Il Ministro della Salute Balduzzi incontra e ascolta le ragioni dell'Associazione: riteniamo iniziato un dialogo positivo

Ieri pomeriggio, giovedì 1 marzo,  una delegazione della nostra Associazione è stata ricevuta del ministro della Salute Renato Balduzzi, al quale la presidente Gisella Pandolfo aveva inoltrato richiesta a metà dicembre scorso. La nostra delegazione era formata dalla presidente Gisella Pandolfo, dal past president e consigliere nazionale Francesco Tabacco e dai consiglieri nazionali Luigi Dati e Vincenzo Riccitelli.

Il ministro ha potuto dedicarci meno tempo del previsto - cosa di cui si è cortesemente scusato - perché ha dovuto essere presente per una votazione di fiducia del governo, cosa non prevista fino alla mattina stessa di ieri. Con il ministro, era presente il direttore generale dott. Francesco Bevere.
Assieme a noi,  èstata invitata la Siapav (Società italiana di angiologia e patologia vascolare), per la quale erano presenti il past president Giuseppe Maria Andreozzi e l'attuale presidente dott.ssa Adriana Visonà.
Noi abbiamo esposto, sinteticamente ma molto chiaramente, al Ministro le nostre posizioni su CCSVI e SM, supportate da un dossier di materiale e studi sui quali basiamo le nostre convinzioni e le nostre richieste. Il materiale è stato consegnato al Ministro. Andreozzi e Visonà hanno espresso il loro punto di vista di vascolari che operano nel pubblico ed esperti anche di questa tematica.
Il ministro e il direttore generale ci hanno ascoltato con molta attenzione e interesse.
Data la brevità dell'incontro, si è rinviato un approfondimento a ulteriori occasioni, su cui è stata data assicurazione.

Siamo sinceramente fiduciosi che un dialogo costruttivo e franco sia stato intrapreso. Continueremo ad agire per proseguire questo dialogo, e per giungere a risultati che tutelino i malati di CCSVI e SM, e garantiscano loro la terapia indicata dal prof. Paolo Zamboni e la loro presa in carico da parte del Servizio Sanitario Nazionale.

2 marzo 2012
da ccsvi-sm.org

GRANDE E' IL VASCOLARE..CHE CI CURA CON IL CUORE...

Un vascolare che dice al neurologo:

non ci devono essere motivi di qs è il mio terreno qs e' il tuo terreno..il terreno della medicina è solo del bene del paziente....per questo bene credo che valga la pena lavorare insieme..

poi finisce con dopo ql che e' successo con il mancato finanziamento per ccsvi penso che l'aism debba solo vergognarsi!!!

caro neurologo ...

forse non hai capito che la sclerosi MULTIPLA e' la sclerosi MULTIPLA...e con la pta...a noi con la ccsvi ci si migliora la qualita' della vita..

mica ci si guarisce..e se io riesco per 6 mesi 1 anno 2 anni a migliorare il mio stato di salute ben venga un buchino all'inguine e un po' di  raggi ...

e tu caro neurologo questo lo devi accettare..
perche' ora tutto il mondo sa che c'e' questa speranza di vita migliore, ma NESSUNO TI TOCCA IL TUO LAVORO, IO AVRO' SEMPRE BISOGNO DI TE ..
lo capite o no cari NEUROLOGI?COME AVRO' BISOGNO DEL FISIOTERAPISTA, DEGLI AUSILI, DELLE MEDICINE, ECC....LO CAPISCI O NO CARO NEUROLOGO CHE NESSUNO TI TOGLIE IL PAZIENTE?

ADESSO ASCOLTAMI... E' INUTILE CHE TU MI DICI CHE SI MUORE CON LA PTA....

 ..PERCHE' E' UNA BUGIA BELLA E BUONA..MA QUESTA E' SOLO UNA TUA CATTIVERIA GRATUITA,...E TUTTI NOI FAREMO DI TUTTO PER POTER RIUSCIRE A FAR LIBERARE ME I NOSTRI AMICI CON CCSVI....

PERCHE' SE VEDO CHE C'E' UNA POSSIBILITA' DI MIGLIORARE LA MIA E LA NOSTRA QUALITA' DELLA VITA...IO CI PROVO..E ANCHE LORO FARANNO DI TUTTO PER PROVARCI A MIGLIORARE LA LORO QUALITA' DELLA VITA..

 

E TU MALATO DI SM E CCSVI CHE FARESTI SE IN FONDO AL TUNNEL VEDI UN PICCOLO SPIRAGLIO DI LUCE?

RIMANI AL BUIO O SEGUI LA LUCE??!!!BE IO VADO INCOTRO ALLA LUCE.....TI ASPETTO LI..

SAM

libera di.......................

 Io Oggi ho imparato che bisogna lasciare che la vita ci spettini, perciò ho deciso di vivere la vita con maggiore intensità.
Il mondo è pazzo. Decisamente pazzo...
Le cose buone, ingrassano.
Le cose belle, costano.
Il sole che ti illumina il viso, fa venire le rughe.

E tutte le cose veramente belle di questa vita, spettinano...
- Fare l'amore, spettina.
- Ridere a crepapelle, spettina.
- Viaggiare, volare, correre, tuffarti in mare, spettina.
- Toglierti i vestiti, spettina.
- Baciare la persona che ami, spettina.
- Giocare, spettina.
- Cantare fino a restare senza fiato, spettina.
- Ballare fino a farti venire il dubbio se sia stata una buona idea metterti i tacchi alti stanotte ti lasica i capelli irriconoscibili...

Quindi, ogni volta che ci vedremo, avrò sempre i capelli spettinati...

Tuttavia, non dubitare che io stia vivendo il momento più felice della mia vita. E' la legge della vita: sarà sempre più spettinata la donna che scelga il primo vagoncino... sulle montagne russe di quella che scelga di non salire...

Può essere che mi senta tentata di essere una donna impeccabile, pettinata ed elegante dentro e fuori... questo mondo esige bella presenza: pettinati, mettiti, togliti, compra, corri, dimagrisci, mangia bene, cammina diritta, sii seria...

Forse dovrei seguire le istruzioni per quando mi ordineranno di essere felice?

Forse non si rendono conto che per risplendere di bellezza, mi devo sentire bella....La persona più bella che possa essere!!

L'unica cosa che veramente importa è che quando mi guardi allo specchio, veda la donna che voglio essere. Perciò, ecco la mia raccomandazione a tutte le donne:

Abbandonati, Mangia le cose più buone, Bacia, Abbraccia, Balla, Innamorati, Rilassati, Viaggia, Salta, Vai a dormire tardi, Alzati presto, Corri, Vola, Canta, Fatti bella, Mettiti comoda, Ammira il paesaaggio, Goditela e, soprattutto, lascia che la vita ti spettini!!!!

Il peggio che può succederti è che, sorridendo di fronte allo specchio, tu debba pettianrti di nuovo.

NO ora BASTA !!! SIAMO STUFI DI INGANNI E BUGIE...la SPERANZA c'e' ...PER UNA VITA MIGLIORE

non posso non posso sentire che una RAGAZZA o un RAGAZZO... UN UOMO O UNA DONNA..
non trovi più una speranza. . .
Cavolo ora si che c'è una speranza. . ..........
STEFANIA AJO' MELIS
 E si chiama PROFESSOR Zamboni. .
Non Puoi RAGAZZI/RAGAZZA richiuderti in te stesso/a
devi urlare VOGLIO MIGLIORARE E COSÌ SARÀ.. . .BASTA UNA SEMPLICE OPERAZIONE DI angioplastica dilatativa....e li si che vedrai NUOVAMENTE LA LUCE
quella luce che fino ad ora vedevi infondo al TUNNEL...si sta avvicinando

STEFANIA AJO' MELIS

non voglio piu' sentire dire che i NEUROLOGI NON DANNO INFORMAZIONI...NO' NO'  NON SI PUO'....oramai non possono piu' negare l'evidenza, I RISULTATI SI VEDONO....
 è ora arrivata la Nostra LIBERTA'

con i nostri miglioramenti giornalieri...anche uno ...o magari due...o anche tre miglioramenti,.........NOI NON MOLLEREMO MAI'!!!! capito ragazzi....

IL MIO MOTTO è SEMPRE QUELLO:
VIVI LA VITA IL PIU' POSSIBILE E NON FARTI MAI....MAII..MAII...FERMARE DA NIENTE E DA NESSUNO.


