DEGENERAZIONE MACULARE - maculopatia

DEGENERAZIONE MACULARE

COS’E’

La degenerazione maculare è per lo più dovuta al processo di invecchiamento dell’occhio (degenerazione maculare senile), sebbene alcuni pazienti presentino una predisposizione ereditaria; per questo è bene che i familiari di soggetti affetti da degenerazione maculare, una volta superati i 40 anni, si sottopongano a periodici esami oftalmologici. In altri casi la degenerazione maculare si sviluppa in seguito a traumi oculari, infezioni, infiammazioni o miopia.

La Degenerazione Maculare Senile

Nel mondo occidentale rappresenta una delle cause più frequenti di cecità legale. Circa il 20% della popolazione ne è colpita, con prevalenza per il sesso femminile.
Nei soggetti colpiti il rischio di ammalarsi al secondo occhio è del 5 – 15%.
La forma più diffusa è la degenerazione maculare atrofica o secca e riguarda il 90% di tutte le maculopatie.
Con l’invecchiamento si riduce l’apporto di sangue e di elementi nutritivi; i tessuti della retina si deteriorano e si assottigliano: al di sotto della macula si accumulano dei depositi di colore giallo che alterano la funzionalità delle cellule deputate alla visione centrale. Tali cellule, scarsamente nutrite dai capillari della retina centrale, si atrofizzano.
Nella degenerazione maculare essudativa o umida, più rara, si formano, al di sotto della macula indebolita, alcuni vasi sanguigni anomali inglobati in sottili membrane neovascolari dalla parete molto fragile.
Questi neovasi possono lasciar facilmente fuoriuscire del liquido essudativo (plasma, la parte liquida del sangue) che danneggia le cellule fotosensibili della macula o possono addirittura rompersi causando emorragie nella retina.
Gli episodi emorragici sono seguiti da tentativi di riparazione tessutale che portano alla formazione di una cicatrice centrale.
Se non si ricorre ad una terapia, in poche settimane o entro qualche mese, una gran parte delle cellule nervose della macula perisce o viene gravemente danneggiata. Si tratta di un processo irreversibile perché le cellule nervose della retina, una volta distrutte, non si ricostituiscono più.

SINTOMI

Il sintomo caratteristico e iniziale della degenerazione maculare è la percezione alterata e distorta delle immagini (metamorfopsie) seguita da una riduzione graduale e progressiva della visione centrale.
Anche i colori sembrano meno brillanti. Poiché la visione centrale è compromessa, risulta impossibile la lettura in quanto le lettere su cui viene fissata l’attenzione appaiono confuse e distorte.
Tipica è la distorsione delle linee dritte (i bordi delle piastrelle del pavimento possono sembrare ondulati, il profilo di una casa appare distorto). Può accadere che vengano percepite delle macchie grigie nel campo visivo o che le dimensioni di determinati oggetti appaiano diverse a seconda dell’occhio con cui si guardano.
Il sintomo tipico allo stadio terminale della maculopatia è lo scotoma (area di visione ridotta o assente nel campo visivo) centrale: la perdita della visione centrale diventa completa per cui non è possibile vedere nel punto in cui si fissa lo sguardo.
Anche nei casi più gravi, la degenerazione maculare non provoca totale cecità in quanto la visione paracentrale e laterale non è compromessa.

LA DIAGNOSI

Durante la visita oculistica, lo specialista esamina in primo luogo la parte centrale della retina mediante l’oftalmoscopio, uno strumento che, grazie ad un sistema di lenti, rende possibile l’osservazione diretta della retina.
È utile effettuare anche un test sulla visione dei colori (Test color) e di elettrofisiologia oculare (ERG focale).
L’esame fondamentale nella diagnosi delle maculopatie è la fluoroangiografia retinica che permette di studiare dettagliatamente la circolazione sanguigna della retina e della coroide (una specie di spugna vascolare posta al di sotto della retina stessa). Al paziente viene iniettata nel braccio una sostanza colorante (la fluorescina) che raggiunge in pochi secondi la circolazione retinica: i capillari e le strutture retiniche sono osservate attraverso un fluorangiografo e fotografati con un’apparecchiatura dotata di particolari filtri.
Con metodo simile si esegue l’angiografia ad indocianina che grazie alla sostanza iniettata (indocianina) permette di evidenziare le anomalie retiniche e coroideali più profonde.
L’OCT (tomografia ottica a radiazione coerente) è una tecnica recente che permette l’acquisizione e l’elaborazione computerizzata di immagini bi e tridimensionali della sezione retinica.
Mentre la fluoroangiografia e l’angiografia permettono la visualizzazione dei vasi sanguigni, l’OCT permette di visualizzare gli strati della retina fornendone delle immagini dettagliate in grado di evidenziare le minime alterazioni.
Non c’è contatto tra la sonda e le strutture dell’occhio, ma solo un raggio luminoso che in pochi secondi ottiene una mappa retinica ad alta risoluzione.
L’HRT-II (tomografo retinico laser Heidelberg) è un strumento utilizzato per misurare lo spessore retinico nella regione maculare.
È in grado di fornire informazioni complementari all’esame agiografico nel determinare la sede e il grado di edema retinico (pre e post terapia laser) o di atrofia maculare. L’esame è indolore e non richiede la dilatazione della pupilla

GRIGLIA DI AMSLER

La griglia di Amsler è costituita da incroci di linee diritte e perpendicolari fra loro.
Collocare l’immagine del reticolo a circa 35 centimetri di distanza dagli occhi, in buone condizioni di luce e fissare il puntino nero al centro avendo cura di coprire l’altro occhio.
In condizioni normali le linee devono apparire tutte ugualmente diritte. In caso di patologie oculari in una o più zone della griglia le linee possono apparire offuscate, confuse o distorte come indicato nella figura sotto a destra: è necessario rivolgersi immediatamente ad un medico oculista.

COME SI CURA

La degenerazione maculare è una malattia della retina non curabile.
Nel caso della degenerazione maculare secca è possibile aiutare concretamente la capacità visiva residua utilizzando ausilii ottici e ricorrendo all’insegnamento di specialisti in ipovisione, imparando a sfruttare la capacità visiva periferica.
La degenerazione maculare umida può compromettere seriamente la capacità visiva: se diagnosticata in tempo il trattamento laser può rallentare il decorso della malattia.

La fotocoagulazione con laser termico

La fotocoagulazione con laser termico permette di fotocoagulare i vasi retinici anomali individuati in precedenza con l’esame fluroangiografico: il raggio laser (green) raggiunge le aree sottoretiniche e distrugge i neovasi. Con l’utilizzo del laser la vista non migliora, si interrompe solamente la fuoriuscita di liquido dai neovasi.
In casi estremamente selezionati le membrane neovascolari possono essere rimosse chirurgicamente.
Solitamente il beneficio ottenuto attraverso questi interventi è modesto e non è esente da rischi poiché si opera su una zona della retina estremamente vulnerabile.

