ferrara, centro promotore e coordinatore dello studio.
Il finanziamento era destinato alla realizzazione di uno studio clinico volto a valutare efficacia e sicurezza dell'angioplastica venosa nelle persone con sclerosi multipla.
Lo studio non riguardava quindi una semplice osservazione, ma era stato progettato come una sperimentazione clinica controllata.
Che cos'era Brave Dreams?
Brave Dreams era uno studio randomizzato e multicentrico.
L'obiettivo era verificare scientificamente se l'intervento di angioplastica delle vene extracraniche potesse produrre un beneficio clinico nelle persone con sclerosi multipla.
Il protocollo prevedeva il confronto tra:
- una procedura comprendente flebografia e angioplastica venosa;
- una procedura di controllo comprendente la flebografia senza angioplastica.
I partecipanti sarebbero stati seguiti nel tempo per valutare gli eventuali effetti dell'intervento.
La sperimentazione prevedeva il coinvolgimento di numerosi centri italiani e un arruolamento di circa 700 persone. Gli atti della Regione Emilia-Romagna indicano la partecipazione di 19 centri in 10 regioni italiane.
La posizione della Regione Emilia-Romagna nel 2012
Nel dicembre 2012 l'Assemblea legislativa della Regione Emilia-Romagna approvò una risoluzione relativa allo studio Brave Dreams.
Il documento chiedeva alla Giunta di intervenire affinché eventuali studi contrapposti non fossero utilizzati per condizionare o bloccare la sperimentazione finanziata dalla Regione.
La risoluzione fu approvata il 18 dicembre 2012.
Questa informazione è importante per comprendere il clima scientifico e istituzionale di quel periodo.
Non significa però che la Regione avesse già certificato l'efficacia dell'angioplastica come trattamento della sclerosi multipla.
Lo scopo di Brave Dreams era proprio quello di verificare attraverso una sperimentazione clinica se il trattamento fosse efficace e sicuro.
Perché era importante una sperimentazione controllata?
Quando viene proposta una nuova possibile terapia, è necessario distinguere tra:
ipotesi scientifica
e
efficacia dimostrata attraverso studi clinici adeguati.
Nel caso della CCSVI e della sclerosi multipla il dibattito fu particolarmente intenso.
L'esistenza di alterazioni venose o la presenza di una determinata caratteristica anatomica non dimostra automaticamente che quella caratteristica sia la causa della sclerosi multipla.
Allo stesso modo, il miglioramento riferito da una singola persona dopo un trattamento non è sufficiente per stabilire l'efficacia di una terapia a livello generale.
Sono proprio gli studi controllati e metodologicamente adeguati a permettere di valutare queste questioni.
Che cosa è successo dopo?
La storia di Brave Dreams non si conclude con il finanziamento del 2012.
Lo studio venne effettivamente realizzato e i suoi risultati furono successivamente pubblicati.
La sperimentazione ha quindi rappresentato un importante esempio di come un'ipotesi terapeutica possa essere sottoposta a una verifica clinica strutturata.
Nel 2017 furono pubblicati i risultati dello studio randomizzato sulla rivista JAMA Neurology.
I risultati non dimostrarono un beneficio clinico significativo dell'angioplastica venosa rispetto alla procedura di controllo sugli esiti principali valutati dallo studio.
Questo passaggio è fondamentale perché permette di distinguere la storia della ricerca sulla CCSVI dalla successiva interpretazione dell'efficacia dell'angioplastica come trattamento della sclerosi multipla.
Ricerca, ipotesi e risultati
La vicenda della CCSVI mostra quanto sia importante seguire l'intero percorso della ricerca scientifica.
Una teoria può essere interessante.
Può meritare finanziamenti.
Può portare alla realizzazione di studi multicentrici.
Può suscitare speranze e un grande interesse da parte delle persone.
Ma solo i risultati ottenuti attraverso studi scientificamente validi possono permettere di stabilire se un trattamento sia realmente efficace e sicuro.
Questo vale per la CCSVI come per qualsiasi altra possibile terapia della sclerosi multipla.
Perché conservare oggi questa notizia?
Ho scelto di mantenere questa testimonianza del 19 dicembre 2012 perché rappresenta una parte della storia della ricerca sulla sclerosi multipla e della ricerca sulla CCSVI in Italia.
Rileggere oggi una notizia del 2012 permette di comprendere meglio come si è sviluppato il percorso scientifico che ha portato alla sperimentazione Brave Dreams.
Non è quindi corretto leggere un documento storico del 2012 come se rappresentasse automaticamente le conoscenze scientifiche attuali.
È necessario considerarlo nel contesto storico in cui è stato pubblicato e confrontarlo con i risultati degli studi successivi.
Una precisazione importante
La CCSVI non deve essere presentata come una cura della sclerosi multipla.
Il tema appartiene alla storia della ricerca e del dibattito scientifico sulla SM.
Le decisioni relative a diagnosi, trattamenti e procedure devono essere prese con i professionisti sanitari di riferimento, sulla base delle evidenze scientifiche e delle indicazioni cliniche aggiornate.
Fonti
- Regione Emilia-Romagna – Assemblea legislativa, documentazione relativa alla risoluzione sullo studio Brave Dreams.
- Regione Emilia-Romagna – resoconto dell'Assemblea legislativa sul finanziamento dello studio.
- AISM – presentazione dello studio Brave Dreams.
- Zamboni P. et al., Efficacy and safety of venous angioplasty of the extracranial veins for multiple sclerosis. Brave dreams study, Trials, 2012.
- JAMA Neurology – pubblicazione dei risultati dello studio Brave Dreams.
Nota del blog
Questo articolo ha finalità esclusivamente informative e divulgative e ricostruisce una vicenda storica della ricerca sulla sclerosi multipla.