STEFANIA AJO' MELIS

5 per mille per la la Ricerca Scientifica del Prof. Paolo Zamboni

con il 5 per mille aiuterai la  la Ricerca Scientifica del Prof. Paolo Zamboni sulla "Correlazione CCSVI nella Sclerosi Multipla"!!!!

Movimento Italiano Disabili

www.ilmid.it/ Movimento Italiano Disabili BENVENUTI NEL PARTITO DEI DISABILI Iscrizione e tesseramento vitalizio <<<gratuito>>> al Movimento Italiano Disabili, un movimento per la tutela e difesa dei diritti di tutte le persone con disabilità. info@ilmid.it s.a.m.
Noi del M.I.D : Movimento Italiano Disabili
Con vero orgoglio presentiamo al mondo politico il nostro movimento fatto di uomini, programmi ed idee, puntando su chiarezza e rispetto, Confidando, infine, di riuscire a suscitare in Voi interesse ed umana solidarietà. E’ un momento importante per noi del M.I.D., Movimento Italiano Disabili ?
Francesco Ferrara : presidende MIDFrancesco Ferrara : presidende MID  Contatti:  presidenza@ilmid.it
Gli enormi sforzi che noi del M.I.D. stiamo facendo, hanno portato a risultati politici e sociali interessanti. Siamo davanti ad un’opportunità importante per la nostra lista, che punta alle prossime elezioni, ma ora abbiamo bisogno del supporto di tutti per poter finalmente raggiungere l’obiettivo di difendere i sacrosanti diritti ed una decorosa esistenza per ogni portatore di “diversa abilità” (invalidità civile) e pensionati.
Noi del M.I.D. consideriamo “Diversamente Abile”, e difendiamo quindi, anche il cittadino che non ha un lavoro o che vive di sola pensione, chi non è assistito dalle istituzioni e chi viene emarginato per razza, estrazione sociale, sesso, religione o ideologia politica.
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Dott. Luigi Ferrai : vicepresidente del MIDDott. Luigi Ferrai : vicepresidente del MID
Finalità del movimento diversamente abili
Vogliamo essere promotori di una rivoluzione culturale e sociale che porti ad una maggiore tutela di tutti i cittadini. Siamo per il rispetto, pari dignità ed opportunità, bandiamo pietismo e menefreghismo.
Vogliamo esser promotori di leggi a favore dell’assunzione (per diritto) di cittadini diversamente abili e vogliamo il totale abbattimento di tutte le barriere architettoniche e strutturali ed infine, ma non per importanza nella nostra scala di valori, migliori politiche sociali ed assistenziali.

Pensioni disabili : lo stato lascia morire
Ormai il disabile è divenuto una sotto-categoria prigioniera ad esistere per sostegno, ma noi del M.I.D. crediamo invece che i disabili sarebbero in grado di essere indipendenti e senza gravare sulla spesa pubblica.
Per questo è nato il M.I.D., dall’idea che il popolo dei disabili unito può riprendersi la dignità! Partendo dall’idea di riuscire a realizzare, in ogni città, un diritto chiamato “dipartimento della diversa abilità”, un punto di riferimento a cui rivolgersi per poter risolvere (senza perdite di tempo per burocrazia e permessi negati) tutte le problematiche legate alla disabilità.
Noi del M.I.D. abbiamo cominciato questa avventura con passione, senza mai risparmiarci.
ORA è ARRIVATO IL NOSTRO MOMENTO!
ORA è ARRIVATO IL NOSTRO MOMENTO! Il momento della riscossa del popolo dei disabili...........
Il momento della riscossa del popolo dei disabili, a cui chiediamo il vostro supporto per contare davvero!
Date il vostro massimo contributo… il M.I.D. siamo tutti noi!
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chiediamo il vostro supporto per contare davvero! s.a.m.

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RECUPERO FUNZIONALE NELLA SCLEROSI MULTIPLA

Le neuropatie senza placche hanno tutte, sempre, la stessa patogenesi; differiscono tra loro solo per il tipo di neuroni prevalentemente danneggiati dalle tossine pertussiche. Le aree neuronali danneggiate dipendono dall'azione patogena specifica (biochimica) delle tossine prodotte dal ceppo di Bordetella che ha colonizzato le mucose del paziente in esame e dal bagaglio biochimico caratteristico dei neuroni dell'area colpita.
Le neuropatie con placche a patogenesi pura (da precipitazione di complessi immuni circolanti, senza attacco tossinico) praticamente non esistono. Nelle neuropatie con placche, una parte delle tossine prodotte "sfugge" alla trasformazione in complessi immuni; le tossine "eccedenti" attaccano i neuroepiteli con gli stessi meccanismi e con gli stessi effetti irreversibili descritti nelle neuropatie senza placche. I meccanismi che portano al danno tossinico diretto nella SM sono fondamentalmente due:

• una delle più importanti tossine pertussiche (la "tossina dermonecrotica") non è una proteina, non è immunogena, non stimola la produzione di anticorpi specifici, non può formare complessi immuni; qindi, si va a fissare direttamente ai neuroepiteli.
• le altre tossine possono essere "assorbite" in complessi immuni solo in "zona di equivalenza" e in eccesso di anticorpi; in eccesso di antigene (tossine), una parte di tossine non viene complessata e va ad aggredire direttamente i neuroepiteli.

Nella pratica clinica, perciò, le "neuropatie con placche" sono quasi esclusivamente "a patogenesi mista".

Le differenze patogenetiche esistenti tra i vari tipi di neuropatie da BP (con placche, o, senza placche) comportano una differenza nelle aspettative di "recupero funzionale":

• nelle neuropatie senza placche (le tossine attaccano direttamente i neuroepiteli) i danni, già in atto al momento della diagnosi eziologica, non saranno riparati; i benefici verranno dalla tempestività con cui sarà posta la diagnosi eziologica e sarà instaurato il trattamento antibiotico specifico.
• nella SM iniziale (danni prevalenti da precipitazione di complessi immuni) si arresterà il decorso della malattia tossi-infettiva; si avrà un buon recupero funzionale (più o meno importante, a seconda delle condizioni di partenza).
• nella SM Remittente e nella SM Cronica (progressiva) il recupero funzionale sarà modesto o nullo, inversamente proporzionale ai danni anatomo-funzionali già instaurati e al tempo trascorso tra l'insorgenza della malattia e l'inizio del trattamento antibiotico; la bonifica delle mucose con l'antibiotico non arresterà del tutto il progredire della disabilità, che sarà sostenuta dal danno tossinico diretto, già instaurato (in evoluzione degenerativa). Si è visto, infatti, che una parte del danno assonale è indipendente dalla demielinizzazione.
• www.aibor.it/site/la-sclerosi-multipla/recupero-funzionale-nella-sclerosi-multipla-sm.html)

DEGENERAZIONE ASSONALE SECONDARIA
(Comi G et Altri: Fisiopatologia del danno nervoso nella SM. - Atti del XXXIII Congr. Soc, Ital. Neurologia - Neurological Sciences, Supplement to Vol 23, september 2002. S 127-S 133). L'integrità del rivestimento mielinico è fondamentale per la vita dell'assone e alcuni studi recenti fanno ritenere che la prolungata assenza di conduzione nervosa espone l'assone ad alterazioni strutturali irreversibili. In molte placche di demielinizzazione sono state rilevavate alterazioni strutturali degli assoni (restringimenti del calibro e irregolarità di colorazione), che potrebbero spiegare una loro suscettibilità a un processo degenerativo secondario a lento sviluppo. Nel centro ipocellulare di lesioni di vecchia data, è stata descritta anche la presenza di ovoidi assonali che presentavano attività infiammatoria esclusivamente alla periferia.
Questi quadri non possono essere spiegati da un insulto infiammatorio diretto e suggeriscono invece la presenza di un processo degenerativo continuo, che potrebbe essere il substrato patologico della fase progressiva della malattia. L'osservazione clinica che nella fase progressiva di malattia la distribuzione topografica dei deficit sensori-motori presenta il classico gradiente disto-prossimale sottolinea il ruolo chiave di un processo degenerativo secondario. In alcuni recenti studi autoptici è stata confermata l'importanza della degenerazione assonale delle lunghe vie sensitive e piramidali nel provocare deficit neurologici irreversibili nei pazienti con SM.
In conclusione: con il progressivo ridursi della riserva funzionale, per l'accumularsi di lesioni lungo le vie nervose, per una progressiva distruzione del tessuto nervoso all'interno della lesione (degenerazione assonale secondaria) e forse per il sovrapporsi di un processo degenerativo assonale indipendente dall'infiammazione acuta, cominciano ad emergere deficit neurologici irreversibili che poi evolvono più o meno rapidamente. Il quadro descritto non è applicabile direttamente alle forme primariamente progressive di malattia che sembrano avere una loro peculiarità fisiopatologica. Questa ipotesi fisiopatologica porta con sé ovvie implicazioni sul piano terapeutico: il danno nervoso va prevenuto il più precocemente possibile, vale a dire appena siamo sicuri che di SM si tratti.
Venendo a mancare il controllo centrale, in risposta agli stimoli periferici (propiocettivi, tattili, termici, dolorifici) insorgerà (o aumenterà) la spasticità ("archi riflessi spinali") e, conseguentemente, aumenteranno il deficit funzionale, l'affaticabilità e la spossatezza. La progressione dei danni anatomo-funzionali e, quindi, la progressione della disabilità si arresteranno solo 10-12 mesi dopo l'inizio del trattamento antibiotico.