La terapia fotodinamica con verteporfina

Di recente introduzione, la terapia fotodinamica con verteporfina è una tipologia di trattamento laser molto complesso che richiede personale altamente specializzato operante in strutture adeguate.
Ampiamente studiata nel campo dell’oncologia per il trattamento dei tumori dermatologici, la terapia fotodinamica permette di distruggere la membrana neovascolare maculare attraverso l’iniezione endovenosa di una sostanza farmacologia fotosensitiva che è attivata mediante il trattamento laser.
La verteporfina svolge una potente azione citotossica legata all’induzione di una trombosi intraluminale con conseguente eliminazione di apporto sanguigno al tessuto patologico.
La sostanza si accumula selettivamente nelle cellule endoteliali dei neovasi.
La sua attivazione avviene con l’applicazione di un raggio laser utilizzato sulle aree da trattare, di lunghezza d’onda pari al picco di assorbimento della sostanza stessa (689 nm).
Il raggio laser utilizzato è di tipo non termico e di conseguenza non provoca danni alla retina sovrastante. La sicurezza, l’efficacia e la selettività di questa terapia sono state dimostrate attraverso numerosi studi sperimentali scientifici.

La terapia combinata

La terapia combinata (terapia fotodinamica e triamcinolone intravitreale) di recente introduzione è ancora in fase sperimentale e per i suoi numerosi potenziali effetti avversi la diffusione su larga scala potrebbe essere limitata.
Tale terapia consiste nell’associare alla terapia fotodinamica una iniezione intravitreale di triamcinolone (corticosteroide) che genera una diminuzione della componente infiammatoria della lesione neovascolare, potenziata dall’azione antiangiogenetica già riconosciuta ai corticosteroidi.

Attualmente l’attenzione si sta rivolgendo anche verso le terapie farmacologiche mirate all’inibizione del processo di angiogenesi che sta alla base della degenerazione maculare umida. Si tratta di molecole inibitrici del VEGF (vascular endothelial factor o fattore vascolare endoteliale), una proteina che sembra giocare un ruolo importante nella crescita di vasi anomali a livello maculare.
Attualmente il VEGF è il più studiato fattore di crescita responsabile di neovascolarizzazione in vari tessuti.

AUSILI OTTICI

Le persone affette da degenerazione maculare dispongono di una visione periferica sufficiente per saper affrontare la vita di tutti i giorni senza l’aiuto di altri. Ciò nonostante esse faticano a leggere l’ora sull’orologio, a decifrare un cartello stradale, a riconoscere la destinazione dell’autobus: ciò che richiede capacità visiva centrale diventa per loro molto difficile da realizzare.
Tutte le attività che richiedono una buona capacità di risoluzione (leggere, guidare) esigono una macula integra; nelle persone affette da degenerazione maculare tutto ciò che viene guardato appare sfumato.
Le parti della retina distrutte non si possono sostituire né rinnovare.
La degenerazione maculare riguarda però soltanto una piccola parte della retina. Se si riuscisse ad ingrandire l’immagine da guardare in modo che essa oltrepassi la parte di macula carente e venga proiettata sul resto della retina, l’occhio dovrebbe riuscire a distinguerla.
Ciò è possibile mediante l’uso di ausili ottici, di sistemi di ingrandimento che utilizzano lenti particolari.
Per stabilire quale sia l’ausilio più adeguato, ogni persona con degenerazione maculare dovrebbe rivolgersi ad uno specialista in ipovisione.
Tra gli ausili ingrandenti possono rivelarsi utili sia occhiali da lettura più forti sia occhiali con lenti telescopiche o con lenti di ingrandimento.
Se ciò non fosse sufficiente si può ricorrere all’apparecchio di lettura televisivo a circuito chiuso, un sistema che è in grado di rappresentare l’oggetto da guardare o il testo da leggere su uno schermo e nella grandezza necessaria.

PREVENZIONE

Esistono fattori di rischio associati in modo significativo alla degenerazione maculare come ad altre patologie circolatorie. È importante controllare la pressione arteriosa, la concentrazione del glucosio e del colesterolo nel sangue.
Possono essere efficaci per la circolazione retinica i farmaci “vasoprotettori”; utili sono anche vitamine (in particolare A, E e C) e minerali assunti a dosaggi terapeutici.
La degenerazione maculare può essere rallentata nella sua evoluzione se colta nelle fasi precoci.
Spesso il paziente non riconosce i sintomi della degenerazione maculare se presenti in un solo occhio perché l’altro supplisce alla visione dei dettagli.
Quando anche l’altro occhio è colpito può essere troppo tardi per qualunque trattamento. Perciò è importante abituarsi, dopo i 40 anni, a visite periodiche di controllo a scopo preventivo.

Acufene: cause, sintomi, forme e trattamenti

L’acufene, chiamato anche tinnitus (dal latino), è un disturbo della percezione uditiva che consiste nella percezione di rumori, suoni fastidiosi, talvolta sottili fischi o ronzii.

Si tratta di rumori percepiti in assenza di una corrispondente fonte sonora esterna. Una caratteristica comune è che tali rumori vengono percepiti soltanto dalla persona interessata, mentre le persone che le sono intorno non sentono alcun suono.

L’acufene può manifestarsi a qualsiasi età e senza distinzione di sesso.

Le cause dell’acufene

Le cause che scatenano l’acufene non sono ancora del tutto chiare. Probabilmente l’acufene è causato dalla combinazione di molteplici fattori che possono presentarsi contemporaneamente e favorire lo sviluppo del disturbo.

È possibile, tuttavia, che l’acufene sia associato a un malfunzionamento dell’apparato uditivo. A causa di problemi, traumi o lesioni che interessano le strutture uditive o il nervo acustico, i segnali sonori possono essere elaborati in modo anomalo dal sistema uditivo e dal cervello, determinando, in alcuni casi, la percezione dell’acufene.

Fra le possibili cause associate alla comparsa dell’acufene troviamo:

• Rumori troppo forti: l’esposizione prolungata o intensa a rumori molto forti può danneggiare le cellule ciliate dell’orecchio interno, coinvolte nella trasmissione degli stimoli sonori al nervo acustico. Il danno può provocare una riduzione dell’udito e, in alcuni casi, la comparsa di acufene. A seconda dell’entità del danno, l’acufene può essere temporaneo oppure persistente.
• Infezioni dell’orecchio: quando l’orecchio è interessato da un’infezione, anche l’udito può risentirne. È possibile, infatti, riscontrare un acufene durante un’infezione o in presenza di condizioni come sinusite o otite. In alcuni casi, il disturbo può ridursi o scomparire una volta risolta l’infezione.
• Accumulo di cerume: se il condotto uditivo è ostruito da un’eccessiva quantità di cerume, l’udito può essere temporaneamente compromesso e può comparire anche l’acufene.
• Uso di alcuni farmaci: alcuni medicinali possono avere effetti ototossici e, tra i possibili effetti indesiderati, possono provocare o peggiorare l’acufene. Il rischio dipende dal farmaco, dalla dose e dalla durata del trattamento.
• Patologie dell’articolazione temporomandibolare, della colonna vertebrale, dell’apparato circolatorio o neurologiche: alcune di queste condizioni possono essere associate alla comparsa o al peggioramento dell’acufene.

Sintomi dell’acufene

L’acufene si manifesta come un’alterazione della percezione dei suoni. L’orecchio interessato, oppure entrambe le orecchie, può percepire:

• ronzii;
• tintinnii;
• stridori;
• fischi;
• fruscii;
• soffi;
• sibili;
• pulsazioni.