Non costituisce indicazione o consiglio terapeutico e non sostituisce il parere del neurologo o di altri professionisti sanitari.
©MelisStefania
19/12/2012
La labirintite
La vera labirintite è un disturbo infiammatorio dell’orecchio interno, o labirinto. Dal punto di vista clinico questa malattia provoca disturbi dell’equilibrio e può colpire una o entrambe le orecchie, oltre ai problemi di postura il paziente affetto può andare incontro a riduzione dell’udito e acufene.
Orecchio esterno: 1 pericondrio, 2 condotto uditivo, 3 padiglione auricolare
Orecchio medio: 4 timpano, 5 finestra ovale, 6 martello, 7 incudine, 8 staffa
Orecchio interno: 9 canali semicircolari, 10 coclea, 11 nervo acustico, 12 tromba di Eustachio
(http://it.wikipedia.org/wiki/Orecchio)
Uno dei sintomi più importanti e debilitanti della labirintite sono le vertigini, anche gravi. L’apparato vestibolare, che si trova nell’orecchio interno, è un insieme di terminazioni nervose composto da tre canali semicircolari (9 in figura), che si occupano di rilevare i movimenti rotatori dell’organismo, e dagli otoliti, che rilevano il movimento lineare. Il cervello combina le informazioni visive con quelle sensoriali date dall’apparato vestibolare, per effettuare le correzioni necessarie al mantenimento dell’equilibrio. Se funziona correttamente, l’apparato vestibolare fornisce al muscolo oculare anche le informazioni relative al movimento della testa: questo meccanismo, chiamato riflesso vestibolo-oculare, ci permette di mantenere sempre gli oggetti a fuoco, anche quando siamo in movimento.
Quando l’apparato vestibolare è colpito dalla labirintite spesso si crea un movimento rapido e indesiderato dell’occhio (il nistagmo), perché i movimenti rotatori non vengono rilevati con precisione. La nausea, l’ansia e una sensazione di malessere generale sono frequenti, perché il cervello riceve dall’orecchio interno informazioni distorte per quanto riguarda l’equilibrio. Gli stessi disturbi possono anche essere provocati dai cambiamenti di pressione, ad esempio quando si va in aereo o si fanno delle immersioni subacquee.
La labirintite virale di solito si verifica negli adulti dai 30 ai 60 anni di età e solo raramente viene diagnosticata nei bambini.
La labirintite purulenta, collegata alla meningite, di solito viene diagnosticata nei bambini di età inferiore ai 2 anni che appartengono alla fascia età maggiormente a rischio per quanto riguarda la meningite. La labirintite purulenta si può verificare a qualsiasi età se si è in presenza di colesteatoma e di otite media acuta non adeguatamente curata.
La labirintite sierosa è più frequente nella fascia di età pediatrica, in cui si verifica anche la stragrande maggioranza dei casi di otite media, sia acuta sia cronica.
Cause
La labirintite di solito è causata da un virus, ma può anche essere provocata da un’infezione batterica (spesso ha origine dopo un’infezione delle vie aeree superiori), da un trauma alla testa, da situazioni di grave stress, da un’allergia oppure da una reazione a un farmaco. Sia la labirintite di origine batterica sia quella di origine virale possono causare sordità permanente, ma per fortuna si tratta di un’eventualità rara.
Esistono poche prove dirette che ci inducono a pensare che la labirintite abbia una causa virale, ma l’esperienza dimostra che molti virus sono davvero in grado di causare l’infiammazione del labirinto. Spesso la labirintite virale ha origine dopo un’infezione delle vie respiratorie superiori ed è contagiosa.
Possibili cause virali:
cytomegalovirus
virus della parotite
virus della varicella
virus del morbillo
virus dell’influenza
virus della parainfluenza
virus della rosolia
virus dell’herpes simplex
adenovirus
coxsackievirus
virus sinciziale respiratorio (pneumovirus)
I batteri che provocano la labirintite sono gli stessi responsabili anche della meningite e dell’otite:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria meningitidis
Batteri della specie streptococco
Batteri della specie stafilococco
Batteri della specie proteus
Batteri della specie batteroide
Escherichia coli
Mycobacterium tuberculosis
Fattori di rischio presunti:
Episodi di vertigini o di diminuzione dell’udito,
infezioni,
contatto con persone malate,
interventi chirurgici all’orecchio,
ipertensione/ipotensione,
diabete,
attacco apoplettico (scarsa affluenza di sangue al cervello),
emicrania,
trauma (cranico o della zona cervicale),
precedenti familiari di diminuzione dell’udito o di malattie dell’orecchio.
Sintomi
I principali sintomi caratteristici della labirintite sono (Fonte: 5 Minute Clinical Consult):
Vertigine,
stordimento,
perdita dell’udito,
nausea e vomito,
acufene,
sudorazione,
scialorrea (saliva che cola per difficoltà di deglutizione),
malessere generalizzato,
ipercapnia (aumento di anidride carbonica nel sangue),
nistagmo (movimento involontario dell’occhio).
Oltre alle vertigini (anomala sensazione di movimento), l’ansia cronica è un effetto collaterale frequente della labirintite, che può provocare anche:
attacchi di panico,
derealizzazione,
depressione.
Spesso l’attacco di panico è uno dei primi sintomi che accompagna l’insorgenza della labirintite.
Le vertigini potrebbero anche essere provocate da uno stato di grave ansia, mentre la labirintite, da sola, può facilitare la comparsa e la ricorrenza degli attacchi di panico.
Pericoli
Se l’orecchio interno subisce danni permanenti, il decorso della malattia di solito si divide in tre fasi:
una fase acuta, che può comprendere sintomi gravi come vertigini e vomito
due settimane circa di sintomi subacuti, seguiti da una guarigione rapida
una fase finale cronica di compensazione, che può durare mesi o anni.