In tutte le neuropatie pertussiche (con e senza placche) l'etilsuccinato di eritromicina dovrà essere somministrato ai primi sintomi di malattia anche per minimizzare l'insorgenza di una reazione di Jarisch-Erxheimer, che nei pazienti in fase avanzata di malattia potrà risultare perfino pericolosa in rapporto con il degrado fisico dell'ammalato e con la quantità di Bordetelle presenti sulle mucose del paziente (uccise dall'antibiotico). Sapendo che con l'eritrocina in quindici-venti giorni si ottiene sempre la bonifica delle mucose, nelle neuropatie pertussiche il danno tossinico aggiuntivo (reazione di Erxheimer = shock tossinico) potrà essere evitato sottoponendo il paziente a plasmaferesi terapeutica nelle prime tre setttimane di trattamento antibiotico. La plasmaferesi, auspicabile nella SM, è obbligatoria nella SLA e nelle altre neuropatie senza placche.*

La neurite ottica

La neurite ottica è un processo infiammatorio che colpisce il nervo ottico. Se viene colpita la parte anteriore del nervo si parlerà di “papillite”, se la parte posteriore, di “neurite ottica retrobulbare”. La condizione intressa in genere un solo occhio, raramente è bilaterale.
SINTOMI

La neurite ottica  si presenta con disturbi della visione, come offuscamento dell’immagine, alterata percezione dei colori, accompagnati da dolore perioculare e al movimento dell’occhio.

CAUSE

La neurite ottica colpisce, in genere, giovani tra i 20 e 30 anni e può rappresentare la prima manifestazione clinica della Sclerosi Multipla. Altre possibili cause sono quelle vascolari (ischemia della testa del nervo ottico), infettive, tossiche.

ESAMI DA ESEGUIRE

1. Visita oculistica con esame del fondo dell’occhio: nel caso di papillite si metterà in evidenza arrossamento con edema del disco ottico. La retina attorno all'estremità del nervo è edematosa e i suoi vasi appaiono congesti. E’ possibile visualizzare alcuni essudati ed emorragie in prossimità o in corrispondenza dell'estremità del nervo ottico. Nel caso di Neurite Ottica Retrobulbare non è presente nessuna alterazione obiettivabile (“sia il medico e il paziente non vedono nulla”).
2. Risonanza Magnetica dell’encefalo e del midollo spinale: permette di individuare la presenza di alterazioni demielinizzanti che possono essere la spia della presenza di una malattia demielinizzante.
3. Esame del liquor cefalo-rachidiano: viene ottenuto tramite la puntura lombare e può permettere di individuare la presenza di bande oligoclonali, che possono permettere di orientarsi verso la presenza di una sottostante malattia demielinizzante. La letteratura è concorde nell’affermare che la presenza di bande oligoclonali su liquor rappresenta una fattore di rischio importante per lo sviluppo di Sclerosi Multipla.
4. Potenziali Evocati Visivi (PEV): metteranno in evidenza un aumento della latenza della componente P100 che indica un rallentamento della conduzione dell’impulso nervoso che viaggia lungo le vie visive.

TRATTAMENTO

Il trattamento della neurite ottica consiste nella somministrazione di corticosteroidi ad alte dosi per via endovenosa. In genere lo steroide più usato è il metilprednisolone alla dose di 1 grammo al giorno per 3-5 giorni di terapia.

PROGNOSI E COMPLICANZE
Il recupero del visus dopo un episodio di neurite ottica è in genere ottimo e avviene nell’arco di alcune settimane in modo quasi completo. Fattori prognostici associati ad un recupero peggiore sono rappresentati dalla bassa acuità visiva all’esordio dei sintomi, l’assenza di dolore e il coinvolgimento del nervo ottico intracanalicolare. Nel caso di episodi di neurite ottica ricorrente in entrambi gli occhi deve essere sospettata una neuromielite ottica (malattia di Devic), particolare malattia demielinizzante a decorso rapidamente invalidante che colpisce oltre ai nervi ottici il midollo spinale. In questo caso è possibile ritrovare nel siero di questi pazienti particolari anticorpi detti anticorpi anti-NMO IgG.
EVOLUZIONE DELLA NEURITE OTTICA A SCLEROSI MULTIPLA
Le percentuale di conversione a Sclerosi Multipla della neurite ottica varia in base agli studi. In uno studio americano il 17% di 126 pazienti seguiti in follow-up sviluppava la sclerosi multipla entro 2 anni e il 30% entro 5 anni. L’evoluzione in sclerosi multipla dopo un episodio di sclerosi multipla è maggiore nei primi 5 anni dopo l’episodio, nelle donne, in individui di età compresa tra i 21 e i 44 anni, negli adulti piuttosto che nei bambini. A dire il vero, però, i due fattori di rischio maggiori per l’evoluzione a sclerosi multipla sono rappresentati dalla presenza di lesioni demielinizzanti alla Risonanza magnetica eseguita in concomitanza dell’episodio e la presenza di bande oligoclonali su liquor.

BIBLIOGRAFIA
Balcer LJ. Clinical practice. Optic neuritis. N Engl J Med. 2006 Mar 23;354(12):1273-80. Review.
Tintore M, Rovira A, Rio J, et al. Is optic neuritis more benign than other first attacks in multiple sclerosis. Ann Neurol 2005;57:210-5.

Demielinizzazione

Il danno a carico del SNC è rappresentato dalla demielinizzazione che consiste nella scomparsa della mielina, la sostanza fondamentale della guaina che riveste gli assoni delle fibre nervose. Nel SNC, la mielina viene prodotta dagli oligodendrociti e risulta costituita da lamelle lipidiche sovrapposte che formano manicotti interrotti da nodi, i nodi di Ranvier (Figura 1). La mielina è fondamentale nella trasmissione degli impulsi nervosi poiché, attraverso un meccanismo di tipo “saltatorio” da un nodo di Ranvier all’altro, rende la conduzione dello stimolo lungo la fibra nervosa più rapida ed efficace rispetto alle fibre non mielinizzate.
FIG. 1
La progressiva degradazione della mielina in diversi punti del SNC tipica della SM si esprime con manifestazioni cliniche di estrema variabilità dato che la distruzione delle guaine mieliniche rallenta o blocca la trasmissione degli impulsi nervosi lungo le fibre del cervello e del midollo spinale. Le aree della sostanza bianca interessate dal processo di rimozione del rivestimento mielinico delle fibre nervose prendono il nome di “placche” di demielinizzazione che rappresentano il substrato anatomo-patologico della SM (Figura 2). Queste lesioni presentano una forma irregolare, più spesso ellissoidale, con l’asse maggiore centrato su una venula ed una distribuzione multifocale.Le “placche” di demielinizzazione hanno una distribuzione topografica preferenziale perché si localizzano con maggior frequenza a livello della sostanza bianca situata attorno ai ventricoli laterali, nel tronco-encefalico, nel cervelletto e nel midollo spinale e possono estendersi anche in corrispondenza della sostanza grigia.http://www.sclerosi.org/demielinizzazione.php

Come curare il mal di testa a tavola

Alcuni cibi o bevande spesso insospettabili come il ghiacciolo possono scatenare il dolore. Quando si presenta il mal di testa può essere utile appuntare l’orario e scrivere tutto quel che si è mangiato prima. Generalmente, ci sono regole alimentari che aiutano a vincere contro il dolore da emicrania. Eccone alcune:

• Caffè: due o tre tazzine al giorno possono ridurre il dolore perché la caffeina restringe i vasi sanguigni e ha un effetto analgesico, ma

se si consuma abitualmente, il caffè può causare dipendenza e mal di testa da astinenza se lo si sospende