L’acufene può essere costante o intermittente e può essere percepito come un rumore molto debole oppure, al contrario, molto intenso.

Quando l’acufene è pulsante, il suono può essere percepito in sincronia con il battito cardiaco.

Il rumore percepito dalla persona interessata non è generalmente udibile dalle persone che si trovano nelle vicinanze.

Forme di acufene

In base alle caratteristiche e all'origine del suono, si distinguono principalmente:

• Acufene soggettivo: è la forma più comune. Il suono viene percepito soltanto dalla persona interessata e non è udibile dall'esterno.
• Acufene oggettivo: è una forma molto più rara, nella quale il rumore può essere associato a fenomeni fisici generati all’interno dell’organismo, per esempio da fenomeni vascolari o da contrazioni muscolari. In alcuni casi questi suoni possono essere rilevati anche attraverso specifici strumenti diagnostici.

Le cure

La gestione dell’acufene dipende dalla causa, dalle caratteristiche del disturbo e dalle condizioni della singola persona.

È quindi importante effettuare una corretta valutazione diagnostica, soprattutto quando l’acufene è persistente, compare improvvisamente, interessa un solo orecchio oppure presenta caratteristiche pulsanti.

L’acufene può essere associato a molteplici fattori che possono interagire tra loro. Una volta individuata, quando possibile, la causa o le cause associate al disturbo, il medico può valutare il trattamento più appropriato.

Poiché le cause e le caratteristiche dell’acufene possono essere diverse da persona a persona, non esiste un'unica terapia valida per tutti.

È pertanto opportuno rivolgersi a uno o più specialisti per individuare il percorso diagnostico e terapeutico più adeguato al singolo caso.

Tra gli approcci utilizzati nella gestione dell’acufene troviamo:

• Terapia del suono e TRT (Tinnitus Retraining Therapy): la TRT si basa sull’idea di favorire l’abitudine alla percezione dell’acufene e sulla riduzione dell’attenzione che viene rivolta al suono. Può essere associata a tecniche di arricchimento sonoro. L'obiettivo non è necessariamente eliminare fisicamente il suono, ma ridurne progressivamente la percezione e il disturbo che provoca.

  Per comprendere il principio dell’abituazione si può pensare a quando ci si trasferisce in una nuova casa, magari vicino a una strada molto trafficata o a una ferrovia. Inizialmente i rumori possono risultare fastidiosi; con il tempo, però, il cervello può imparare a considerarli meno rilevanti e a prestare loro meno attenzione.

  L’arricchimento sonoro consiste nell’utilizzare suoni ambientali o altri stimoli sonori gradevoli, scelti in base alle esigenze della persona, con l’obiettivo di favorire l’abituazione e ridurre la percezione dell’acufene.

• Tecniche di mascheramento sonoro: prevedono l’utilizzo di dispositivi o sorgenti sonore che producono suoni in grado di rendere l’acufene meno percepibile. Possono essere utilizzate da sole oppure nell’ambito di un percorso terapeutico più ampio.
• Biofeedback: comprende tecniche finalizzate ad aiutare la persona a riconoscere e modificare alcune risposte fisiologiche, favorendo una maggiore capacità di gestione dello stress e delle reazioni associate all’acufene.
• Terapie farmacologiche: non esiste un farmaco specifico in grado di eliminare universalmente l’acufene. In alcuni casi possono essere utilizzati medicinali per trattare condizioni associate o sintomi concomitanti, sempre sotto controllo medico. L’efficacia dei farmaci dipende dalla causa dell’acufene e dalla situazione individuale.
• Stimolazione elettrica e altre tecniche fisiche: sono state studiate diverse tecniche, tra cui la stimolazione elettrica e alcune forme di laserterapia. Le evidenze scientifiche sulla loro efficacia nell’acufene sono variabili e non consentono di considerarle una soluzione valida per tutti.
• Supporto psicologico e tecniche di gestione dello stress: l’acufene può avere un impatto significativo sulla qualità della vita, sul sonno, sull’ansia e sul benessere psicologico. Per questo motivo, quando necessario, un percorso psicologico può essere associato alle altre strategie terapeutiche. Tecniche di rilassamento, gestione dell’ansia e strategie cognitive e comportamentali possono aiutare alcune persone a ridurre il disagio associato all’acufene.

Importante

L’acufene può avere cause e caratteristiche molto diverse. Le informazioni riportate hanno finalità esclusivamente informative e divulgative e non sostituiscono la valutazione di un medico o di uno specialista.

In presenza di un acufene improvviso, persistente, monolaterale, associato a perdita dell’udito, vertigini o percepito in sincronia con il battito cardiaco, è particolarmente importante rivolgersi a un medico per una valutazione appropriata.

I tipi di CCSVI A B C D - studio condotto su 65 pazienti- 29 luglio 2012 – Le quattro tipologie di CCSVI descritte nello studio

 

Uno degli aspetti studiati nella ricerca sulla CCSVI (insufficienza venosa cerebrospinale cronica) riguardava la possibile relazione tra le caratteristiche anatomiche del sistema venoso e i diversi decorsi clinici della sclerosi multipla.

In particolare, uno studio condotto su 65 pazienti con sclerosi multipla descrisse una possibile correlazione tra alcune caratteristiche del sistema venoso profondo e i diversi decorsi della malattia:

• RR – Recidiva-Remittente
• SP – Secondaria Progressiva
• PP – Primaria Progressiva

Lo studio descrisse quattro differenti tipologie di CCSVI, sulla base delle alterazioni venose osservate.

È importante precisare che questi dati appartengono alla ricerca dell'epoca e devono essere letti nel loro contesto storico e scientifico. La descrizione di una possibile associazione non dimostra, da sola, un rapporto di causa-effetto tra le alterazioni venose e la sclerosi multipla.

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CCSVI di tipo A – 30%

La CCSVI di tipo A, riportata nel 30% dei casi, era caratterizzata da:

• stenosi significative della vena Azygos prossimale oppure di uno dei due tronchi delle vene Giugulari interne;
• vena Giugulare interna controlaterale con caratteristiche compensatorie;
• presenza di una maggiore area della sezione trasversale della vena controlaterale.

Nello studio questo quadro venne rilevato:

• in 10/35 pazienti con decorso RR;
• in 5/20 pazienti con decorso SP;
• in 0/10 pazienti con decorso PP.

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CCSVI di tipo B – 38%

La CCSVI di tipo B, riportata nel 38% dei casi, era caratterizzata dalla presenza di stenosi significative a carico di:

• entrambi gli assi delle vene Giugulari interne;
• vena Azygos prossimale.

Nello studio questa configurazione venne osservata:

• in 19/35 pazienti con decorso RR;
• in 9/20 pazienti con decorso SP;
• in 1/10 pazienti con decorso PP.

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CCSVI di tipo C – 14%

La CCSVI di tipo C, riportata nel 14% dei casi, era caratterizzata da:

• stenosi bilaterali di entrambi i tronchi delle vene Giugulari interne;
• vena Azygos descritta come normale.

La configurazione venne osservata:

• in 4/35 pazienti con decorso RR;
• in 5/20 pazienti con decorso SP;
• in 0/10 pazienti con decorso PP.