I sintomi acuti, cioè le vertigini, la nausea e il vomito, guariscono dopo diversi giorni o settimane in tutti i tipi di labirintite, invece la riduzione dell’udito varia maggiormente da persona a persona.
Non è stato riportato alcun decesso associato alla labirintite, tranne nel caso di meningite o di sepsi gravissima (malattia sistemica dovuta all’attivazione del sistema immunitario in seguito alla presenza di batteri o loro tossine nel sangue).
Il tasso di morbilità della labirintite, soprattutto del tipo batterico, è significativo: tra i pazienti pediatrici si stima che il rischio di diminuzione dell’udito provocato dalla meningite vari dal 10 al 20%.
Durata
Il processo di guarigione dalla labirintite acuta di solito dura da una a sei settimane, però accade sovente che alcuni sintomi (mancanza di equilibrio e/o vertigini) continuino per molti mesi o addirittura anni, se si verifica un danno permanente.
Cura e terapia
Spesso determinante è l’approccio allo stile di vita, che permette spesso di diminuire sensibilmente l’impatto del disturbo; scrive per esempio Mario nei commenti:
Ho notato un forte miglioramento da quando ho diminuito drasticamente il sale, eliminato completamente cioccolata e caffè ed incrementato l’attività motoria (ogni giorno cammino per 10/15 km) vado e torno a piedi dal lavoro.
Tra i farmaci, uno dei più usati è la proclorperazina (Stemetil®) che contribuisce ad alleviare i sintomi delle vertigini e della nausea.
Poiché l’ansia interferisce con il processo di compensazione dell’equilibrio è importante curare il prima possibile il disturbo ansioso e/o depressivo, per permettere al cervello di compensare un eventuale danno vestibolare. L’ansia acuta può essere curata sul breve periodo con le benzodiazepine, come ad esempio il diazepam (Valium®); non è consigliabile fare un uso protratto di questi farmaci, perché le benzodiazepine generano dipendenza e potrebbero provocare interferenze con la compensazione vestibolare.
Gli esperimenti dimostrano che alcuni antidepressivi (gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, SSRI) potrebbero essere più efficaci per la terapia della labirintite. La loro azione consiste nell’alleviare i sintomi dell’ansia e potrebbero stimolare la ricrescita neurale nell’orecchio interno favorendo la comparsa di una compensazione vestibolare più rapida.
La labirintite virale dovrebbe essere curata nelle prime fasi con i corticosteroidi, ad esempio con il prednisone, e magari anche con farmaci antivirali, come il valaciclovir (Talavir®, Zelitrex®) e questa terapia dovrebbe iniziare il prima possibile in modo da prevenire danni permanenti all’orecchio interno.
Le informazioni contenute in questo articolo non devono in alcun modo sostituire il rapporto dottore-paziente; si raccomanda al contrario di chiedere il parere del proprio medico prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.
18/12/2012
Ricette di Canapa E' ora di piantarla
Il DNA può essere riparato dalla canapa
Cos'è la Canapa?
La canapa spesso e volentieri viene chiamata Marijuana e associata come droga.
La canapa ha una storia molto nobile, in passato la coltivazione agricola era molto comune nelle zone mediterranee e centro europee, questa pianta cresceva su terreni difficili da coltivare (terreni sabbiosi e zone paludose nelle pianure dei fiumi), inoltre vi era una forte richiesta di piante polivalenti e a buon mercato, infatti la canapa era utile per produrre sostanze "oleose" (per l'illuminazione), "fibrose" (fibre tessili, carta, corda) e di mangime per il bestiame produttivo.
Fin dal sedicesimo secolo la canapa italiana fu considerata la migliore al mondo e il seme più pregiato era il “Carmagnola”. Tutto ciò che aveva a che fare con il settore navale era fatto in canapa. La canapa fu utilizzata anche nel settore militare, perché era un materiale versatile e resistente. Nel Novecento la produzione di canapa quasi sparì, a causa di Hurst e Dunlop assieme all'azienda chimica DuPont con l'introduzione sul mercato del nylon e del boicottaggio mediatico sugli effetti stupefacenti. In Italia resistette nel piemontese, nell’emiliano e nel casertano fino agli anni Cinquanta.
Dal 1990 si è riusciti a far modificare la legislazione per la coltivazione di canapa e il mercato si sta riaprendo, la canapa viene oggi usata oltre che nel settore tessile, anche in quello farmaceutico, in quello alimentare (olio, farina, ecc.) e in quello edilizio (per gli isolanti).
In Italia si possono coltivare solo varietà di canapa a basso tenore di Thc. Il Thc (delta-9-tetraidrocannabinolo) è un principio attivo che ha effetti psicotropi e per questa ragione è considerato illegale. Il Thc può variare la sua concentrazione in base alla varietà del seme o alle condizioni ambientali. Per legge, la canapa a uso agricolo deve avere un Thc inferiore allo 0,3 per cento e provenire da una varietà compresa nei Registri europei delle sementi.
La canapa è una risorsa non indifferente, soprattutto in questi periodi di inquinamento record, da essa è possibile ricavare: carta (la costituzione americana e le vecchie banconote francesi sono fatte di carta di canapa), cartone, pannolini, plastica (già impiegata su alcune automobili come specchietti retrovisori), isolanti, solventi, vernici, oli lubrificanti, oli combustibili e olio alimentare.
L’olio di semi e la farina di semi di canapa sono considerati dai nutrizionisti “vaccino nutrizionale”, alimento che, introdotto nella dieta giornaliera, rinforza e regola la risposta del sistema immunitario, del sistema ormonale e del sistema nervoso nei confronti delle aggressioni dell’ambiente.I semi di canapa, che non contengono mai THC (droga), contengono naturalmente omega 6 ed omega 3 in rapporto 3/1, che in natura è quello più vicino al rapporto raccomandato dall’OMS. Analogo rapporto si trova soltanto nell’olio di pesce, che deve essere chimicamente trattato.