• Peperoncino: grazie alla capsicina è un ottimo antidolorifico perché questa sostanza regolarizza la circolazione del sangue e riduce le sostanze che trasmettono il dolore

• Acqua: una scarsa idratazione riduce il volume del sangue quindi è bene tenere alti i livelli dei liquidi nell’organismo

• Digiuno: può causare una crisi ipoglicemica che ha un effetto dilatante sui vasi sanguigni del sangue. Evitare di stare a digiuno aiuta a non scatenare una crisi

• Gelati e ghiaccioli: Spesso dopo aver mangiato un gelato compare un dolore alla nuca, questo è dovuto all’eccessiva sollecitazione delle terminazioni nervose del palato del freddo

• Zucchero: l’abuso può provocare un picco del glucosio nel sangue che però crolla rapidamente, effetto che può scatenare il mal di testa

• Dieta equilibrata: è consigliato bilanciare gli alimenti come carne e verdura fresche che contengono magnesio, in grado di prevenire le cefalee. Altri cibi consigliati sono quelli che contengono calcio in grado di prevenire la crisi, contenuto nel latte, nello yogurt, nel pane bianco, nel miele,nel pesce e nei cereali

• In gravidanza o nell’età dello sviluppo è bene reintegrare vitamine e sali minerali, la cui carenza rende più esposti alla crisi. Leggete la guida come reintegrare sali minerali

Altri cibi da evitare sono:

• bevande fermentate come vino, birra e superalcolici. L’alcool è un vasodilatatore e aumenta la produzione di istamina che provoca mal di testa

• cioccolato, noci, mandorle, formaggi. Contengono tiramina, un aminoacido che riducendo i livelli di serotonina nel cervello e influenzando il tono dei vasi sanguigni, può causare mal di testa

• hot dog e carni conservate. Sono ricche di ossido nitrico, sostanza che dilata i vasi sanguigni e può provocare emicrania

• alimenti liofilizzati e salsa di pomodoro in scatola. Contengono additivi e conservanti che provocano cefalee

• dadi da brodo. Contengono il glutammato monosodico (quello che dà sapore) che scatena fitte dopo alcune ore

• legumi. Sono fonte di “carburante” che è incapace di evitare i picchi verso l’alto o il basso della glicemia

• fichi, avocado, susine, fragole, molluschi, tonno, sgombro e salmone. Contengono la fenieletamina che se non assorbito dall’organismo causa emicrania

Vitamina D riduce la frequenza degli attacchi

SYDNEY, 23 MAG - Un trattamento a basso costo con supplementi di vitamina D promette di cambiare le terapie della sclerosi multipla (Sm), una malattia cronica del cervello e del midollo spinale che porta verso l'invalidita'. E' stato gia' accertato che la vitamina D, che si produce attraverso la pelle con l'esposizione alla luce del sole, riduce il rischio di contrarre la sclerosi, ma un nuovo studio australiano indica che i suoi livelli sono associati non soltanto con l'insorgenza della malattia, ma anche con la frequenza degli attacchi. Nello studio pubblicato sulla rivista Annals of Neurology, gli scienziati dell'Istituto di ricerca Menzies in Tasmania, hanno esaminato i livelli di vitamina D in 200 pazienti di Sm, e hanno osservato che piu' alti erano i livelli, minore era il numero di attacchi, e quindi la probabilita' di ricadute.
''Abbiamo potuto collegare direttamente il rischio di un attacco al livello di vitamina D'', scrive il prof. Bruce Taylor che ha guidato lo studio. ''Vi e' stata una diminuzione lineare nel rischio di un attacco, rispetto all'aumento nei livelli della vitamina''. Secondo Taylor la ricerca ha implicazioni su scala mondiale, considerando che i trattamenti efficaci per la Sm sono molto costosi, mentre le ricadute aggravano notevolmente il grado di disabilita' del paziente. ''Le ricadute possono essere devastanti, anche fatali. Se colpiscono certe aree del cervello, il paziente cessa di respirare'', afferma. Nella prossima fase della ricerca, saranno condotte sperimentazioni controllate per stabilire il giusto dosaggio, dato che vi sono rischi anche nell'assunzione eccessiva della vitamina, aggiunge.

FONTE: Federfarma (ANSA Salute)

Gilenya, un farmaco appena approvato per la sclerosi multipla, avrebbe causato 11 morti ( 2012 )

Gilenya ( Fingolimod ), un farmaco per la sclerosi multipla, prodotto dalla multinazionale svizzera Novartis, è sotto inchiesta dopo aver causato *****la morte di almeno 11 pazienti.*****
Il farmaco era stato autorizzato nell'Unione europea nel marzo 2011 per il trattamento dei pazienti affetti da forma grave di sclerosi multipla recidivante-remittente.

*****Le morti sollevano preoccupazioni sulla sicurezza di Gilenya.****** Il farmaco, infatti, potrebbe causare disturbi cardiaci tra i pazienti che assumono la prima dose.

L'Agenzia europea EMA ( European Medicines Agency ), che sta ora revisionando il farmaco, ha dichiarato che non è ancora chiara la causa dei decessi.

Un decesso è avvenuto negli Stati Uniti, dove <<< un paziente è morto entro 24 ore dall'assunzione>>>> della prima dose di Gilenya.

Anche l’Agenzia regolatoria degli Stati Uniti, FDA ( Food and Drug Administration ), sta conducendo un’analisi dei dati, ma non è ancora giunta a nessuna conclusione definitiva.

Ad oggi, più di 30.000 pazienti hanno assunto Fingolimod nel mondo.

L’EMA sta raccomandando ai medici di aumentare il monitoraggio dei pazienti dopo la prima dose del farmaco. E’ noto che Fingolimod esercita un’azione di rallentamento del battito cardiaco, soprattutto dopo l’assunzione della prima dose.
Deve essere monitorata in modo continuo la funzione cardiaca durante le prime 6 ore dopo che i pazienti hanno assunto la loro prima dose, e misurata la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca ogni ora.

Fonte: EMA, 2012

XagenaHeadlines2012

da Xagena 2012: Sclerosi multipla: una venulite cronica infettiva cerebrospinale?

L'eziologia proposta per lo sviluppo di insufficienza venosa cronica cerebrospinale associata a sclerosi multipla è la presenza di malformazioni venose congenite trunculari.

Questa ipotesi però non è coerente con l'epidemiologia o l'incidenza geografica della sclerosi multipla e non è coerente con molti dei risultati ecografici o radiografici dei disturbi venosi nei pazienti con sclerosi multipla.

Tuttavia, la probabilità di una eziologia venosa della sclerosi multipla rimane forte sulla base di prove accumulate da quando il disturbo è stato descritto.

E’ stata compiuta una revisione della letteratura medica.

I dati epidemiologici e geografici della prevalenza di sclerosi multipla hanno indicato il coinvolgimento di un agente infettivo.

E’ stato ipotizzato che la malattia venosa potrebbe essere iniziata da un agente infettivo delle vie respiratorie come la Chlamydophila pneumonia, che causa una specifica venulite cronica persistente che colpisce il sistema venoso cerebrospinale.

La diffusione secondaria dell'agente avrebbe inizialmente luogo attraverso il sistema linfatico per coinvolgere in particolare le azygos, le vene giugulari interne e vertebrali.

L'ipotesi propone meccanismi attraverso i quali una vasculite venosa infettiva può provocare danni neurali specifici, effetti metabolici, immunologici e vascolari osservati nella sclerosi multipla.

L'ipotesi descritta è compatibile con molti dei fatti noti sulla patogenesi della sclerosi multipla e fornisce quindi un quadro di riferimento per ulteriori ricerche su un’eziologia venosa della malattia.

Se la sclerosi multipla deriva da una venulite infettiva cronica piuttosto che da una sindrome che coinvolge malformazioni venose congenite trunculari, saranno necessarie terapie aggiuntive agli interventi di angioplastica, attualmente in uso, per ottimizzare i risultati. ( Xagena2012 )

Thibault PK, Phlebology 2012; Epub ahead of print


Neuro2012 Inf2012

da XAGENA 2011 : Sindrome infiammatoria da immunoricostruzione nei pazienti con sclerosi multipla dopo sospensione della terapia con Natalizumab

Sono state valutate le conseguenze cliniche di una sospensione temporanea della somministrazione di Natalizumab ( Tysabri ) attraverso uno studio prospettico di coorte.

Sono stati arruolati per lo studio 32 pazienti con sclerosi multipla che avevano ricevuto almeno 12 infusioni consecutive di Natalizumab.