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CCSVI di tipo D – 18%

La CCSVI di tipo D, riportata nel 18% dei casi, era caratterizzata da stenosi localizzate a più livelli della:

• vena Azygos;
• vene Lombari.

L'associazione con stenosi delle vene Giugulari interne venne osservata in circa il 50% dei casi appartenenti a questa configurazione, determinando secondo gli autori un'ulteriore ostruzione.

Nello studio questa tipologia venne osservata:

• in 2/35 pazienti con decorso RR;
• in 1/20 pazienti con decorso SP;
• in 9/10 pazienti con decorso PP.

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I dati dello studio

Riassumendo i dati riportati nella ricerca:

Tipologia	Frequenza riportata	RR	SP	PP
Tipo A	30%	10/35	5/20	0/10
Tipo B	38%	19/35	9/20	1/10
Tipo C	14%	4/35	5/20	0/10
Tipo D	18%	2/35	1/20	9/10

Questi numeri rappresentano la distribuzione riportata nello studio sui 65 pazienti e non devono essere automaticamente generalizzati a tutte le persone con sclerosi multipla.

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Come interpretare questi risultati

La ricerca cercava di verificare se determinate caratteristiche del sistema venoso potessero essere associate ai differenti decorsi clinici della sclerosi multipla.

Il dato più evidente riportato nello studio riguarda la maggiore presenza della configurazione classificata come tipo D nei pazienti con decorso PP, dove venne osservata in 9 dei 10 pazienti studiati.

Questo risultato rappresentava un'osservazione interessante per i ricercatori dell'epoca, ma una correlazione osservata in uno studio non è sufficiente, da sola, per stabilire che una determinata alterazione venosa sia la causa della progressione della sclerosi multipla.

Per arrivare a conclusioni affidabili sono necessari studi più ampi, controllati e successivamente replicati da gruppi di ricerca indipendenti.

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Un documento importante per la storia della CCSVI

Ho scelto di conservare questi dati perché fanno parte della storia della ricerca sulla CCSVI e sulla sclerosi multipla.

Il valore di una testimonianza scientifica non dipende dal fatto che le conclusioni iniziali vengano necessariamente confermate negli anni successivi.

La ricerca scientifica procede proprio attraverso osservazioni, ipotesi, verifiche e successivi confronti con nuovi studi.

Per questo motivo è importante conservare anche le pubblicazioni e i dati storici, indicando chiaramente quando sono stati prodotti e in quale contesto scientifico.

Nota importante

Questo contenuto riporta dati attribuiti a uno studio storico condotto su 65 pazienti.

La presenza di un'alterazione venosa descritta in questo studio non significa che tale alterazione sia necessariamente presente in tutte le persone con sclerosi multipla e non dimostra, da sola, un rapporto causale tra CCSVI e SM.

Questo articolo ha finalità esclusivamente informative e divulgative e non costituisce una raccomandazione diagnostica o terapeutica.

Le informazioni devono essere interpretate alla luce delle conoscenze scientifiche disponibili e non sostituiscono il parere del neurologo o di altri professionisti sanitari.

©MelisStefania

CONSIGLI....PER NOI- se mangi meglio ..si sta meglio

OGNUNO E' LIBERO DI FARE QUELLO CHE VUOLE...

BENE IO I CONSIGLI LI ASCOLTERO'

ALIMENTI DA ESCLUDERE SEVERAMENTE!!!!
Zuccheri semplici, concediti pochissimo miele e zucchero di canna grezzo
Gelati, dolci di ogni tipoFrutta secca e molto dolce (fichi, cachi, datteri), succhi di frutta
Carne ROSSA, Formaggi fermentati, latte e tutti i latticini
Yogurt alla frutta zuccherati
Pane lievitato e alimenti che contengono il lievito di birra (per due o tre mesi).
Prodotti confezionati con farina di frumento (pane, pizza, cracker, torte, biscotti, ecc.)
Patate (poi si potranno assumere, previo accordo)
Cibi in scatola
QUESTO E' SOLO L'INIZIO.....

LE CENERI RESIDUE DEGLI ALIMENTI

Tutti cibi sono "bruciati" nell'organismo e lasciano un residuo, definito "ceneri", che possono essere neutrali, acide o alcaline, in relazione alla composizione minerale dell'alimento. Se nelle ceneri predominano sodio, potassio, calcio e magnesio, esse sono alcaline. Se predominano zolfo, fosforo, cloro e acidi organici non metabolizzati, sono considerate acide. Per mantenere l'equilibrio acido/basico del corpo (80% acido e 20% basico) almeno l'80% dei cibi che consumiamo devono produrre ceneri alcaline.
Nella tabella (1) sono elencati i cibi in ordine diminuente del loro effetto positivo nel sostituire le riserve alcaline del corpo. Il numero positivo indica la capacità di rinnovare le riserve alcalinine.Nella tabella (2) sono elencati i cibi in ordine diminuente del loro effetto negativo sulle riserve alcaline del corpo. l numero negativo indica la capacità di privare il corpo delle sue riserve alcaline.

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TYSABRI / Nataluzimab - NE VALE LA PENA?

Il natalizumab (Tysabri) è un anticorpo monoclonale contro l’α₄ integrina che riduce  il passaggio dei linfociti  attraverso la barriera emato-encefalica; la sua efficacia nella terapia della Sclerosi Multipla sembra definitivamente confermata.

L’utilizzo del natalizumab è però stato sospeso nel novembre 2004 a causa della comparsa di casi di Leucoencefalopatia Multifocale Progressiva (PML) in pazienti in monoterapia per Sclerosi Multipla Relapsing Remitting (SMRR). Nel dicembre 2006, successivi accertamenti sul rapporto tra la sua  efficacia e la nocività, hanno portato alla reintroduzione del farmaco nella pratica clinica.

Il rischio di contrarre PML da natalizumab è molto basso all’inizio del trattamento, ma tende a crescere con il numero di somministrazioni per arrivare a un picco intorno al  secondo anno di terapia quando raggiunge  un  valore circa di 1.59 ogni 1000 pazienti trattati (Tab. 1).

(Tab. 1) Rischio di Leucoencefalopatia Multifocale

Progressiva da nataluzimab

No. di Infusioni	Rischio
12	1:50,000
24	1:3000
36	1:750

Il numero di pazienti che ha  raggiunto e superato la “soglia rischio” dei 24 mesi di terapia con nataluzimab  è in aumento per la diffusione dell’uso del farmaco. Nei primi mesi  del 2010, i casi di PML sono stati calcolati in  46 su 65.000  pazienti trattati per SMRR (0.67 per 1000); di qui l’opportunità di limitare il numero/dosaggio di somministrazioni della molecola e di pianificare la sua sospensione per di 3-6 mesi,  periodo ritenuto sufficiente a ridurre il rischio di encefalopatia.

Sono sorti però altri interrogativi. Un primo articolo del 2010  ha segnalato che la sospensione del farmaco può facilitare la riaccensione della malattia [Killestein et al. , 2010]: sette pazienti su 10 hanno avuto una recidiva di SM dopo l’interruzione del trattamento .