In più ci sono molti studi dove si dimostra che il Thc ha un forte potenziale nell’uccidere le cellule cancerogene, tesi sostenuta in modo particolare da Rick Simpson.
L'associazione che protegge e difende la canapa in Italia è Assocanapa con sede a Carmagnola (Torino).
Fonti e approfondimenti:
Assocanapa sito ufficiale
www.assocanapa.org/
Assocanapa vendita online
www.assocanapashop.it/
www.gazzettadalba.it/2012/10/canapa-coltura-della-tradizione/
www.corriere.it/ambiente/12_novembre_05/casa-canapa-natuial-beton_f47e6c5e-24dc-11e2-974b-22431e7be0ba.shtml
www.calcecanapa.it/
www.bioterraitalia.com/
www.informarexresistere.fr/2012/12/11/la-cura-proibita-rick-simpson-e-lolio-di-canapa-contro-le-cellule-cancerose/#axzz2En1HhLUD
http://it.wikipedia.org/wiki/Cannabis_sativa
www.youtube.com/watch?v=5z-DwxsEiX8
di Andrea Lo Sai - Piemonte.
e condiviso da : www.facebook.com/Assocanapa?fref=pb
La cervicale
La cervicale è il segmento della colonna vertebrale che comprende le sette vertebre che danno sostegno al capo e permettono di compiere movimenti rotatori, flessori ed estensori della testa. Nel linguaggio comune l’aggettivo cervicale è usato in riferimento a un qualsiasi disturbo o problema di questo tratto, tra cui l’artrosi cervicale, il dolore cervicale, la distorsione cervicale.
I dolori generalmente possono interessare sia le strutture ossee, nervose e muscolari, che quelle vascolari o ligamentose. E dato che le cause di questo dolore sono molteplici e di diversa entità, così come i sintomi sono vari e diversificati, è fondamentale una corretta diagnosi del disturbo che si può ottenere con semplici esami, quali i raggi X o la TAC.
Nella maggioranza dei casi, la cervicalgia è provocata dalla semplice contrattura della muscolatura del collo e delle spalle, essendo i problemi di natura ossea e cartilaginea abbastanza rari, almeno in giovane età.
I sintomi più comuni della cervicale sono dolore e rigidità localizzati nella zona del collo e il mal di testa, definito in questo caso cefalea di tipo muscolo-tensivo, ma vanno menzionati anche dolore alla fronte e sopra gli occhi, problemi alla vista, cerchio alla testa, contrazioni dei muscoli delle spalle, scricchiolii nella torsione del collo, formicolii alle braccia o mancanza di forza negli arti superiori.
Tali sintomi possono essere di varia entità: si va dal semplice torcicollo ad un dolore che si può estendere fino alle braccia rendendo difficoltosi i movimenti, dal senso di nausea, di vertigine ai giramenti di testa, alla perdita di equilibrio o ronzii alle orecchie, ai problemi all’udito, legati al fatto che nella zona cervicale passano le radici nervose.
Tali disturbi possono manifestarsi sia in modo discontinuo, che come un dolore continuo o un insieme di disturbi. In questi ultimi casi è molto importante non sottovalutare i disturbi e affidarsi alle cure di uno specialista.
Le cause scatenanti del dolore cervicale vanno da un semplice colpo di freddo, cattiva postura, stress, tensione e vita sedentaria, fino a cause più serie come schiacciamenti della colonna, compressione delle vertebre, artrite o fratture. Tuttavia, nell’85% dei casi, l’origine dei disturbi è un’alterazione non grave che interessa i muscoli, i legamenti, i dischi intervertebrali e le articolazioni posteriori. Basta, infatti, uno sforzo eccessivo al livello del collo, brusco e prolungato, per creare una lesione di queste strutture e di conseguenza dolore.
ALLINEAMENTO MALSANO DEL COLLO E DELLA COLONNA VERTEBRALE, AVRA’ COME CONSEGUENZA IL DOLORE CERVICALE.
In conclusione che misure si possono prendere per evitare o alleviare il mal di testa cervicale?
come curarla ??
Una delle cause più comuni di mal di testa cervicale è una cattiva postura durante il sonno. Beh, la maggior parte delle persone ha abitudini posturali scorrette non solo quando dormono, ma anche durante il giorno, senza accorgersene.
Anche quando si esegue un compito che si può giudicare innocuo (come leggere a letto) può produrre dolore cervicale e problemi ancora più gravi.
Un suggerimento di base è quello di evitare di stare seduti nella stessa posizione per un periodo di tempo prolungato. Purtroppo, la maggior parte di noi deve farlo a causa di una miriade di ragioni.
Dobbiamo evitare di curvare o piegare il collo in avanti per lunghi periodi.
Le posizioni che si prendono durante il sonno sono più importanti di quanto si crede, perché sono la causa più frequente di dolore cervicale.
Perché questo accade?
La maggior parte di noi usa cuscini non a “norma”, che fanno dormire con il collo in una posizione troppo alta o troppo bassa e non fanno mantenere la tua spina dorsale dritta: di conseguenza queste posizioni possono causare dolore cervicale, mal di testa, mal di schiena, disagio e stanchezza.
Se la superficie dove poggia la testa durante il sonno non è corretta essa provoca un allineamento malsano della colonna vertebrale; i muscoli della schiena tenteranno di bilanciare la posizione scorretta cercando di ripristinare una postura più naturale della colonna vertebrale.
Tuttavia, questa tensione muscolare produce stress mattutino, cervicalgia acuta, mal di testa e mal di schiena.