E’ stata valutata l’attività recidivante della sclerosi multipla, definita come un peggioramento clinicamente documentato con risultati obiettivi e/o sviluppo di una o più nuove lesioni captanti il Gadolinio alla risonanza magnetica.

Il 38% dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente e sclerosi multipla secondaria progressiva hanno sviluppato recidiva durante l’interruzione della terapia o subito dopo la ripresa della terapia con Natalizumab ( 9 su 24, e 3 su 8, rispettivamente ), ma le recidive sono stati gravi, con un’evidenza insolitamente diffusa di attività infiammatoria visibile alla risonanza magnetica in diversi pazienti con sclerosi multipla secondaria progressiva con una maggiore attività della malattia infiammatoria prima di iniziare la terapia con Natalizumab.

L’esame del liquido cerebrospinale e la diagnostica per immagini in questi casi hanno indicato una sindrome infiammatoria da immunoriscostruzione.

Nel complesso, le recidive si sono verificate più spesso nei pazienti più giovani sottoposti a meno infusioni di Natalizumab prima dell’interruzione della terapia.

Il numero di lesioni captanti il Gadolinio al momento della recidiva dopo interruzione della terapia è risultato moderatamente correlato al numero di lesioni captanti il Gadolinio prima di iniziare la terapia con Natalizumab ( r=0.51, P=0.45 ).

Il precedente controllo della malattia è stato ristabilito dopo ripresa della terapia con Natalizumab in tutti i pazienti.

Dallo studio è emerso che in questa coorte di pazienti con sclerosi multipla refrattaria a terapie multiple prima di iniziare il trattamento con Natalizumab, sono ricomparsi i referti alla risonanza magnetica e l’attività clinica della malattia, spesso in modo aggressivo, dopo interruzione della terapia con Natalizumab.
Questi risultati suggeriscono che bisognerebbe prendere in considerazione strategie per minimizzare il rischio di sindrome infiammatoria da immunoricostruzione dopo l'interruzione di Natalizumab. ( Xagena2011 )

Miravalle A et al, Arch Neurol 2011; 68: 186-191


Neuro2011 Farma2011

I MALATI DI SCLEROSI MULTIPLA SCRIVONO AL CANTANTE

Carissimo Adriano, mi presento mi chiamo STEFANIA MELIS e sono una mamma 37 anni e ho  due figli meravigliosi di 11 e 14 anni..Ho la sclerosi multipla dal 1996 e ad oggi combatto contro tutti e contro tutto (aism - stato- ministri - medici...) per fare in modo che anche i miei Amici con sm e ccsvi vengano LIBERATI DALLE DUE PATOLOGIE...Ma  veniamo a noi ...sono qui a scriverti da parte di 63.000 persone malate di sclerosi multipla e ccsvi (insufficienza venosa cronica cerebro spinale)..ti scrivo come ho fatto tempo fa ..e come ho fatto con diverse tue colleghe e tuoi colleghi in riferimento a questa nuova patologia la ccsvi.

In breve..noi malati di sclerosi multipla <sm> da circa 2 anni buoni abbiamo scoperto grazie alla nuova e immensa SCOPERTA DEL PROFESSOR ZAMBONI (RICERCATORE ITALIANO) insieme al suo staff Galeotti e Salvi c'e' una nuova patologia correlata alla sclerosi multipla ..che si chiama CCSVI.

La CCSVI è caratterizzata dalla presenza di restringimenti multipli e malformazioni delle principali vene che portano il sangue dal cervello verso il cuore. Le vene interessate sono:
giugulari interne,
vertebrali,
lombari,
azygos,
emiazygos ,
iliache.
Queste malformazioni congenite assumono la forma di:
Annulus o tessuto fibrotico
Stenosi circolari della parete venosa;
Setti endoluminali e ostruzioni membranose: presenza di ostacoli che occludono quasi completamente una vena;
Valvole anomale e/o invertite che danno origine a significativi ostacoli del flusso;
Ipoplasia: lunghi segmenti venosi sottosviluppati e di calibro insignificante;
Torsione: presenza di severe stenosi in conseguenza di un segmento venoso attorcigliato attorno se stesso;
Agenesia: completa assenza anatomica di una vena.

Le malformazioni, come si vede chiaramente in figura, riguardano specialmente le vene giugulari interne (IJVs) che corrono lungo il collo e la vena Azygos (AZY) che scorre all’interno del torace e che finora è stata poco studiata.

L'organismo sopperisce allo scarso drenaggio sanguigno causato dalla CCSVI mediante l’apertura di circoli collaterali che tentano di by-passare le vene ostruite riducendo la resistenza al drenaggio, evitando l’ipertensione intracranica. Tuttavia, nonostante questo meccanismo compensatorio, il tempo di deflusso del sangue in un paziente affetto da CCSVI resta maggiore rispetto al normale. L’insufficienza del drenaggio venoso è una caratteristica della CCSVI ed è misurabile attraverso studi di perfusione.

Il circolo del sangue all’interno del nostro corpo varia a seconda delle posizioni assunte, dall’attività svolta e dal tipo di respirazione adottata. In condizioni normali, in assenza di CCSVI, la posizione supina favorisce il flusso venoso cerebrale attraverso le vene giugulari interne (IJV); al contrario, in posizione eretta o ortostatica, il sangue viene ridiretto attraverso le vene vertebrali (VV), e la vena azygos (AZY), che diventano le principali vie di deflusso in questa posizione.

La CCSVI è stata descritta dal professor Paolo Zamboni direttore del Centro Malattie Vascolari della Università di Ferrara.

Nel settembre 2009 il panel di esperti dellaUIP 50, la più vasta organizzazione scientifica che si occupa di patologia venosa, l'ha inserita tra le malformazioni venose congenite di tipo trunculare, ovvero fra quelle che si sviluppano fra il 3 ed il 5 mese di vita intrauterina. Il documento di consenso internazionale ne avalla anche la terapia attraverso angioplastica dilatativa o PTA.

Il professor Zamboni ha altresì individuato una strettissima correlazione tra la CCSVI e la sclerosi multipla (SM).

In uno studio pilota condotto in collaborazione con il dottor Fabrizio Salvi, neurologo del Centro il BeNe dell'Opedale Bellaria di Bologna si è potuto dimostrare come tutti i pazienti affetti da sclerosi multipla testati possedessero dei problemi venosi.>

quindi sono qui a chiederti di informarti e se vorrai donare anche tu un semplice euro per la ricerca tutti i malati di sm te ne saranno grati

perche' con un semplice gesto potrai MIGLIORARE ANCHE TU LA NOSTRA QUALITA' DELLLA VITA...

ti ringrazio e mi scuso se ti ho inoltrato questa nota informativa ma, ANCORA AD OGGI MOLTI NON CONOSCONO LA VERITA' SULLA SM/CCSVI, perche' l'associazione che ci dovrebe tutelare OSTACOLA ANCORA DI PIU' IL NOSTRO CAMMINO VERSO LA LIBERTA'

MELIS STEFANIA (334**42833)
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45597 dal 1/2/2012 al 15/2/2012
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Imaging RM della sclerosi multipla - Neurologia -

Circa un terzo delle anomalie che suggerisce la possibile presenza di sclerosi multipla rilevate con scansioni RM effettuate per altre ragioni si sviluppa in sindromi clinicamente isolate (CIS) o sclerosi multipla conclamata nell'arco di cinque anni. Queste anomalie in assenza di sintomi caratteristici possono essere identificate come "sindrome radiologicamente isolata" (RIS), un passo successivo rispetto alla CIS, che rappresenta la prima vera e propria manifestazione clinica della sclerosi multipla. La RM trova ampia applicazione al di fuori della neurologia, ed è proprio in queste sedi che si riscontra il maggior numero di reperti incidentali. L'identificazione della RIS solleva l'accattivante possibilità di evitare del tutto che i sintomi della sclerosi multipla abbiano mai a manifestarsi. (Neurology online 2008, pubblicato il 10/12)

il muro della ccsvi NICHELINO (To)

il 20/5/2011 nel  comune di NICHELINO (TO) è comparsa una scritta...<CCSVI> SUL MURO DELLA COOP



MOLTE PERSONE SI SONO CHIESTE COSA FOSSE QUELLA SCRITTA... e molti erano indignati perche' vi erano dipinti degli schizzi di color rosso sangue sullo sfondo azzurro.