Un’ulteriore conferma della possibilità di rebound è data dall’osservazione di  

84 pazienti affetti da  SM e  sottoposti a 12 o più infusioni di natalizumab  [West et al., 2010]. 

Sessantotto pazienti degli 84 (81%)  che hanno interrotto la terapia e 19 (27,9%) hanno avuto una recidiva di SM nei sei mesi dalla sospensione (mediana di tre mesi) contro nessuna recidiva in coloro che hanno continuato il trattamento per altri 12-18 mesi (p = 0.017, Fisher exact test). 

Tra i 19 pazienti recidivati, 7 hanno manifestato una riaccensione grave con  una media di 16 lesioni (range, 6-40)  captanti contrasto alla RM e   un  Expanded Disability Status Scale (EDSS) mediano  che è passato da 3 a 6 dopo l’interruzione del natalizumab (p = 0.0008).

QUINDI – La possibilità di un effetto rebound  da sospensione del natalizumab nei pazienti affetti da SM  è quindi più di una ipotesi. Il farmaco è indicato nei pazienti con MSRR che non hanno risposto a  un ciclo terapeutico completo e adeguato con molecole immunomodulanti e che hanno presentato:  a) almeno una recidiva nell’anno precedente, nonostante la terapia;  b) presenza di una ricaduta nel corso dell’ultimo anno di terapia con recupero incompleto e disabilità non inferiore a 2 alla EDSS; c) oppure pazienti affetti da sclerosi multipla recidivante remittente grave ad evoluzione rapida, definita da due o più recidive disabilitanti in un anno oppure da almeno una lesione captante gadolinio o un aumento significativo del carico lesionale in T2 rispetto a una precedente e recente RM ; presenza di almeno nove lesioni in T2 alla RM, oppure di almeno una lesione positiva al gadolinio.

In letteratura esistono numerose definizioni di “non risponder” all’interferone beta:
a) pazienti che presentano un incremento di punteggio all’EDSS   dopo due anni di trattamento     e  confermato dopo altri sei mesi; b) presenza di qualsiasi ricaduta dopo due anni di trattamento con interferone; c) pazienti con una risposta sub-ottimale dopo un anno di trattamento e, quindi, probabilmente “non responder” sulla base di un modello che valuti contemporaneamente le ricadute, la disabilità e la risonanza magnetica.

Date le attuali indicazioni all’uso del natalizumab e considerato il rischio di scatenare  nel lungo periodo una malattia mortale come la PML o una grave recidiva alla sospensione della terapia, pare certamente molto dubbio che il farmaco possa essere impiegato in pazienti che non si trovino “all’ultima spiaggia”

Bibliografia

Killestein J, Vennegoor A, Strijbis EM, Seewann A, van Oosten BW, Uitdehaag BM, Polman CH. Natalizumab drug holiday in multiple sclerosis: poorly tolerated. Ann Neurol. 2010 Sep;68(3):392-5.

West TW, Cree BA. Natalizumab dosage suspension: are we helping or hurting? Ann Neurol.2010 Sep;68(3):395-9

Percutanea transluminale percutanea in un paziente con insufficienza venosa cronica cerebrospinale e persistente sinistra vena cava superiore.

 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23155131

da: CCSVI in Multiple Sclerosis

Percutaneous transluminal angioplasty in a patient with chronic cerebrospinal venous insufficiency and persistent left superior vena cava.

Persistant left superior vena cava (PLSVC) is the most common congenital venous anomoly of the thoracic region, found in 0.3%-0.5% of the population. The left brachiocephalic vein does not develop fully, and the head and neck drain into the right atrium. Here is a patient with CCSVI and this malformation, who is successfully treated with venoplasty.
                 

Ccsvi Reggio Emilia-Roma

Percutanea transluminale percutanea in un paziente con insufficienza venosa cronica cerebrospinale e persistente sinistra vena cava superiore.

Persistente a sinistra della vena cava superiore (PLSVC) è la più comune anomalia venosa congenita della regione toracica, trovata in 0,3%-0,5% della popolazione. La Vena brachiocefalica sinistra non si sviluppa completamente, e la testa e il collo defluiscono nell'atrio destro. Qui è un paziente con CCSVI e questa malformazione, che viene trattata con successo con venoplasty. (Tradotto da Bing)

CCSVI e sclerosi multipla: la sperimentazione Brave Dreams finanziata dalla Regione Emilia-Romagna

19 dicembre 2012

Una pagina della storia della ricerca sulla CCSVI

Nel 2012 il tema della CCSVI – insufficienza venosa cerebrospinale cronica era al centro di un intenso dibattito scientifico e pubblico nell'ambito della ricerca sulla sclerosi multipla.

In quegli anni il professor Paolo Zamboni e il suo gruppo di ricerca avevano proposto di studiare un possibile rapporto tra alterazioni del deflusso venoso extracranico e sclerosi multipla.

Da questa ipotesi nacque il progetto Brave Dreams, acronimo di BRAin VEnous Drainage Exploited Against Multiple Sclerosis.

È importante sottolineare che si trattava di una ipotesi da sottoporre a verifica scientifica e non di una terapia già dimostrata come efficace per la sclerosi multipla.

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Il finanziamento della Regione Emilia-Romagna

La Regione Emilia-Romagna decise di finanziare lo studio multicentrico Brave Dreams.

La Giunta regionale aveva approvato nel febbraio 2012 un finanziamento di 2.742.404 euro, destinato all'Azienda ospedaliero-universitaria di Ferrara, centro promotore e coordinatore dello studio.

Il finanziamento era destinato alla realizzazione di uno studio clinico volto a valutare efficacia e sicurezza dell'angioplastica venosa nelle persone con sclerosi multipla.

Lo studio non riguardava quindi una semplice osservazione, ma era stato progettato come una sperimentazione clinica controllata.

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Che cos'era Brave Dreams?

Brave Dreams era uno studio randomizzato e multicentrico.

L'obiettivo era verificare scientificamente se l'intervento di angioplastica delle vene extracraniche potesse produrre un beneficio clinico nelle persone con sclerosi multipla.

Il protocollo prevedeva il confronto tra:

• una procedura comprendente flebografia e angioplastica venosa;
• una procedura di controllo comprendente la flebografia senza angioplastica.

I partecipanti sarebbero stati seguiti nel tempo per valutare gli eventuali effetti dell'intervento.

La sperimentazione prevedeva il coinvolgimento di numerosi centri italiani e un arruolamento di circa 700 persone. Gli atti della Regione Emilia-Romagna indicano la partecipazione di 19 centri in 10 regioni italiane.

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La posizione della Regione Emilia-Romagna nel 2012

Nel dicembre 2012 l'Assemblea legislativa della Regione Emilia-Romagna approvò una risoluzione relativa allo studio Brave Dreams.

Il documento chiedeva alla Giunta di intervenire affinché eventuali studi contrapposti non fossero utilizzati per condizionare o bloccare la sperimentazione finanziata dalla Regione.

La risoluzione fu approvata il 18 dicembre 2012.

Questa informazione è importante per comprendere il clima scientifico e istituzionale di quel periodo.

Non significa però che la Regione avesse già certificato l'efficacia dell'angioplastica come trattamento della sclerosi multipla.