Come Curare la Cervicale?
Pertanto, il modo migliore per evitare e alleviare l’infiammazione cervicale è quello di mantenere una postura corretta durante il sonno.
Per farlo, come ti ho già, detto è bene eliminare il tuo cuscino (quello che usi attualmente) e acquistare un cuscino specifico, di quelli che ti offrono la giusta posizione per la zona cervicale, per il benessere del tuo sonno e della tua salute.
Tra i cuscini che assurgono perfettamente a questa mansione sono i cuscini cosiddetti Memory.
Sono cuscini costituiti da materiale in schiuma che forniscono il supporto completo alla tua zona cervicale, adattandosi facilmente alla forma del collo e portandoti il corretto allineamento della colonna vertebrale.
In questo modo rendono il sonno, una fonte di benessere invece che di tensione e dolore cervicale.
Questo tipo di cuscini per la cervicale, ti rendono possibile dormire in qualsiasi posizione tu voglia: se la tua posizione preferita è quella su un fianco oppure a pancia sotto. Con i cuscini memory puoi dormire comodamente in qualsiasi posizione tu preferisca senza dover più aver paura dei sintomi della cervicale infiammata.
Meglio iniziare a dormire bene e senza dolore cervicale.
anni 60 e nevralgia del trigemino
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Nevralgia del trigemino
La nevralgia del trigemino è un disordine neuropatico a carico del V nervo cranico (il trigemino) accompagnato da un dolore considerato uno dei più violenti che si possano sperimentare. Il dolore interessa una o più aree di competenza delle tre branche del nervo: la branca oftalmica, che si distribuisce all'occhio e alla fronte, la seconda, che interessa la regione mascellare, e la terza, che innerva la regione mandibolare. Compare all'improvviso, in apparenza senza alcuna causa, ed è subito molto intenso, tanto da essere paragonato a una violenta scossa elettrica che impedisce di svolgere anche le normali attività quotidiane. Alcuni fattori scatenanti sono noti, per esempio il caldo, il freddo o il vento, oppure, talvolta, anche il solo sfiorare alcune aree del viso. In ogni caso, qualunque sia l'evento scatenante, nello stesso soggetto gli attacchi si ripetono sempre con le stesse modalità. Nel 95% dei casi a indurre la nevralgia del trigemino è una compressione che si verifica tra il nervo e uno o più vasi sanguigni (definita conflitto neuro-vascolare).
Sintomi
Il dolore lamentato dai pazienti è fortissimo, talora definito insopportabile, lancinante, e si presenta come attacchi che possono durare da qualche secondo fino a un paio di minuti. Generalmente, dopo una breve tregua l'attacco tende a ripetersi più volte; gli episodi algici costringono a sospendere qualsiasi attività. Il dolore interessa solo metà del volto e può essere accompagnato da altri sintomi quali arrossamento al viso, lacrimazione e sensibilità alla luce. Tra un attacco e quello successivo, anche se in rapida successione, il dolore è assente a causa di un periodo di refrattarietà del nervo.
Anatomia
Il nervo trigemino è il nervo cranico più grande (fig. 57.1): è formato dall'unione di fibre sensitive e motorie. Nel punto di unione si trova il ganglio del trigemino (di Gasser), situato all'interno del cranio in una fossetta vicino alla rocca petrosa dell'osso temporale. Attraverso i suoi tre rami principali esso innerva la cute del volto e del cuoio capelluto e i muscoli della masticazione (fig. 57.2).
I tre rami principali sono:
1) Il nervo oftalmico, che fuoriesce dal cranio attraverso la fessura orbitaria superiore;
2) Il nervo mascellare, che lascia il cranio attraverso il forame rotondo;
3) Il nervo mandibolare, che lascia il cranio attraverso il forame ovale.
Per bloccare tutti e tre i nervi con una sola iniezione, l'ago deve raggiungere il ganglio del trigemino passando attraverso il forame ovale.
Usando uno stimolatore nervoso, è possibile identificare i tre rami principali del trigemino.
In considerazione dell'accuratezza necessaria per localizzare il forame ovale e delle gravi conseguenze di un'infezione nella sede sbagliata, questo blocco deve essere eseguito solo sotto controllo radiografico.
Introduzione
L’International Association for the Study of Pain (IASP) definisce il dolore neuropatico come “il dolore causato da una lesione primaria o da una disfunzione del sistema nervoso” distinguendolo poi in “dolore neurogenico e dolore centrale”.
Si tratta, quindi, di un dolore dovuto ad un danno del sistema nervoso centrale e/o periferico, conseguente ad una anomalia anatomica e/o funzionale del meccanismo di segnalazione del dolore, senza l’attivazione dei nocicettori. È spesso di tipo urente o viene percepito dal paziente come una sensazione di bruciore, formicolio o scossa elettrica. Può essere associato o meno a deficit sensitivi, allodinia, iperalgesia e segni autonomici.
Il trattamento del dolore neuropatico rimane a tutt’oggi insoddisfacente, nonostante il notevole incremento degli studi negli ultimi anni [Attal et al.2006].
Nel corso del tempo, sono stati proposti i seguenti trattamenti [ Beydoun et al. 2003] :
• trattamento causale;
• trattamento sintomatico;
• trattamento basato sul meccanismo del dolore.
Un trattamento sintomatico è quello caratterizzato dall’uso di farmaci analgesici, che agiscono sul sintomo in maniera aspecifica. Un trattamento basato sul meccanismo dovrebbe rappresentare l’obiettivo della ricerca moderna, obiettivo apparentemente semplice ma quanto mai difficile da raggiungere
Lo studio della fisiopatologia del dolore neuropatico, infatti, sebbene in stato avanzato, ha permesso di formulare varie ipotesi, ma non una definitiva in merito al meccanismo di base da cui origina il dolore neuropatico stesso. Non è stato ancora individuato un target specifico che, aggredito, possa risolverlo totalmente.