Ma l'importanza di quella scritta...chissa..chissa...

ccsvi...chissa cosa significa..

andando a far delle ricerche.. su web..sono uscite importanti informazioni

ccsvi: L'insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI) è una malattia emodinamica in cui le vene cervicali e toraciche  rimuovono poco efficacemente il sangue dal cervello e in generale dal sistema nervoso centrale (SNC).

Le malformazioni, come si vede chiaramente in figura,  riguardano specialmente le vene giugulari interne (IJVs) che corrono lungo il collo e la vena Azygos (AZY) che scorre all’interno del torace e che finora è stata poco studiata.

L'organismo sopperisce allo scarso drenaggio sanguigno causato dalla CCSVI mediante l’apertura di circoli collaterali che tentano di by-passare le vene ostruite  riducendo  la resistenza al drenaggio, evitando l’ipertensione intracranica. Tuttavia, nonostante questo meccanismo compensatorio,  il tempo di deflusso del sangue in un paziente affetto da CCSVI resta maggiore rispetto al normale. L’insufficienza del drenaggio venoso è una caratteristica della CCSVI ed è misurabile attraverso studi di perfusione.

Il circolo del sangue all’interno del nostro corpo varia a seconda delle posizioni assunte, dall’attività svolta e dal tipo di respirazione adottata. In condizioni normali, in assenza di CCSVI,  la posizione supina favorisce il flusso venoso cerebrale attraverso le vene giugulari interne (IJV); al contrario, in posizione eretta o ortostatica, il sangue viene ridiretto attraverso le vene vertebrali (VV), e la vena azygos (AZY), che diventano le principali vie di deflusso in questa posizione.

La CCSVI è stata descritta dal professor Paolo Zamboni direttore del Centro Malattie Vascolari della Università di Ferrara.

Il professor Zamboni  ha altresì individuato una strettissima correlazione tra la CCSVI  e la sclerosi multipla (SM).

In uno studio pilota condotto in collaborazione con il  dottor Fabrizio Salvi, neurologo del Centro il BeNe dell'Opedale Bellaria di Bologna si è potuto dimostrare come tutti i pazienti affetti da sclerosi multipla testati possedessero dei problemi venosi.


VI CHIEDERETE..ALLORA CHI HA FATTO QUESTO CAPOLAVORO?

E PERCHE'?

BENE LA RISPOSTA E' SEMPLICE..
C H I U T O  <Chiuto, writer dal 1982>  http://www.facebook.com/pages/CHIUTO/42435484445

IL PERCHE'...PER AIUTARE UNA AMICA <SAM> A COMUNICARE A TUTTO IL MONDO CHE SE SI CURA LA CCSVI.....SI MIGLIORA LA QUALITA' DELLA VITA DELLE PERSONE CON MALATTIE NEUROLOGICHE E UNA DI QUESTE MALATTIE SI CHIAMA SCLEROSI MULTIPLA....

E TUTTI I MALATI DI SCLEROSI MULTIPLA I 63.000+1


naturalmente noi ..RINGRAZIANO A CUORE APERTO IL WRITER CHIUTO...

http://bravedreams.ccsvi-sm.org/

Nel 90% dei casi i malati di Sclerosi Multipla hanno le vene del collo e del torace occluse a causa di una malattia vascolare chiamata CCSVI. Nei malati di CCSVI, il sangue non ossigenato proveniente dal cervello e dal sistema nervoso centrale fatica ad arrivare al cuore a causa di ostacoli venosi e restringimenti vari. Un semplice intervento di angioplastica dilatativa (PTA), ripristinando il normale circolo venoso, può fermare la Sclerosi Multipla e attenuarne i sintomi. Affinché ciò sia definitivamente provato occorrono studi clinici.

L’Associazione CCSVI nella Sclerosi Multipla – ONLUS sostiene lo studio clinico BRAVE DREAMS con una raccolta fondi internazionale.

BRAVE DREAMS è il nome dello studio clinico per la valutazione dell'efficacia e della sicurezza dell'intervento di disostruzione delle vene extracraniche nei pazienti con Sclerosi Multipla e diagnosi di "Insufficienza Venosa Cronica Cerebrospinale" (CCSVI) promosso dalla Azienda Ospedaliero Universitaria di Ferrara che vede il prof. Paolo Zamboni in veste di principale ricercatore. BRAVE DREAMS letteralmente significa SOGNI CORAGGIOSI. In realtà indica la sigla BRA.VE DR.E.A.M.S, abbreviazione di BRAin VEnous DRainage Exploited Against Multiple Sclerosis, che, tradotto dall’inglese, significa “sfruttare il drenaggio venoso contro la Sclerosi Multipla”.  

Dal 1 al 15 febbraio 2012 puoi aiutarci a sostenere BRAVE DREAMS donando 1 euro inviando un SMS al numero 45597 dal tuo cellulare o donando 2 euro chiamando da rete fissa al numero 45597.

PER DONARRE CON CARTA DI CREDITO CLIKKA QUI:
http://bravedreams.ccsvi-sm.org/it/donazioni/donazioni-on-line

La vascolarizzazione cardiaca

http://www.edurete.org/public/infermieristica_generale/corso.aspx?mod=3&uni=1&arg=2&pag=1   

Il sistema venoso cardiaco, che drena il sangue povero di ossigeno dei tessuti cardiaci nell'atrio di destra, è costituito da un grosso collettore venoso, il "seno coronarico". La comprensione della loro localizzazione ti sarà utile in futuro per capire le principali patologie cardiache e le procedure interventistiche diagnostiche e terapeutiche maggiormente in uso. Per quanto riguarda la vascolarizzazione cardiaca fai quindi una distinzione tra la circolazione arteriosa cardiaca e quella venosa.

La circolazione sistemica e la circolazione polmonare

 http://www.edurete.org/public/infermieristica_generale/corso.aspx?mod=3&uni=1&arg=3&pag=1
La circolazione sistemica e la circolazione polmonare
http://www.edurete.org/public/infermieristica_generale/corso.aspx?mod=3&uni=1&arg=3&pag=1
La circolazione sistemica comprende le arterie che trasportano il sangue ossigenato e altre sostanze nutritizie dal cuore ai tessuti, e le vene che drenano il sangue povero di ossigeno , con prodotti di rifiuto metabolico, dai tessuti al cuore. Localizza l'aorta, il suo punto di partenza dal cuore, le sue suddivisioni e le arterie del nostro organismo. Passa poi alla localizzazione dello sbocco della vena cava (superiore e inferiore) all'interno del cuore e le principali vene. La circolazione polmonare comprende, invece, arterie (polmonari) povere di ossigeno che conducono il sangue agli alveoli polmonari ossigenandolo e vene (polmonari) ricche di ossigeno che trasportano il sangue ossigenato al cuore e da qui a tutti i tessuti del nostro organismo. Localizza la loro posizione all'interno del cuore. Opera quindi una distinzione, non solo di funzioni, ma anche di dimensioni, grado di elasticità e presenza o meno di valvole interne fra arterie, arteriole, capillari e vene. Per quanto riguarda il sistema venoso ricorda che a livello degli arti inferiori esiste un sistema venoso superficiale e uno profondo. Il primo è rappresentato dalla vena safena interna e dalla safena esterna che vanno a sboccare rispettivamente nella vena femorale e nella vena poplitea. Il sistema profondo è costituito invece da vene situate nella profondità dei muscoli, dove esse corrono assieme alle arterie dello stesso nome. Il ritorno venoso al cuore dipende dalla pressione intratoracica, sempre inferiore a quella atmosferica, che esercita una funzione di tiraggio e tende a far risalire la colonna di sangue, dall'abbassamento del diaframma durante l'inspirazione che aumenta la pressione intra-addominale e forza verso l'alto il sangue delle vene addominali, dalle contrazioni dei muscoli scheletrici che spremono le vene e spingono il sangue verso l'alto, e dalla forza residua impartita dalla contrazione cardiaca che contribuisce a sospingere il sangue venoso verso il cuore. Il materiale riguardante la circolazione sistemica e circolazione polmonare lo troverai in altri siti web che potrai consultare.
 

L'eco color doppler

Diagnosi e Trattamento della CCSVI

Diagnosi 

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La CCSVI è stata individuata la prima volta attraverso un esame con Eco Color Doppler transcranico ed extracranico. I risultati del team del professor Zamboni confermano come l’EcoColorDoppler sia uno strumento di diagnosi potente e non invasivo. È altamente specifico nello scoprire il tipo di distribuzione delle stenosi delle vene extracraniche e di quelle extravertebrali, con una sensibilità trascurabile. Comunque, la valutazione dei dati indica chiaramente come la riproducibilità della diagnosi ECD è strettamente dipendente da un addestramento specifico. L'indagine viene eseguita sia in posizione clinostatica (sdraiati) sia in posizione ortostatica (seduti). 