Lo scopo di Brave Dreams era proprio quello di verificare attraverso una sperimentazione clinica se il trattamento fosse efficace e sicuro.

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Perché era importante una sperimentazione controllata?

Quando viene proposta una nuova possibile terapia, è necessario distinguere tra:

ipotesi scientifica

e

efficacia dimostrata attraverso studi clinici adeguati.

Nel caso della CCSVI e della sclerosi multipla il dibattito fu particolarmente intenso.

L'esistenza di alterazioni venose o la presenza di una determinata caratteristica anatomica non dimostra automaticamente che quella caratteristica sia la causa della sclerosi multipla.

Allo stesso modo, il miglioramento riferito da una singola persona dopo un trattamento non è sufficiente per stabilire l'efficacia di una terapia a livello generale.

Sono proprio gli studi controllati e metodologicamente adeguati a permettere di valutare queste questioni.

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Che cosa è successo dopo?

La storia di Brave Dreams non si conclude con il finanziamento del 2012.

Lo studio venne effettivamente realizzato e i suoi risultati furono successivamente pubblicati.

La sperimentazione ha quindi rappresentato un importante esempio di come un'ipotesi terapeutica possa essere sottoposta a una verifica clinica strutturata.

Nel 2017 furono pubblicati i risultati dello studio randomizzato sulla rivista JAMA Neurology.

I risultati non dimostrarono un beneficio clinico significativo dell'angioplastica venosa rispetto alla procedura di controllo sugli esiti principali valutati dallo studio.

Questo passaggio è fondamentale perché permette di distinguere la storia della ricerca sulla CCSVI dalla successiva interpretazione dell'efficacia dell'angioplastica come trattamento della sclerosi multipla.

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Ricerca, ipotesi e risultati

La vicenda della CCSVI mostra quanto sia importante seguire l'intero percorso della ricerca scientifica.

Una teoria può essere interessante.

Può meritare finanziamenti.

Può portare alla realizzazione di studi multicentrici.

Può suscitare speranze e un grande interesse da parte delle persone.

Ma solo i risultati ottenuti attraverso studi scientificamente validi possono permettere di stabilire se un trattamento sia realmente efficace e sicuro.

Questo vale per la CCSVI come per qualsiasi altra possibile terapia della sclerosi multipla.

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Perché conservare oggi questa notizia?

Ho scelto di mantenere questa testimonianza del 19 dicembre 2012 perché rappresenta una parte della storia della ricerca sulla sclerosi multipla e della ricerca sulla CCSVI in Italia.

Rileggere oggi una notizia del 2012 permette di comprendere meglio come si è sviluppato il percorso scientifico che ha portato alla sperimentazione Brave Dreams.

Non è quindi corretto leggere un documento storico del 2012 come se rappresentasse automaticamente le conoscenze scientifiche attuali.

È necessario considerarlo nel contesto storico in cui è stato pubblicato e confrontarlo con i risultati degli studi successivi.

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Una precisazione importante

La CCSVI non deve essere presentata come una cura della sclerosi multipla.

Il tema appartiene alla storia della ricerca e del dibattito scientifico sulla SM.

Le decisioni relative a diagnosi, trattamenti e procedure devono essere prese con i professionisti sanitari di riferimento, sulla base delle evidenze scientifiche e delle indicazioni cliniche aggiornate.

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Fonti

• Regione Emilia-Romagna – Assemblea legislativa, documentazione relativa alla risoluzione sullo studio Brave Dreams.
• Regione Emilia-Romagna – resoconto dell'Assemblea legislativa sul finanziamento dello studio.
• AISM – presentazione dello studio Brave Dreams.
• Zamboni P. et al., Efficacy and safety of venous angioplasty of the extracranial veins for multiple sclerosis. Brave dreams study, Trials, 2012.
• JAMA Neurology – pubblicazione dei risultati dello studio Brave Dreams.

Nota del blog

Questo articolo ha finalità esclusivamente informative e divulgative e ricostruisce una vicenda storica della ricerca sulla sclerosi multipla.

Non costituisce indicazione o consiglio terapeutico e non sostituisce il parere del neurologo o di altri professionisti sanitari.

©MelisStefania

La labirintite

La vera labirintite è un disturbo infiammatorio dell’orecchio interno, o labirinto. Dal punto di vista clinico questa malattia provoca disturbi dell’equilibrio e può colpire una o entrambe le orecchie, oltre ai problemi di postura il paziente affetto può andare incontro a riduzione dell’udito e acufene.



Orecchio esterno: 1 pericondrio, 2 condotto uditivo, 3 padiglione auricolare

Orecchio medio: 4 timpano, 5 finestra ovale, 6 martello, 7 incudine, 8 staffa

Orecchio interno: 9 canali semicircolari, 10 coclea, 11 nervo acustico, 12 tromba di Eustachio

(http://it.wikipedia.org/wiki/Orecchio)

Uno dei sintomi più importanti e debilitanti della labirintite sono le vertigini, anche gravi. L’apparato vestibolare, che si trova nell’orecchio interno, è un insieme di terminazioni nervose composto da tre canali semicircolari (9 in figura), che si occupano di rilevare i movimenti rotatori dell’organismo, e dagli otoliti, che rilevano il movimento lineare. Il cervello combina le informazioni visive con quelle sensoriali date dall’apparato vestibolare, per effettuare le correzioni necessarie al mantenimento dell’equilibrio. Se funziona correttamente, l’apparato vestibolare fornisce al muscolo oculare anche le informazioni relative al movimento della testa: questo meccanismo, chiamato riflesso vestibolo-oculare, ci permette di mantenere sempre gli oggetti a fuoco, anche quando siamo in movimento.

Quando l’apparato vestibolare è colpito dalla labirintite spesso si crea un movimento rapido e indesiderato dell’occhio (il nistagmo), perché i movimenti rotatori non vengono rilevati con precisione. La nausea, l’ansia e una sensazione di malessere generale sono frequenti, perché il cervello riceve dall’orecchio interno informazioni distorte per quanto riguarda l’equilibrio. Gli stessi disturbi possono anche essere provocati dai cambiamenti di pressione, ad esempio quando si va in aereo o si fanno delle immersioni subacquee.

La labirintite virale di solito si verifica negli adulti dai 30 ai 60 anni di età e solo raramente viene diagnosticata nei bambini.
La labirintite purulenta, collegata alla meningite, di solito viene diagnosticata nei bambini di età inferiore ai 2 anni che appartengono alla fascia età maggiormente a rischio per quanto riguarda la meningite. La labirintite purulenta si può verificare a qualsiasi età se si è in presenza di colesteatoma e di otite media acuta non adeguatamente curata.
La labirintite sierosa è più frequente nella fascia di età pediatrica, in cui si verifica anche la stragrande maggioranza dei casi di otite media, sia acuta sia cronica.
Cause
La labirintite di solito è causata da un virus, ma può anche essere provocata da un’infezione batterica (spesso ha origine dopo un’infezione delle vie aeree superiori), da un trauma alla testa, da situazioni di grave stress, da un’allergia oppure da una reazione a un farmaco. Sia la labirintite di origine batterica sia quella di origine virale possono causare sordità permanente, ma per fortuna si tratta di un’eventualità rara.