Sulla base dei numerosi studi pubblicati, è possibile dividere le patologie con espressione di dolore neuropatico nei seguenti, grandi, capitoli:
• Polineuropatie, e fondamentalmente la polineuropatia diabetica (DPN)
• Nevralgia post-erpetica (PHN)
• Nevralgia Trigeminale (TN)
• Dolore Centrale (CP)
• Altre Condizione di dolore neuropatico
Le classi di farmaci più frequentemente utilizzate per il trattamento del dolore neuropatico sono risultate le seguenti:
• Antidepressivi;
• Antiepilettici;
• Antiaritmici;
• Anestetici locali;
• Analgesici antinfiammatori;
• Analgesici oppiacei
• Altri
Trattamenti specifici
Nevralgia Posterpetica (PHN): si tratta di una neuropatia da deafferentazione che rappresenta una temibile complicanza dell’infezione da Herpes Zoster e che può residuare per mesi o, talvolta per anni, dopo la risoluzione delle manifestazioni cutanee. Si manifesta con maggiore frequenza nei pazienti senescenti e la sintomatologia algica può essere di due tipi: un primo tipo parossistico e lancinante, l’altro sordo, continuo e urente, variabile nell’intensità a seconda del paziente.
La strategia terapeutica proposta dalla Società Europea dei Neurologi prevede:
1. Trattamento di prima linea: gabapentin, pregabalin, lidocaina topica, antidepressivi triciclici
2. Trattamento di seconda e terza linea: capsaicina, oppiacei forti, tramadolo, valproato
Il gabapentin (GBP), nello specifico, nato come antiepilettico, ha ottenuto nel febbraio 2001 l’indicazione registrata per il trattamento del dolore neuropatico negli adulti. Studi randomizzati e controllati sono stati condotti con lo scopo di testare il GBP versus il placebo nella PHN attestandone a pieno l’efficacia quando utilizzato per 8 settimane a III dosaggi tra i 1800 e i 3600mg/die.
Proprietà farmacologiche simili, con maggiore tollerabilità e minori interazioni, ha il pregabalin, registrato per il dolore neuropatico periferico e centrale nell’adulto.
Diversi studi ne accreditano l’efficacia con un uso continuativo per 8 settimane con dosaggi compresi tra i 150 e i 600 mg/die.
Molto interessante risulta anche l’uso combinato dei due principi attivi.
Gli effetti collaterali di maggior riscontro conseguenti la somministrazione di pregabalin, la comparsa dei quali, però, non è determinante ai fini della sospensione della terapia, sono le vertigini e la sonnolenza.
Il 19% circa dei pazienti in terapia con il pregabalin manifesta, invece, edema periferico, sintomo che sarebbe strettamente dose-dipendente.
Per quanto attiene la lidocaina topica (cerotto), vi sono dubbi sulla sua reale utilità quale trattamento di prima linea, anche se evidenze scientifiche mostrano buoni risultati soprattutto nel trattamento dell’allodinia e di aree non troppo vaste di dolore, specie nei pazienti più giovani e con dolore di recente comparsa [ Khaliq et al. 2007].
La formulazione endovenosa di lidocaina [Carroll 2007] ha dimostrato effetti degni di nota quando somministrata in infusione continua al dosaggio di 2 mg/kg in 5 minuti, sotto continuo monitoraggio elettrocardiografico. I risultanti incoraggianti derivati dall’impiego di lidocaina somministrata in varie formulazioni (gel, patch, ed endovenosa), fanno ben sperare sulla validità dell’uso della stessa in questa tipologia di paziente.
Lo studio della validità degli antidepressivi nella PHN è oggetto di discussione da più di un ventennio. Il loro impiego non è più finalizzato al solo scopo di ottenere un effetto antidepressivo, ma, viceversa, è stata dimostrata la validità degli stessi nella soppressione del sintomo dolore. La loro efficacia è strettamente legata, però, ad una evidente “variabilità farmacocinetica interindividuale e ad uno stretto indice terapeutico”.
L’effetto antidolorifico ha bisogno di una latenza di circa 3 settimane prima di poter estrinsecarsi al massimo. Come ogni trattamento terapeutico, l’impiego degli antidepressivi triciclici (TCAs) non è scevro da effetti collaterali, e quelli di più comune
riscontro sono i sintomi anticolinergici (xerostomia, esacerbazione del glaucoma, ritenzione urinaria e confusione mentale), legati agli effetti centrali di questa classe di farmaci.
Nevralgia Tigeminale (NT): si manifesta con dolore parossistico, improvviso, di breve durata (da pochi secondi a 1-2 minuti), a “colpo di pugnale” o, in altri pazienti, “a scarica elettrica”, quasi sempre piuttosto severo. La distribuzione del dolore è tipicamente monolaterale ed è riferita alla zona di innervazione delle tre branche del trigemino, interessando con maggiore frequenza il territorio della II e III branca. L’attacco doloroso può essere scatenato anche dalle più semplici manovre su zone definite trigger, così che anche semplici attività come lavarsi il viso, radersi o masticare possono essere responsabili dell’insorgenza dell’attacco doloroso. Si riconoscono una forma classica-idiopatica e una forma sintomatica, che viene definita, più correttamente neuropatia trigeminale. Il trattamento più accreditato è il seguente:
1. Trattamento di prima linea: ossicarbazepina, carbamazepine;
2. Trattamento di seconda/terza linea: chirurgia
Proprio per l’entità del dolore evocato e l’invalidità che esso provoca, la NT da sempre è stata oggetto di grande interesse medico-scientifico, spingendo, appunto, la ricerca a proporre tecniche sempre più innovative per la diagnosi ed il trattamento di questa patologia. La risonanza magnetica è la tecnica di diagnostica per immagini di miglior ausilio per l’utilizzo del Gamma knife radiosurgery (GKRS), selettivamente indicato come tecnica di Neuroradiochirurgia interventistica in tutte le forme di presentazione della TN non rispondenti alle terapie usuali.