Per maggiore accuratezza diagnostica, altri tipi di stenosi possono essere diagnosticati mediante una venografia selettiva che consente di visualizzare i distretti venosi  ma anche in questo caso occorre che l'operatore sia opportunamente istruito su cosa ricercare. Questi metodi diagnostici hanno permesso di individuare un'ostruzione all'azygos e alle giugulari nei pazienti affetti da sclerosi multipla.

Parametri per la diagnosi

I parametri per giungere ad una diagnosi della CCSVI sono i seguenti:

1. Reflusso nelle vene giugulari interne (IJVs) e/o vene vertebrali (VVs) in posizione seduta e supina;
2. Reflusso nelle vena cerebrale interna, vena basale di Rosenthal, e grande vena cerebrale di Galeno (DCVs);
3. Presenza di stenosi nelle vene giugulari interne (IJV) all'indagine B-mode ad alta risoluzione;
4. Flusso non rilevabile all'indagine Doppler nelle IJVs e/o nelle VVs;
5. Controllo posturale inverso delle principali vie di deflusso venoso cerebrale.

Per una diagnosi di CCSVI devono essere presenti almeno 2 dei 5 parametri.

La CCSVI colpisce più frequentemente le vene giugulari e la vena Azygos, quest'ultima non può essere indagata direttamente tramite l'Ecodoppler. Si possono tuttavia sospettare dei problemi emodinamici al sistema venoso Azygos in maniera indiretta; valutando ad esempio la presenza di reflussi nelle vene vertebrali.

Prima di eseguire l'esame Ecodoppler per CCSVI è utile sapere

• Indipendentemente dall'esame per la diagnosi di CCSVI l'EcoDoppler è un esame operatore dipendete. Ciò significa che soltanto operatori esperti in diagnostica vascolare assicurano una precisa e valida rappresentazione delle alterazioni vascolari; occore infatti una buona esperienza per l'esecuzione e l'interpretazione dei dati.
• Per quanto riguarda la CCSVI, esistono dei precisi parametri da tenere in considerazione per poter formulare la diagnosi, oltre che ad una metodica da seguire per rilevarli correttamente. Se il medico che esegue l'esame non conosce il protocollo da seguire, o comunque non lo applica, ha una elevata probabilità di avere dei falsi negativi. Il protocollo in questione è quello suggerito dal Prof. Zamboni, scopritore della CCSVI che, fino a prova contraria, rimane uno dei maggiori esperti di questa patologia vascolare. Tale protocollo è stato accettato e pubblicato su riviste scientifiche del settore, stiamo quindi parlando di un protocollo diagnostico presente nella letteratura medico-scientifica.
• La formazione del medico è un requisito fondamentale. Sconsigliamo di spendere del denaro per un EcoDoppler eseguito da un medico non informato sulla CCSVI e con un Ecodoppler non tarato per rilevare la presenza di reflussi sui distretti venosi profondi del collo; confrontandosi con una patologia sconosciuta molto probabilmente l'esito dell'esame risulterebbe inattendibile.
• Accertarsi di persona che il medico al quale ci si affida conosca in maniera approfondita la CCSVI, e segua il protocollo Zamboni per la sua diagnosi. Chi non dovesse avere particolare urgenza, può attendere la pubblicazione dei centri ufficiali evitando malintesi dovuti a diagnosi errate.

Trattamento della CCSVI tramite PTA

La sindrome quando causa stenosi può essere trattata attraverso angioplastica dilatativa o PTA. L'intevento consiste  nel praticare una puntura endovenosa attraverso la quale viene fatto navigare un catetere guidato da un radiologo. Quando si raggiungono le vene bloccate queste vengono dilatate gonfiando un palloncino posto sul catetere.

L'intervento si svolge nel territorio delle vene anziché in quello delle arterie come normalmente avviene per le tradizionali angioplastiche.

Sotto controllo angiografico standard, i radiologi interventisti rimuovono il blocco delle vene tramite un palloncino. Il professor Zamboni ha condotto tali interventi con l'ausilo del radiologo dottor Roberto Galeotti, anch'egli dell'Università di Ferrara - Ospedale S. Anna.  Il trattamento è stato praticato su tutti i 65 pazienti dello studio pilta.

Lo studio dettagliato con i risultati è stato pubblicato nel Journal of Vascular Surgery il 24 novembre 2009. A due anni dagli interventi di PTA si nota come nei pazienti si è avuta:

• una diminuzione del numero di nuove ricadute;
• una forte riduzione del numero di nuove lesioni cerebrali da sclerosi multipla;
• un miglioramento della qualità della vita;
• ripristino di una normale memora di lavoro;
• riduzione della stanchezza.

Poiché l'intervento chirurgico libera il flusso di sangue, l’equipe ha deciso di denominare la procedura "trattamento di liberazione".

L'opinione del professor Zamboni e del dottor Salvi è pertanto quella per cui, quanto prima ai pazienti viene diagnosticata e trattata la CCSVI, tanto maggiori saranno le funzionalità che si manterranno, e tanto minore sarà il danno causato dal flusso anomalo di sangue.



RICORDO CHE UN ECO COLOR DOPPLER... NON DURA POCHI MINUTI..... NEANCHE PER I CONTROLLI.. QUINDI VALUTATE... DI FARVI CONTROLLARE BENE

E DI FARVI FARE  LA FATTURA ...PER POI SCARICARLA DAL 730.
.dimenticavo...esistono anche i FALSI NEGATIVI....non x la MANCANZA DI PROFESSIONALITA' MA PERCHÉ LE VENE MOLTE VOLTE SON STROZZATE O OCCLUSE IN PUNTI 《NON VISIBILI》  AL CONTROLLO o al primo ecocolor doppler

<http://www.ccsvi-sm.org/?q=node/16>

Staminali mesenchimali

Staminali mesenchimali

Le cellule staminali mesenchimali sono state isolate dalla componente stromale del midollo osseo (dove rappresentano circa lo 0,01% di tutte le cellule nucleate ) per la prima volta negli anni '70 da Friedenstein e collaboratori. Il midollo osseo rappresenta la "nicchia" biologica delle cellule staminali mesenchimali, qui, infatti, svolgono una funzione di richiamo delle cellule staminali ematopoietiche circolanti nel midollo (homing) e di supporto all'ematopoiesi: in altri termini interagiscono con le cellule staminali ematopoietiche, anch'esse residenti nel midollo (attraverso interazione cellula-cellula e secrezione di fattori di crescita) e favoriscono il loro differenziamento in cellule del circolo sanguinino (globuli rossi, globuli bianchi e piastrine) 

 

Le MSC sono state descritte come cellule aderenti alla plastica, con morfologia fibroblastoide e non fagociti che (19). Presentano inoltre la peculiare capacità di differenziare spontaneamente, sia in vitro che in vivo, in tutti i tessuti specializzati di derivazione embrionale mesodermale (tessuto osseo, tessuto cartilagineo e tessuto adiposo).

Oltre che dal midollo osseo, successivamente, le MSC sono stata isolate in maniera quasi ubiquitaria, tanto da fare ipotizzare la loro presenza in tutti gli organi ed i tessuti post natali. Infatti, nonostante ancora oggi la principale fonte di MSC rimanga il midollo osseo, queste possono essere anche estratte da sangue del cordone ombelicale, dalla placenta, da sangue periferico e da il tessuto adiposo (tessuto grasso), questa ultima fonte di MSC è considerata molto promettente dato che è possibile ottenere una grande quantità di cellule attraverso lipoaspirazione mantenendo lo stesso potenziale differenziativo delle MSC da midollo

Le MSC sono le cellule staminali adulte ad oggi più studiate in quanto presentano caratteristiche proprie, in aggiunta a quelle di staminali derivanti da altri tessuti/organi.