Esistono poche prove dirette che ci inducono a pensare che la labirintite abbia una causa virale, ma l’esperienza dimostra che molti virus sono davvero in grado di causare l’infiammazione del labirinto. Spesso la labirintite virale ha origine dopo un’infezione delle vie respiratorie superiori ed è contagiosa.

Possibili cause virali:

cytomegalovirus
virus della parotite
virus della varicella
virus del morbillo
virus dell’influenza
virus della parainfluenza
virus della rosolia
virus dell’herpes simplex
adenovirus
coxsackievirus
virus sinciziale respiratorio (pneumovirus)
I batteri che provocano la labirintite sono gli stessi responsabili anche della meningite e dell’otite:

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria meningitidis
Batteri della specie streptococco
Batteri della specie stafilococco
Batteri della specie proteus
Batteri della specie batteroide
Escherichia coli
Mycobacterium tuberculosis
Fattori di rischio presunti:

Episodi di vertigini o di diminuzione dell’udito,
infezioni,
contatto con persone malate,
interventi chirurgici all’orecchio,
ipertensione/ipotensione,
diabete,
attacco apoplettico (scarsa affluenza di sangue al cervello),
emicrania,
trauma (cranico o della zona cervicale),
precedenti familiari di diminuzione dell’udito o di malattie dell’orecchio.
Sintomi
I principali sintomi caratteristici della labirintite sono (Fonte: 5 Minute Clinical Consult):

Vertigine,
stordimento,
perdita dell’udito,
nausea e vomito,
acufene,
sudorazione,
scialorrea (saliva che cola per difficoltà di deglutizione),
malessere generalizzato,
ipercapnia (aumento di anidride carbonica nel sangue),
nistagmo (movimento involontario dell’occhio).
Oltre alle vertigini (anomala sensazione di movimento), l’ansia cronica è un effetto collaterale frequente della labirintite, che può provocare anche:

attacchi di panico,
derealizzazione,
depressione.
Spesso l’attacco di panico è uno dei primi sintomi che accompagna l’insorgenza della labirintite.

Le vertigini potrebbero anche essere provocate da uno stato di grave ansia, mentre la labirintite, da sola, può facilitare la comparsa e la ricorrenza degli attacchi di panico.

Pericoli
Se l’orecchio interno subisce danni permanenti, il decorso della malattia di solito si divide in tre fasi:

una fase acuta, che può comprendere sintomi gravi come vertigini e vomito
due settimane circa di sintomi subacuti, seguiti da una guarigione rapida
una fase finale cronica di compensazione, che può durare mesi o anni.
I sintomi acuti, cioè le vertigini, la nausea e il vomito, guariscono dopo diversi giorni o settimane in tutti i tipi di labirintite, invece la riduzione dell’udito varia maggiormente da persona a persona.

Non è stato riportato alcun decesso associato alla labirintite, tranne nel caso di meningite o di sepsi gravissima (malattia sistemica dovuta all’attivazione del sistema immunitario in seguito alla presenza di batteri o loro tossine nel sangue).

Il tasso di morbilità della labirintite, soprattutto del tipo batterico, è significativo: tra i pazienti pediatrici si stima che il rischio di diminuzione dell’udito provocato dalla meningite vari dal 10 al 20%.

Durata
Il processo di guarigione dalla labirintite acuta di solito dura da una a sei settimane, però accade sovente che alcuni sintomi (mancanza di equilibrio e/o vertigini) continuino per molti mesi o addirittura anni, se si verifica un danno permanente.

Cura e terapia
Spesso determinante è l’approccio allo stile di vita, che permette spesso di diminuire sensibilmente l’impatto del disturbo; scrive per esempio Mario nei commenti:

Ho notato un forte miglioramento da quando ho diminuito drasticamente il sale, eliminato completamente cioccolata e caffè ed incrementato l’attività motoria (ogni giorno cammino per 10/15 km) vado e torno a piedi dal lavoro.

Tra i farmaci, uno dei più usati è la proclorperazina (Stemetil®) che contribuisce ad alleviare i sintomi delle vertigini e della nausea.

Poiché l’ansia interferisce con il processo di compensazione dell’equilibrio è importante curare il prima possibile il disturbo ansioso e/o depressivo, per permettere al cervello di compensare un eventuale danno vestibolare. L’ansia acuta può essere curata sul breve periodo con le benzodiazepine, come ad esempio il diazepam (Valium®); non è consigliabile fare un uso protratto di questi farmaci, perché le benzodiazepine generano dipendenza e potrebbero provocare interferenze con la compensazione vestibolare.

Gli esperimenti dimostrano che alcuni antidepressivi (gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, SSRI) potrebbero essere più efficaci per la terapia della labirintite. La loro azione consiste nell’alleviare i sintomi dell’ansia e potrebbero stimolare la ricrescita neurale nell’orecchio interno favorendo la comparsa di una compensazione vestibolare più rapida.

La labirintite virale dovrebbe essere curata nelle prime fasi con i corticosteroidi, ad esempio con il prednisone, e magari anche con farmaci antivirali, come il valaciclovir (Talavir®, Zelitrex®) e questa terapia dovrebbe iniziare il prima possibile in modo da prevenire danni permanenti all’orecchio interno.

 
Le informazioni contenute in questo articolo non devono in alcun modo sostituire il rapporto dottore-paziente; si raccomanda al contrario di chiedere il parere del proprio medico prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.

Ricette di Canapa E' ora di piantarla

La teoria e` che il THC non e` solubile in acqua, ma liposolubile, per cui bisogna utilizzare dei grassi per scioglierlo per bene.

In genere si usa olio d'oliva, o burro.

La base e` fare una sorta di soffritto con la ganja, o l'hashish, e poi condirci le cose da mangiare. 

La quantita` di sostanza varia dal tipo di erba o fumo che si ha a disposizione.

E anche le ricette (oltre che le quantita`) influenzano il trip.

Mangiare hashish di strada, e` pericoloso, visto la mancanza di igiene legata alla clandestinita` del prodotto (pensate gli ovuli di hashish che vengono cagati per essere recuperati.... vabbe` che sono sigillati, ma non si sa mai i batteri dove si infilano!). 

Si dice che mangiare hashish possa causare epatite; e credo anche altre malattie, tutte legate alla mancanza di igiene, per il trasporto internazionale dell'hashish.

Cosi`, se proprio dovete mangiarla, usate buon fumo (e quindi evitate il cioccolato!)..

E per prevenire i rischi di epatiti e malattie varie, il consiglio e` di far soffriggere bene in olio l'hashish, in modo da uccidere tutti i batteri, che non dovrebbero resistere alle alte temperature...

Una raccomandazione, l'assunzione per ingestione influisce maggiormente sulla pressione di quanto succederebbe altrimenti...evitare di esagerare, 4-5 x è già troppo, è sufficiente mettere il doppio di quanto se ne mette di solito in una sigaretta...il calore moltiplica l'efficacia...

Comunque se avete materiale di buona qualita` (meglio se autoprodotto) potete anche mangiarlo crudo, che gli effetti sono assicurati.

L'unica pecca del mangiare THC, e` che sale molto lentamente (1 ora a stomaco vuoto, e 2 a stomaco pieno), e l'effetto dura mooolto di piu` di una semplice canna.