Dal punto di vista della terapia farmacologica la carbamazepina (CBZ) ha una efficacia dimostrata ed è considerata il trattamento di prima linea ad un dosaggio compreso tra i 200 e i 1200mg/die. Per ridurre l’incidenza degli effetti indesiderati, come ad esempio le vertigini, si consiglia di iniziare il trattamento con basse dosi.
Con l’ausilio di studi controllati, in doppio cieco, è stata proposta la somministrazione dell’ossicarbamazepina (OXC) nel trattamento del dolore da nevralgia trigeminale, ad una dose compresa tra i 600 e i 1800 mg/die, come valida alternativa alla
CBZ per la terapia di prima linea. Alcuni studi hanno, tra l’altro, dimostrato anche una minore alterazione degli enzimi epatici ed una minore ipersensibilità indotta dal farmaco con l’uso dell’OXC, la cui indicazione per il trattamento di questa patologia non risulta, però, registrata. La concentrazione plasmatica di questi farmaci deve essere, peraltro, attentamente monitorata, somministrando dosi scalari man mano che si hanno risposte al trattamento, e valutando i farmaci contemporaneamente assunti dal paziente per evitare le ben note interazioni farmacologiche. Studi clinici hanno dimostrato come, ad esempio, la contemporanea somministrazione di CBZ e fenitoina, fenobarbitale, acido valproico, primidone e warfarin, potenzi gli effetti di questi ultimi farmaci. Inoltre la fenitoina, il fenobarbitale e il primidone potrebbero incrementere il metabolismo epatico della CBZ che, a sua volta, potrebbe essere inibito dall’uso combinato con triacetiloleandomicina, eritromicina, propossifene, isoniazide e cimetidina.
Tra gli altri farmaci proposti per il trattamento della TN vanno anche citati il baclofen, il GBP, la fenitoina e la lamotrigina (LTG), ma i risultati non sembrano in realtà univoci. Una migliore risposta terapeutica si avrebbe, invece, con la somministrazione di pregabalin. In pazienti selezionati e non-responders al trattamento medico, deve essere preso in considerazione il trattamento chirurgico. Nel corso degli anni sono state affinate innumerevoli tecniche chirurgiche con differenti vie di accesso, sollevando spesso non pochi dubbi circa la validità di alcune delle stesse. Vi sono, comunque, evidenze che attestano come l’intervento chirurgico possa alleviare il dolore, restituendo una adeguata qualità di vita.
Ovviamente tali procedure non sono esenti da rischi, per cui i pazienti devono essere accuratamente selezionati ed informati.
Dolore Polineuropatico (PPN): da un punto di vista fisiopatogenetico, la distribuzione del dolore neuropatico periferico può essere limitata al territorio di un singola radice nervosa (mononeuropatia), a più radici nervose (mononeuropatia multipla) oppure interessare i territori bilateralmente e simmetricamente (polineuropatia).
La neuropatia diabetica è la più comune tra le polineuropatie ed è, perciò, frequentemente considerata la forma di riferimento dalla maggior parte degli studiosi. Nell’ambito di questa patologia si possono distinguere due gruppi principali: le polineuropatie simmetrico-distali, a genesi dismetabolica, e le forme mono-o multi-focali, a genesi ischemica.
I farmaci utilizzati e testati nella polineuropatia diabetica sono riportati in Tab. 1, con il relativo range di NNT (Number Needed to Treat ) nei vari studi. (continua qui http://www.olegginiterapiadeldolore.com/neuropatico.htm#TRATTAMENTO_FARMACOLOGICO_DEL_DOLORE_NEUROPATICO)
13/12/2012
SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE: Caso clinico e conferme

Sclerosi multipla
Dr. Domenico Fiore : studi e ricerche
Contatto: Dr. Domenico FIORE - V.le Madonna delle Grazie, 17 - 35028 Piove di Sacco (Padova)
Indice argomenti
SCLEROSI MULTIPLA E BORDETELLE:
Caso clinico e conferme
G.M.P., 38 anni. Viene ricoverato (gennaio.2002) nella Divisione di Malattie Infettive di uno dei più famosi Ospedali pubblici del Nord Italia per escludere la eventuale eziologia infettiva di due lesioni demielinizzanti della sostanza bianca (la prima dimostrata da RMN nel gennaio 2000; la seconda evidenziata da RMN a dicembre 2001). Tra l'altro, vengono eseguiti i seguenti accertamenti: Sangue: Titolazione anti citoplasma dei neutrofili (ANCA) assenti; ricerca antigene aspergillare negativa; ricerca anticorpi anti-Aspergillo negativa; IgG anti-CMV 5,5; IgM anti-CMV assenti; IgG anti HSV1 e HSV2 assenti; IgM anti-HVS assenti; IgG anti-VCA-EBV 4,0; IgM anti-VCA-EBV assenti; IgG anti-VZV 2,3; IgM anti-VZV assenti; IgG anti-toxoplasma < 4; IgM anti-toxoplasma assenti; antigene criptococcico negativo; CMV-IEA negativa; anticorpi anti-Borrelia Burgdorferi assenti; sierologia per la Lue negativa; esame parassitologico delle feci negativo; anticorpi anti-HIV1/2 assenti; Widal-Wright negativa. Liquido Cefalo-Rachidiano: aspetto limpido, incolore, albumina 36.3, titolazione globuline IgG 4.23, elementi nucleati < 1; ricerca DNA virali nel Liquor negativa per HSV1, HSV2, CMV, EBV, HVZ, HHV6, JCV; esame culturale negativo; ricerca Bande Oligoclonali negativa.