In particolar modo è stato osservato che le MSC sono:
- facilmente isolabili grazie alla loro capacità adesiva;
- facilmente separabili da altre tipologie cellulari grazie all'espressione di un set di marcatori di membrana specifici (CD44+, CD90+, CD105+166+73+, CD34-, CD45-31-14-);
- facilmente espandibili in vitro in quanto presentano un elevato potenziale replicativo
- in grado di espletare funzioni immunosuppressive e immunomodulatorie;
- in grado di migrare spontaneamente nei tessuti di origine ed anche selettivamente in tessuti danneggiati (multiorgan homing capacity/ trofismo ). In sede di danno promuovono la rigenerazione del tessuto compromesso sia mediante differenziamento che secrezione paracrina di fattori anti infiammatori .
Inoltre presentano una spiccata plasticità funzionale ed un potenziale differenziativo multilieneage  

Recentemente è stato dimostrato che, in particolari condizioni sperimentali in vitro (ma anche inseguito ad impianto ectopico in vivo) le cellule mesenchimali (probabilmente una sottopopolazione di cellule dotate di pluripotenza e definite per questo multipotent adult progenitor cells) possono differenziare in tipologie cellulari di tessuti con diversa origine embrionale, come ad esempio il tessuto nervoso ed il tessuto epatico.

Queste osservazioni hanno portato a confutare il paradigma classico della multipotenza delle cellule staminali adulte intesa come capacità differenziativa limitata proprio lineage. Questa definizione è stata sostituita dalla nuova teoria della "developmental plasticity", ossia la capacità di oltrepassare i confini differenziativi segnati dal tessuto di appartenenza

attenzione attenzione

voglio precisare che :

Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non costituiscono e non provengono né da prescrizione né da consiglio medico.

ccsvi...... e le varie malformazioni in pazienti NEUROLOGICI

La CCSVI è caratterizzata dalla presenza di restringimenti multipli e malformazioni delle principali vene che portano il sangue dal cervello verso il cuore. Le vene interessate sono:

• giugulari interne,
• vertebrali,
• lombari,
• azygos,
• emiazygos ,
• iliache.

 Queste malformazioni congenite assumono la forma di:

• Annulus o tessuto fibrotico
• Stenosi circolari della parete venosa;
• Setti endoluminali e ostruzioni membranose: presenza di ostacoli che occludono quasi completamente una vena;
• Valvole anomale e/o invertite che danno origine a significativi ostacoli del flusso;
• Ipoplasia: lunghi segmenti venosi sottosviluppati e di calibro insignificante;
• Torsione: presenza di severe stenosi in conseguenza di un segmento venoso attorcigliato attorno se stesso;
• Agenesia: completa assenza anatomica di una vena. 

Le malformazioni, come si vede chiaramente in figura,  riguardano specialmente le vene giugulari interne (IJVs) che corrono lungo il collo e la vena Azygos (AZY) che scorre all’interno del torace e che finora è stata poco studiata.

Ricodo a tutti voi che per effettuare un'eco doppler ben fatto ci devono essere persone qualificate...e ricordo anche che un eco color fatto bene   non  dura solo 15 minuti..ma il tempo dell'esame e' superiore ai 40 minuti...dura di meno solamente se ritrovano almeno 2 parametri in poco tempo...

Per una diagnosi di CCSVI devono essere presenti almeno 2 dei 5 parametri.
I parametri per giungere ad una diagnosi della CCSVI sono i seguenti:

1.Reflusso nelle vene giugulari interne (IJVs) e/o vene vertebrali (VVs) in posizione seduta e supina;
2.Reflusso nelle vena cerebrale interna, vena basale di Rosenthal, e grande vena cerebrale di Galeno (DCVs);
3.Presenza di stenosi nelle vene giugulari interne (IJV) all'indagine B-mode ad alta risoluzione;
4.Flusso non rilevabile all'indagine Doppler nelle IJVs e/o nelle VVs;
5.Controllo posturale inverso delle principali vie di deflusso venoso cerebrale.

***da ccsvi-sm.org ***

MOLTI DICONO BASTA...

DOPO LA NUOVA SCOPERTA DEL PROFESSOR ZAMBONI, ORA I MALATI DI SCLEROSI MULTIPLA DICONO BASTA....VOGLIAMO MIGLIORARE LA NOSTRA VITA QUOTIDIANA CON UNA SEMPLICE ANGIOPLASTICA DILATAIVA FATTA DA PERSONALE SPECIALIZZATO E FORMATO.
LIBERI TUTTI DALLA CCSVI PER migliorare la vita dei pazienti con SCLEROSI MULTIPLA

GIORNATA DELLA CCSVI

LA GIORNATA MODIALE DELLA CCSVI E' IL 5/MAGGIO

Identificati i geni della sclerosi multipla Pubblicato DA Verna Vito

http://www.stetoscopio.net/neurologia/identificati-i-geni-della-sclerosi-multipla/#more-10348Tramite l’eminente rivista scientifica Nature giungono oggi ottime notizie per tutti i malati di sclerosi multipla.
Uno studio multicentrico, il più grande mai realizzato sull’argomento, guidato dai medici delle Università inglesi di Oxford e Cambridge e al quale hanno partecipato numerosissime istituzioni internazionali di ricerca e di cura della sclerosi multipla, tra cui l’IMSGC (International Multiple Sclerosis Genetics Consortium) di cui fanno parte le Università italiane del San Raffaele di Milano e del Piemonte Orientale di Novara e il Wellcome Trust Case Control Consortium, avrebbe finalmente sequenziato tutti i 29 geni “difettosi” responsabili della sclerosi multipla una della peggiori malattie infiammatorie croniche demielinizzanti (poiché distruggono la mielina, componente essenziale del sistema nervoso centrale giacché consente la trasmissione degli impulsi nervosi tra un neurone e l’altro).

Secondo Nature, o per lo meno è questo che la rivista lascerebbe intendere, i geni responsabili dell’insorgenza della malattia sarebbero geni altresì responsabili del sistema immunitario, confermando l’ipotesi che la sclerosi multipla, altrimenti detta a placche, sia essenzialmente una patologia autoimmune (ovverosia una patologia nella quale, per ragioni ancora ignote, le difese immunitarie dell’organismo cominciano ad attaccare organi e tessuti di vitale importanza senza che ve ne sia la benché minima motivazione)
[CONTATTARE IL DOTTOR ZAMBONI]
Sarebbe stata confermata, inoltre, la correlazione, proposta ormai da qualche tempo, tra deficit di vitamina D in età evolutiva e sviluppo della sclerosi a placche in età adulta, poiché alcuni dei geni sopracitati sarebbero altresì responsabili dell’assimilazione della suddetta vitamina.
L’individuazione di questi 29 geni “difettosi”, afferma Nature, potrebbe dare un nuovo decisivo impulso alla sperimentazione di una cura che sia realmente efficace e che possa ridare speranza a moltissimi malati.
Non sono state trovate evidenze, invece, che confermino la teoria del dottor Zamboni o che provino l’efficacia della CCSVI.



http://www.stetoscopio.net/circolazione/dottor-zamboni-come-contattarlo/
Come contattare il Dottor Zamboni  Pubblicato da: Elena Botta
Il Dottor Zamboni ha scoperto che vi è un’ attinenza tra sclerosi multipla e CCSVI, e ha capito che liberando le vene giugulari occluse, che provocano un ristagno di sangue nel cervello, i pazienti guariscono dalla sclerosi multipla.

Il che fa capire che le due malattie sono correlate e che quindi curando la CCVSI si può curare la sclerosi multipla.
Ieri sera a Le Iene è andato in onda un servizio in cui, oltre all’intervista al Ministro Fazio, sono state portate molte testimonianze di pazienti curati dal Dott. Zamboni, tra cui quella di Augusto che dopo aver convissuto con la malattia per dieci anni, dopo l’intervento è tornato ad una vita normale e quella di Federica, ex allenatrice di pallavolo, a 24 anni ha scoperto di avere la sclerosi multipla ed è guarita grazie all’ operazione del dott. Zamboni.


I sintomi in comune tra i due pazienti dopo l’ intervento sono la riacquisizione della sensibilità degli arti e la mobilità dei muscoli delle gambe.
Alle testimonianze dei due pazienti guariti si aggiunge quella di Nicoletta Mantovani, la quale dice di essere invece ancora nella lista d’ attesa per l’ operazione in quanto lo stato non ha ancora approvato questa cura ufficialmente e per adesso non è possibile essere operati.
Fino al termine della sperimentazione, la CCSVI può essere curata solamente nelle strutture autorizzate, tra cui l’ospedale di Ferrara, dove lavora il dott. Zamboni.
Qui di seguito riportiamo l’ indirizzo email, l’indirizzo dell’università di Ferrara e il numero telefonico al quale rivolgersi per chi volesse contattarlo:
paolo.zamboni[at]unife.it
Prof. Paolo Zamboni
Dipartimento di scienze chirurgiche, anestesiologiche e radiologiche
Università di Ferrara
Corso Giovecca, 203 – 44100 – Ferrara - tel 0532236524