Quindi l'ingestione di THC e` consigliata per chi e` gia` esperto della sostanza.

In ogni caso, mangiare il THC, dovrebbe essere piu` sicuro che fumarlo, dato che si evitano i rischi connessi con l'atto di fumare (che di per se` e` cargerogeno!)... 

LE RICETTE

Yogurt al Fumo:

Questa e` una ricetta consigliata non tanto per il gusto, quanto per l'effetto che produce. 

Si prendono un paio di canne di buon fumo (tipo SP o caramello), si sgretolano in un cucchiaino da caffe`, e si aggiunge olio d'oliva. 

Si fa friggere il tutto per un po', finche` il fumo non si scioglie bene nell'olio, dopodiche` si sbatte tutto insieme allo yogurt, si mescola e si mangia.

La ricetta e` per una persona. L'effetto dura circa 6 ore, sale molto lentamente dopo la digestione, e continua a salire inesorabilmente.

Molti lo trovano un bel trip, altri niente di speciale...

Gran Cereale:

Prendete i biscotti del Mulino Bianco, GranCereale nella confezione verde (non a caso).

Prendete una cima di ganja di ottima qualita`, mettetela sul biscotto e gustatevi la favolosa ricetta!!!

In teoria non dovrebbe avere particolari effetti, ma in realta` vi dico di starci molto attenti a non farvi prendere dalla bonta` della cosa, perche` e` abbastanza deleteria..

Biscotti Primavera 

gustose (o quasi) e sicuramente più salubri:

grattuggiare il fumo, e far soffriggere in un pò di burro...la temperatura che raggiunge durante la preparazione del soffritto è sufficiente a garantire un minimo di igiene...e il thc è liposolubile, che significa che si diluisce bene nei grassi.

Il sughetto va spalmato su un crostino...aggiungere a piacere altri ingredienti vegetali...vanno benissimo i pomodorini a fettine...tipo bruschetta...

THE di Marijuana

Dicono che il the dei coffeshop olandesi non faccia un granche`.

In effetti se si prova a fare un infuso o una tisana con della ganja, l'effetto si sente moolto poco, dato che il thc non e` idrosolubile.

Per ovviare a questo fatto, si consiglia di aggiungere all'acqua bollente, oltre che la quantita` di erba desiderata e tritata, anche un po' di burro, che facilita il discioglimento del thc... 

In questa maniera il the dovrebbe essere proprio buono..

Per le quantita` dipende un po' da vari fattori: la qualita` dell'erba, il metabolismo di chi la vuole ingerire... in genere 1 gr. o 2 a testa dovrebbero bastare. 

Bhang 

2 tazze d'acqua 

30 g di marijuana fresca (preferibilmente foglie e infiorescenze femminili) 

4 tazze di latte caldo 

2 cucchiai di mandorle pelate e sminuzzate 

1/8 di cucchiaino di garam masala (miscela di cardamomo,chiodi di garofano, cumino e cannella tostati e tritati) 

1/4 di cucchiaino di zenzero 

1 tazza di zucchero 

1/2 - 1 cucchiaino di acqua di rose (altrimenti aggiungere una rosa assieme alla maria e toglierla dopo l'infusione.) 

Fai bollire l'acqua e versala in una teiera pulita. Aggiungi la maria pulita da semi e rametti e copri con un coperchio. 

Lascia in infusione per 7 minuti. Indi separa l'acqua con un filtro. 

Spremi tra le dita le foglie e i fiori per estrarne tutti i liquidi rimasti, che aggiungerai all'acqua d'infusione.

Ponili quindi in un mortaio con due cucchiai di latte caldo e pesta il tutto. 

Raccogli la maria ed spremine fuori i liquidi. Ripeti questo processo fino a quando non avrai usato 1/2 tazza di latte (4 - 5 volte). 

Poi aggiungi le mandorle spezzettate nel mortaio e ripeti il precedente procedimento fino a quando non hai finito il latte. Nel mortaio dovrebbero rimanere solo fibre vegetali e una farina dovuta alle mandorle. Questo residuo può essere gettato. 

Raccogli assieme tutti i liquidi e incorpora il garam masala, l'eventuale latte rimasto, l'acqua di rose e lo zucchero. Da servire freddo. 

E' un procedimento un po' laborioso, ma il piatto è un offerta a Shiva. 

Burro al THC

Prendere la quantità di Thc desiderata (va bene sia hashish che erba, ma già sbriciolata), e scioglierla in una quantità adeguata di burro...

Per quantità adeguata si intende, un tot di burro tanto che si sciolga tutto il thc... per cui non usatene troppo poco, ma nemmeno troppo (che fa male)... 

Dopo avere sciolto il burro con la cannabis, potete farci qualunque cosa: dalle torte, al sugo, alle bruschette, alle salse... sta alla vostra fantasia creare sempre nuove ricette...(e alla vostra buona volontà farcele conoscere!!!)

Il DNA può essere riparato dalla canapa

I ricercatori sostengono che se non venisse consumato nessun altro cibo, la canapa potrebbe sostenere una vita umana per un paio di mesi senza avere carenze nutrizionali.

Infatti la proteina della canapa è stata utilizzata in Europa durante le epidemie di tubercolosi per far regredire il processo di deperimento causato dalla malattia.

I semi di canapa sono un cibo altamente nutriente che contiene antiossidanti, proteine, carotene, fitosteroli, fosfolipidi, così come un certo numero di minerali tra cui calcio, magnesio, zolfo, potassio, ferro, zinco e fosforo.

I semi contengono inoltre vitamina A, B1, B2, B3, B6, C, D ed E.

Hanno un alto contenuto di proteine di cui il 65% Edestina e il 35% Albumina.

In questo super-cibo sono presenti anche gli acidi omega 3 e 6 in rapporto perfetto di 3 a 1 e tutti gli otto aminoacidi essenziali più due condizionatamente essenziali.

Perché gli aminoacidi sono importanti?

Un essere umano ha bisogno di 21 aminoacidi per sopravvivere: otto sono essenziali e devono essere ottenuti da alimenti, due sono condizionatamente essenziali e possono essere sintetizzati se tutti gli otto aminoacidi essenziali sono consumati.

Gli aminoacidi intervengono nella sintesi proteica necessaria per far fronte ai processi di rinnovamento cellulare dell'organismo. Le cellule non possono funzionare correttamente se il DNA è danneggiato, tuttavia le cellule possono, attraverso processi chimici, riparare il danno.

L'olio e i semi di canapa possono contribuire alla riparazione del DNA in virtù del loro alto contenuto di Edestina che è la proteina più vicina alla globulina umana, che si trova nel plasma sanguigno, ed è inoltre facilmente digeribile dal nostro organismo. La proteina è un fattore importante nella riparazione del DNA poiché le cellule utilizzano le proteine per correggere i danni del DNA.

“Nessun alimento vegetale può essere paragonato ai semi di canapa per quanto riguarda il valore nutritivo. Mezzo chilo di semi di canapa, fornisce tutte le proteine, gli acidi grassi essenziali e la fibra necessari alla vita umana per due settimane”.

Dott. Uso Erasmus da Fats that Heals, Fats that Kill, Alive Books, 1993http://www.ecplanet.com/node/3627