CONCLUSIONE DEGLI INFETTIVOLOGI: gli esami eseguiti durante il ricovero escludono l'eziologia infettiva.
Dopo la dimissione, per mio consiglio, il paziente chiede la ricerca degli anticorpi (AC) anti-Bordetella Pertussis. Referto dell'O.C. Pesaro: AC anti Bordetella IgG 0,64 D.O, cut-off 0,56 D.O, Assorbanza 11,40 (positivo maggiore o uguale a 8 ); AC anti Bordetella IgM 0,14 D.O., cut-off 0,27 D.O., Assorbanza 5,18 (nella risposta immune secondaria, positivo maggiore o uguale a 4 ); AC anti H.A.Filamentosa IgA 0,93 D.O. (positivo per infezione da Bordetella Pertussis in fase-S maggiore o uguale a 0,30 D.O.); AC anti H.A.Filamentosa IgG 0,65 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgA 0,29 D.O.; AC anti Tossina Pertussica IgG 0,30 D.O.
OSSERVAZIONI DEL LABORATORIO: infezione molto recente.
Una importante, dimostrativa, verifica del coinvolgimento della Bordetella Pertussis nella Sclerosi Multipla è stata fatta dalla ASL n° 22 di Acqui Terme (Alessandria), nel Laboratorio Analisi ASL 22, diretto dalla Dr.ssa L. Camogliano; in collaborazione con il Dr. M. Polverelli, Responsabile RRF ASL 22; in collaborazione con il Dr. A. Valente, RRF ASL 22 P.O. Acqui Terme; dalla Dr.ssa M. G. Mazzarello e dal Tecnico A. M. Torriglia, Responsabili del procedimento. Sono stati ricercati in E.L.I.S.A.:
Gli anticorpi IgA e IgG anti H.A. Filamentosa
Gli anticorpi IgA e IgG anti Tossina Pertussica
Gli anticorpi IgG totali anti Bordetella Pertussis
Gli anticorpi IgM totali anti Bordetella Pertussis.
Di tutte le classi immunoglobuliniche ricercate, sono state riportate le densità ottiche (D.O.) del campione e del cut-off. In 25 pazienti affetti da SM definita, è risultato che:
n° 11 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-S (massima virulenza + contagiosità);
n° 14 pazienti erano affetti da infezione in atto da Bordetella Pertussis in fase-R (conservata produzione delle principali tossine; perdita di virulenza e di contagiosità) .stato confermato da un secondo esame fatto a distanza di qualche giorno dal primo (risultato ancora positivo).
Globalmente: nel 100 % di 25 pazienti affetti da Sclerosi Multipla definita è stata confermata una tossi-infezione in atto da Bordetella Pertussis.
CONCLUSIONE
Allo stato attuale delle mie ricerche ( vedi nota 1 ):
dopo la verifica dell'ASL 22 di Acqui Terme;
dopo la clamorosa conferma del caso clinico presentato (ricordo che la Bordetella in fase-S ha la massima virulenza ed è contagiosa);
visto che per la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica descritta (la sola adeguata) basta disporre di un semplice Spettrofotometro e che i kit diagnostici costano pochissimo;
non si ha più il diritto di ignorare (o arbitrariamente negare) che, con un semplice esame del sangue, si può fare una diagnosi eziologica precoce e curare ambulatoriamente (con pochissima spesa sociale) pazienti, altrimenti esposti (colpevolmente condannati) a drammatica disabilità;
nell'interesse dei Malati e della Comunità, tutti i Laboratori dovrebbero attrezzarsi per fare la ricerca degli anticorpi anti Bordetella con la metodica indicata.
BIBLIOGRAFIA
Dr. Domenico Fiore: Sclerosi Multipla. in:
Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Dublino 1990. 45.
MS conference - Sud East Eurpean Society for Neurology. Poznan (Poland). 1991. 4.
Confer. Internat. Federation of Multiple Sclerosis Societies. Amsterdam (The Netherlands), 1991. 58.
1994 Meeting of the Europea Federation of Neurological Societies. Poznan, Poland, 1994.
Congresso Annuale della Federazione Mondiale Sclerosi Multipla IFMSS 1994. Budapest 1994. 24.
XVI Congresso Mondiale di Neurologia - Buenos Aires, sett. 1997, 4-31.05
40° Congresso SNO - Otranto, giugno 2000, 96-99 I fattori immunologici nella patogenesi delle Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis - EOS, n° 3, vol XX, 2000. 63-70
XLI Congresso SNO - Rimini, giugno 2001 - Encefalo-Medullopatie da Bordetella Pertussis. Riv. di Neurobiologia, 3/2001, 219-225.
Malattie da Bordetella Pertussis nell'Uomo: acute, recidivanti, croniche - forme cliniche, trattamento EOS, vol. XXI, 2001, n° 3-4, 61-85
CARENZA ERITROCINA
Dal sito dell'AIFA, alla pagina ELENCO MEDICINALI ATTUALMENTE CARENTI riportiamo quanto segue
http://www.agenziafarmaco.gov.it/sites/default/files/elenco_dei_medicinali_carenti_2012_al_19.04.2012_0.pdf
Alla data presunta del 14 maggio p.v. pertanto il problema dovrebbe avviarsi alla soluzione e l'eritrocina, nei formati 1000mg e 600 mg, tornare in commercio.
SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA
SALUTE: VERINI (PD) GARANTIRE CORRETTA SPERIMENTAZIONE SU SCLEROSI MULTIPLA - AgenParl - Agenzia Parlamentare per l'informazione politica ed economica
CONSIDERAZIONE DI Stefano Balbo:



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